CAPITULO 10

TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION/PERFUSION
 
     
     
     
     

 

  
 

Aunque la ventilación alveolar global esté dentro de límites normales, pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relación entre ventilación y perfusión alveolar. Como se vio en el capítulo correspondiente de fisiología, la relación global entre la ventilación global y la perfusión total () representa el promedio de las múltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene una relación global bastante estable.

Cuando, en condiciones patológicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o extensión suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilación y perfusión, con trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes sentidos:

1.-Ausencia de perfusión con ventilación conservada (/Q =), o sea, aumento del espacio muerto anatómico.
2.-Desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión con predominio de la perfusión, o sea, áreas con relaciones /Q bajas (< 0,10 ).
3.-Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones  /Q elevadas (> 10).
4.-Ausencia de ventilación con perfusión normal (/Q = 0), o sea, un cortocircuito o aumento de la admisión venosa.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

Cuando disminuye o se suprime la perfusión de un territorio alveolar ventilado, la situación es equivalente a la de las vías aéreas, donde hay ventilación sin hematosis (espacio muerto anatómico).

Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilación malgastada puede compensarse aumentando la ventilación global, de manera que la cantidad de aire que llega a los alvéolos bien perfundidos continúa siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen normales, aunque con un mayor gasto energético en ventilación.


CAUSAS

El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes:

  1. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.

  2. Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.


CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS

Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en general, de traducción en los gases en sangre arterial y no altera volúmenes pulmonares ni flujos aéreos. Su única expresión puede ser la hiperpnea.

La medición del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso sólo se justifica en investigación y en casos clínicos calificados.

 

DESEQUILIBRIOS DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

Aunque los desequilibrios de las relaciones /Q pueden ocurrir en ambos sentidos, con aparición de zonas con relación Q elevada o de zonas con relación /Q baja, son estas últimas las que tienen mayor trascendencia clínica. Las situaciones en que aumentan las áreas con relación /Q elevada habitualmente se compensan en la misma forma que el aumento del espacio muerto, esto es, mediante la hiperventilación. Por lo tanto nos ocuparemos de los trastornos que cursan con un aumento de las áreas con relación /Q baja.

CAUSAS DE DISMINUCION DE /Q

1.-Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea

2.-Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de un ajuste suficiente de la ventilación

3.-Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de distensibilidad y de resistencia friccional de los tejido.

4.-Alteraciones regionales de la movilidad torácica

CONSECUENCIAS FUNCIONALES

Para abordar este importanrte aspecto es util analizar algunas situaciones que se esquematizan a continuación. Al examinarlas no se debe pretender memorizar los detalles sino que comprender los mecanismos de las alteraciones y sus compensaciones.

La figura 10-1 es un esquema de un pulmón formado por dos unidades alvéolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstrucción de la vía aérea con disminución de la ventilación local.

 

Figura 10-1. Disminución de la relación /Q: efecto de la hiperventilación compensatoria. En la figura se observan dos unidades alvéolo-capilares que tienen igual perfusión. La unidad B presenta obstrucción bronquial con disminución de la PAO2 y aumento de la PACO2. La unidad A está hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relación /Q alta con elevación de la PAO2 y caída de la PACO2. Los gráficos situados en la parte inferior de la figura muestran los contenidos de O2 y CO2 de la sangre proveniente de las zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilación de A es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociación de la hemoglobina y del CO2 es distinta. Por su forma curvilínea, un aumento compensatorio de la PAO2 no incrementa el contenido de O2 significativamente. En cambio, la disminución de la PACO2 disminuye casi linealmente el contenido de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta disminuye a valores normales.

El flujo sanguíneo para ambas unidades es igual, de manera que la unidad B tiene su relación /Q disminuida. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PaCO2 a 102 mmHg. La unidad B, que no puede aumentar su ventilación, tiene una PAO2 de 42 y una PaCO2 de 45 mmHg. En las unidades A y B la  PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusión entre ambos compartimentos.

La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmético de la presion de oxígeno de A y B. La razón de esta diferencia está en la forma no lineal de la relación entre el contenido que en este caso es el factor determinante y la presión, que es el factor resultante.

Debido a que la curva de disociación del CO2 es una recta, el comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo el mismo raciocinio utilizado para el O2 se puede calcular que el contenido de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO2, la PCO2 de la sangre mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO2 de la sangre proveniente de ambas zonas.

Evidentemente, las cifras del ejemplo de la Figura 10-1 cambiarían si la perfusión sanguínea de las zonas pulmonares en cuestión fuera diferente. Por otra parte, si la obstrucción fuera completa o el alvéolo estuviese colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente de la zona alterada serían iguales a la venosa.

Al mezclarse la sangre de las unidades con /Q bajo con la de las unidades que reciben mayor ventilación, se produce una corrección que tiene un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia y muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada. En el caso del oxígeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona hiperventilada prácticamente no aumenta el contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la disminución del contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la curva de disociación del CO2 es casi lineal en el rango fisiológico, por lo que una disminución de la presión de CO2 se acompaña de una disminución proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial será, en consecuencia, importante.

La diferencia alvéolo-arterial de oxígeno característicamente aumenta, ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisión venosa, la hiperventilación de los territorios más normales aumenta la PAO2 promedio. Este hecho es muy importante en clínica, ya que si sólo consideramos la PaO2, una disminución de /Q bien compensada pasa inadvertida. En cambio, la diferencia A-a estará usualmente aumentada, constituyéndose así en el índice más sensible de /Q disminuido.

De lo expuesto se deduce que una característica importante de los trastornos con disminución de /Q es que su distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin embargo, que si las áreas con relaciones /Q bajas son muy extensas, la hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce no sólo hipoxemia, sino que también hipercarbia.


CORTOCIRCUITO O AUMENTO DE LA ADMISION VENOSA

La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmón se agrega sangre que conserva su carácter venoso, lo que se denomina aumento de la admisión venosa (Figura 10-2).

Figura 10-2. Clasificación de los trastornos de la relación /Q con admisión venosa. La sangre venosa puede pasar al lado arterial por vía extra-alveolar (venas de Tebesio y bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardíacas) constituyendo un cortocircuito extrapulmonar. La admisión venosa puede producirse también por la presencia de zonas no ventiladas (/Q = 0), por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiológico que el extrapulmonar

La sangre que escapa a la hematosis puede pasar por diferentes vías:

-Comunicaciones anatómicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la circulación, como las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazón izquierdo sin pasar por la red capilar pulmonar.
-Conexiones patológicas, como se observa en las fístulas arteriovenosas pulmonares y en las comunicaciones intracardíacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos extrapulmonares.
-Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilación (/Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos circunstancias:

-Ocupación o relleno alveolar, por líquido, como ocurre en el edema pulmonar cardiogénico y en el síndrome de distrés respiratorio agudo, o por secreciones y material inflamatorio, como se observa en las neumonías.

-Colapso alveolar, propio de las atelectasias.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES

La Figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmón formado por dos unidades alvéolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupación completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilación es nula y su relación /Q es igual a cero.

 

Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la 10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupación del espacio alveolar de la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con disminución de la relación /Q. En los casos con cortocircuito la administración de O 100% modifica escasamente la PO2de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeño aumento de contenido de 2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo contenido de O2 de la unidad B.

Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el flujo sanguíneo para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la ventilación, permanece inalterada. En la unidad A, la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares.

La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5, promedio de las cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido será, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, de 51 mmHg.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O2

a) En presencia de relaciones /Q bajas

En la Figura 10-4 se muestran los efectos de administración de O2 en alta concentración sobre los gases arteriales en un pulmón similar al de la Figura 10-1.

Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminución de la relación & V/Q . Cada figura muestra dos unidades alvéolo-capilares, una de ellas con obstrucción de & su vía aérea y disminución de su relación /Q. En la parte inferior se muestra una curva de disociación de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda representa la situación respirando aire y la de la derecha aquélla respirando 100% de O2. Al igual que en la Figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire.

Al dar O2 100%, la PaO2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilación, la PaO2 de la zona B sólo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociación de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2 de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%. La PA-aO2 en este caso es de 623-445 = 178 mmHg. Respirando O2 100%, se acepta como normal una PA-aO2 de alrededor de 100 mmHg, producto de los cortocircuitos normales y por problemas técnicos de la medición de PO2 muy altas.

b) En presencia de cortocircuito

En la Figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la administración de O2 100% en un modelo de cortocircuito.. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso menor que en el ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modificó en su pasada por el alvéolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa. Se puede apreciar que, al respirar O2 100%, la composición de la sangre que sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto con el oxígeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas razones, la PO2 de la sangre mezclada sólo se ha elevado de 51 a 59 mmHg. La PA-aO2 calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 = 564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.

En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ (< 0 y> 0) o un cortocircuito absoluto (/Q = 0). En el primer caso, la elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad normal.

Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O2 100% sobre la caída de PaO2 producida por un cortocircuito. Debido a que, a presiones altas, la relación contenido/presión corresponde a la porción horizontal de la curva de disociación de la Hb, la caída de contenido producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce en una gran caída de la PaO2 que resulta fácil evidenciar (Figura 10-3). Esta particularidad se aprovecha en clínica para detectar y cuantificar aproximadamente los cortocircuitos.

La medición más exacta del porcentaje del gasto cardíaco que pasa por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a través de un catéter que se introduce por una vena periférica hasta el corazón derecho. Esta información puede ser necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy grave.

La diferenciación entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones /Q tiene importancia diagnóstica y terapéutica, ya que si existe efecto cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvéolos ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia será de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con trastornos de la relación /Q es complejo y no siempre previsible. En algunos enfermos con disminución de la relación /Q causada por espasmo del músculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatación durante el ejercicio, con mejoría de la A regional y, por consiguiente, de la relación /Q, mientras que en otros asmáticos que presentan espasmo bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el VQ y la hipoxemia. Aunque el grado de obstrucción bronquial no varíe con el ejercicio, la ventilación regional puede disminuir debido a que las zonas obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiración acortada por la mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta más el volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilación de zonas hipoventiladas.

En trastornos /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante el ejercicio, el flujo sanguíneo por el cortocircuito aumente, persistiendo la falta de ventilación. Además, la PaO2 puede caer porque la mayor extracción periférica de O2 determina una caída del contenido de O2 de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto de la admisión venosa sobre la PaO2.

De lo expuesto se deduce que los cambios en los gases arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado mecanismo fisiopatológico de hipoxemia. No obstante, el examen es útil, en conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del pulmón bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

 

TRASTORNOS DE DIFUSION

Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y una perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar está engrosada y bloqueá el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología intersticial que altera la ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un fenómeno inseparable de los trastornos /Q que se observan en enfermedades del intersticio.

Como vimos en el capítulo correspondiente de fisiología, los métodos clínicos utilizados en la medición de la difusión de gases son inespecíficos, pues no sólo se alteran con los trastornos de la difusión propiamente tal, sino también por alteraciones de la relación /Q y por disminución del área de membrana.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES

Los trastornos de difusión se traducen básicamente en hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a saturarse parcialmente (Figura 3-2). Con la administración de O2 al 40%, la hipoxemia se corrige, ya que no hay obstáculo para que el gas llegue a los alvéolos e incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión.

El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el O2. Aunque pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios capilares muy dañados, la eficiencia de la hiperventilación compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la PaCO2 es normal.

La medición de la difusión se hace a través de la capacidad de difusión para O2 o para CO, definida como la cantidad de gas en ml que es transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presión media de este gas entre el alvéolo y el capilar. Los métodos para medirla son complejos y sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relación /Q y no todas las técnicas miden lo mismo. Por esta razón, cuando se emplea en clínica no se pretende estar midiendo sólo la difusión, sino una combinación de ésta con factores /Q y de área de membrana.

Para las necesidades clínicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos analizado, ya que su estudio fisiopatológico es demasiado complejo, especialmente en los frecuentes casos mixtos, y los datos clínicos y radiológicos pueden aportar elementos suficientes para tomar decisiones.

Clinicamente se considera que el diagnóstico de trastorno de difusión está suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se exagera con el ejercicio y se corrige con oxígeno al 40%, en el contexto de una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar