CAPITULO 11

HIPOXEMIA E HIPOXIA

 
     
     
     
     

 

 

 

 

Cuando las alteraciones de la ventilación y de la perfusión alveolar sobrepasan las posibilidades de compensación, los gases en la sangre arterial se apartan del rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiración celular.

La cantidad de oxígeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las demandas metabólicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los tejidos utilizan vías anaeróbicas para la generación de energía. Si este desbalance no se corrige, se produce acidosis por acumulación de ácido láctico, se altera aun más el metabolismo celular y, eventualmente, las células pueden morir.

En este capítulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y analizaremos el problema de la falta de oxígeno al nivel celular o hipoxia, que, como veremos, no es siempre resultado de un aporte pulmonar o PaO2 disminuido.

En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial. Sin embargo, esta definición amplia se presta a confusión, ya que la relación entre PaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas variables: la PaO2 puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en su contenido, mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la PaO2 (anemia o intoxicación con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a la acepción de uso más difundido: hipoxemia es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto. Con esta definición se enfatiza el papel del aparato respiratorio, del cual depende la PaO2. Las situaciones en que se produzca discrepancias entre PaO2 y el contenido serán debidamente destacadas.

HIPOXEMIA

El parámetro de oxigenación arterial que evalúa la función pulmonar es la PaO2, ya que es la función intercambiadora de gases del pulmón la que generalmente determina su valor. Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiración tisular, no sólo interesa la presión, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino también la cantidad de moléculas de O2 aportadas al tejido por unidad de tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.

La disminución de la PaO2 puede deberse a múltiples factores:

1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado

  • Disminución de la presión barométrica: altura
  • Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)
  • Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos)

2. Insuficiencia de la oferta pulmonar

  • Hipoventilación, trastornos de la relación /Q o de la difusión

3. Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda

  • Fístulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas.

 Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciación de estos tres mecanismos es generalmente fácil, aunque puede haber problemas con las comunicaciones interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse hipertensión pulmonar por enfermedad pulmonar:

  • Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y  la PA-aO2 está normal, puede afirmarse que la causa es una hipoventilación alveolar global
  • Si la PA-aO2 está aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a trastornos de la relación /Q
  • Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 están aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto

Como se vio en los capítulos anteriores, la determinación de los gases arteriales en ejercicio y con la administración de oxígeno permite avanzar en el diagnóstico fisiopatológico:

  • En la disminución de la relación /Q debida a obstrucción bronquial difusa el ejercicio puede aumentar la PaO2 al aumentar la profundidad de la respiración y la administración de O2   al 40% corrige la hipoxemia en grado variable
  • En los trastornos /Q con efecto cortocircuito, la administración de oxígeno, incluso en altas concentraciones, modifica escasamente la PaO2 ya que la sangre venosa del cortocircuito sigue pasando sin contacto con el gas administrado y el ejercicio aumenta el flujo sanguíneo anómalo .
  • Los problemas de difusión se corrigen fácilmente con O2 al 40% y con el ejercicio hay importante caída de la PaO2porque la mayor velocidad del flujo sanguíneo pulmonar significa menor tiempo de exposición de los eritrocitos a los gases alveolares.

La tolerancia a la hipoxemia varía considerablemente entre individuos. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen de las condiciones físicas del sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carácter agudo o crónico. Mientras más rápida es la caída de la PaO2, mayores son los trastornos que se producen, porque los mecanismos de compensación agudos son de capacidad limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalación lenta (enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de compensación eficaces.

A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una hipoxemia, los siguientes criterios de calificación son útiles como una primera aproximación:

  • Sobre 60 mmHg se considera que existe hipoxemia moderada.

  • Si la PaO2 está entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante

  • Si ésta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse daño miocárdico y cerebral

  • Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente

En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, causado por la hipoxemia, se manifiesta por una coloración azul de piel y mucosas, denominada cianosis. Como se explicará en el capítulo de examen físico, éste no es un signo sensible, porque es evidente sólo cuando la hipoxemia es considerable y puede estar ausente si hay anemia, puede ser difícil de detectar por el color de la piel, deficiencias de iluminación, etc.

HIPOXIA

La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la producción de energía a niveles por debajo de los requerimientos celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la siguiente forma:

a.- Por disminución de la PaO2 a raíz de cualquiera de las causas de hipoxemia enumeradas.  

b.- Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia, intoxicación por CO, metahemoglobinemia.

c.- Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos:
              •generalizado: shock, insuficiencia cardíaca.
              • localizado: oclusión arterial o venosa.

d.-Por trastorno de difusión entre capilar y célula
por aumento de líquido intersticial (edema).

e.- Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxido-reducción
: intoxicación por cianuro.

f-.Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.

El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxémica). El segundo grupo presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes, tanto la presión como el contenido de oxígeno son normales, salvo que exista compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor consumo tisular, no produce hipoxia por sí sola, ya que en general el aumento del metabolismo se acompaña de un aumento de la perfusión sanguínea del territorio en actividad. Es sí, en cambio, un factor de agravación de los otros mecanismos mencionados.

     

ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL OXIGENO

La cantidad de oxígeno entregada por la microcirculación a las células debe ser igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que más del 95% de la energía generada por el organismo se origina en forma aeróbica. Por esta vía, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energía, mientras que por la vía anaerobia, en ausencia de O2, sólo se forman 8 enlaces por mol. Todos los depósitos de oxígeno del organismo duran sólo para cubrir por 5 minutos las necesidades de reposo.

La presión de oxígeno importante para el metabolismo es aquella que se alcanza en el interior de las mitocondrias, existiendo un nivel de tensión bajo el cual la función celular se compromete. Dentro de un tejido, las células más alejadas del capilar sanguíneo están más cerca de la tensión de oxígeno crítica e incluso, en condiciones normales, algunas células pueden estar en el límite anaeróbico.

Los diversos órganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia, dependiendo de la relación entre su actividad metabólica, su flujo sanguíneo y las posibilidades del órgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es así como el músculo esquelético recupera su función normal aun después de estar 30 minutos en isquemia, mientras que las células cerebrales experimentan un daño permanente luego de 4 minutos de hipoxia.

Intercambio de oxígeno entre capilar y tejido

En los capilares tisulares, el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del líquido intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar es de 60-90 mmHg. La PO2 en un punto cualquiera del espacio intercelular depende de varios factores, como la distancia entre ese punto y el capilar funcionante más cercano, la velocidad de consumo de O2 del tejido y la velocidad de la corriente sanguínea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el capilar más cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arteriolas y con ello aumentar o disminuir el numero de capilares funcionantes. Los tejidos metabólicamente más activos tienen menor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor temperatura y mayor concentración de productos derivados del metabolismo celular. Todos estos elementos dilatan las arteriolas por acción directa, aumentan el número de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar y aumentan la irrigación sanguínea. Se ha demostrado que el músculo en contracción tiene diez veces más capilares funcionantes que el músculo en reposo.

El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas:

1. A mayor actividad metabólica, mayor es la PCO2 local y la temperatura, y menor es la PaO2, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, facilitándose así su entrega a los tejidos.

2. A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y, por lo tanto, mayor el gradiente de difusión entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular es cero, como ocurre en la intoxicación por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa se hace igual a la PO2 arterial.

Los factores que regulan la extracción de oxígeno por los tejidos son poco conocidos. En condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre, es decir, en reposo sólo se extrae el 25% del contenido de O2 de la sangre. En condiciones de actividad muscular muy intensa puede extraerse casi todo el oxígeno, y en algunos órganos como el corazón, si aumenta su actividad, se incrementa el flujo sanguíneo sin aumentar la extracción de oxígeno que siempre es alta. En otros órganos están presentes ambos mecanismos.

Depósitos de oxígeno

A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier líquido corporal, el O2 sólo puede acumularse en cantidad importante en combinación reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depósitos totales de O2 son pequeños, ya que sólo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo, mientras que los depósitos de CO2 corresponden a la producción de al menos tres horas.

Las reservas de O2 del organismo están en el aire que ocupa la capacidad residual funcional del pulmón, en la sangre y en las células. Estos dos últimos depósitos son de escasa significación, excepto en las células musculares que, gracias a la mioglobina, contienen 10 veces más O2 que el que tendrían si éste estuviese sólo en disolución física. Sin embargo su papel como depósito de oxígeno es solo local.

Efectos fisiopatológicos de la hipoxia

Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxígeno a los tejidos vitales, y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el máximo de oxígeno.

Efectos sobre la ventilación. La disminución de la PaO2 produce un aumento de la ventilación mediada por los quimio receptores aórticos y carotídeos. El umbral de estimulación es muy variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer bajo 60 mmHg para que comience a aumentar la ventilación. La respuesta de estos receptores es modificada por la PaCO2: un descenso de ésta, como sucede en la adaptación a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa, un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.

Efectos sobre la circulación. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeñas reducciones de la PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del corazón, se produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de contracción, con lo que aumenta el gasto cardíaco. El mayor consumo miocárdico de oxígeno que esta respuesta implica es facilitado por una vasodilatación coronaria por la acción directa de la hipoxemia y por un aumento de la presión arterial diastólica, derivada de reflejos neurohumorales, que aseguran un mayor flujo coronario. El sistema éxcito-conductor también se ve afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el estrés general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.

En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento del gasto cardíaco, debido a la disminución de la resistencia vascular cerebral que produce la hipoxia. El riñón, por no ser un órgano esencial para la sobrevida inmediata, presenta importante vasoconstricción, derivándose la sangre a los órganos cuya función es mas crítica. El diafragma, en condiciones de hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser un órgano de exigencias tan críticas como el corazón.

La circulación pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del organismo: la hipoxia alveolar produce un aumento local de la resistencia vascular pulmonar, básicamente por acción directa sobre los vasos pulmonares precapilares constituyendo el principal mecanismo de redistribución selectiva del flujo sanguíneo pulmonar a las zonas mejor ventiladas.

Flujo sanguíneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crónica, existen evidencias morfológicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, músculo cardíaco y músculo esquelético.

Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la más alta sensibilidad del organismo a la falta de oxígeno. El límite de tolerancia para una anoxia total es de 4 min: pasado este lapso el daño es irreversible. Períodos más cortos de anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de instalación de la hipoxia. Los primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no se buscan específicamente: disminución de la capacidad de concentración y para cálculos matemáticos, incoordinación motora, ansiedad, cambios de personalidad, etc. Con mayor intensidad o duración de la hipoxia aparecen confusión, convulsiones, estupor y coma.

 

La reversibilidad del daño depende críticamente de la duración y grado de la hipoxia, por lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar la oxigenoterapia, dejando para una segunda fase, el estudio etiológico.


Efectos metabólicos.
Si el oxígeno no es entregado al interior de las células en cantidades adecuadas para las necesidades de producción de energía, la célula usa vías anaeróbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el ácido láctico, cuya medición en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin embargo, hay que tener presente que el aumento de la concentración de lactato en la sangre arterial no es un índice específico de hipoxia tisular, ya la producción de lactato también aumenta en otras condiciones.

Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en reposo. En enfermos con PaO2 crónicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar la aparición de acidosis láctica que se corrige al administrar oxígeno.

Efecto hematopoyético. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento del volumen total de glóbulos rojos por un aumento en la producción de eritropoyetina, principalmente por el riñón. Este aumento de la capacidad de transporte de oxígeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glóbulo rojo lleva menos oxígeno que lo normal, el aumento en el número de glóbulos rojos aminora el déficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoyética puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crónicas importantes y por causas desconocidas. La correlación entre el grado de hipoxemia y la respuesta hematopoyética no aparece muy estrecha si esta última se evalúa a través del hematocrito o el recuento de glóbulos rojos. La relación es, en cambio, directa cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que en el hematocrito y recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que dependen de factores renales y circulatorios agregados.

 

La hipoxemia es una alteración que daña todo el organismo, con alto riesgo de muerte. La conducta mas adecuada en clínica es la sospecha sistemática en todas las condiciones que puedan presentarla con administración precoz de oxigeno una vez verificada y rápida identificación de sus mecanismos causales para completar el tratamiento