CAPITULO 14

PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES PULMONARES

 
     
     
     
     

 

 
 

Como se señaló en el esquema general sobre la función pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el pulmón tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha integración, fisonomías relativamente propias: las vías aéreas, los espacios alveolares y el intersticio pulmonar (Figura II). En este capítulo analizaremos las alteraciones funcionales comunes y las específicas que se producen cuando estas áreas son asiento de enfermedad. Este conocimiento es básico para comprender, más adelante en los capítulos de semiología, la génesis y el significado de diversos síntomas y signos de enfermedades pulmonares, y para indicar la aplicación de los estudios funcionales respiratorios a la solución de problemas clínicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA

La alteración funcional primaria más importante que pueden originar las enfermedades de las vías respiratorias, es la obstrucción al flujo aéreo.

Causas de obstrucción de la vía aérea

El área de sección de la vía aérea puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos patológicos. En las vías aéreas centrales (faringe, laringe y tráquea) estos mecanismos incluyen:

  • inflamación
  • neoplasias
  • estenosis cicatricial
  • hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño
  • cuerpo extraño
  • parálisis de cuerdas vocales
  • compresión extrínseca

En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son:

  • contracción del músculo liso
  • edema e infiltración celular inflamatoria de la mucosa
  • retención de secreciones
  • neoplasias
  • estenosis cicatricial
  • cuerpo extraño
  • disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares (Figura 14-1)

     

    Figura 14-1. Disminución de la tracción radial sobre la vía aérea en el enfisema. En condiciones normales, el tejido elástico del pulmón tracciona radialmente las vías aéreas intraparenquimatosas, manteniendo abiertas a aquellas que carecen de soporte cartilaginoso. En el enfisema pulmonar hay una disminución de la tracción radial debido a la destrucción de los tabiques alveolares que trae como consecuencia una disminución del calibre de estas vías aéreas.

Por su configuración anatómica y funcional, las consecuencias de la obstrucción de la vía aérea central son muy diferentes a las de la obstrucción de las vías aéreas periféricas.

Obstrucción de la vía aérea central

Debido a su pequeña área de sección, las vías centrales contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vías aéreas (RVA) (Tabla 2-2).Sin embargo, el VEF1 solo se reduce cuando el diámetro lumen traqueal cae por debajo de 8mm..

La curva flujo volumen es, en cambio mas sensible y sus características varían según la localización intra o extratorácica de la obstrucción. La presión que rodea la vía aérea extratorácica (laringe y porción superior de la tráquea) es la presión atmosférica, que no varía durante la respiración. La presión intraluminal se hace negativa durante la inspiración, por lo que la vía aérea tiende a estrecharse en esta fase. Durante la espiración, en cambio, la presión intraluminal es positiva y la vía aérea se dilata (Figura 14-2).

 

Figura 14-2. Cambios del calibre de la vía aérea central durante inspiración y espiración forzadas. La vía aérea central extratorácica se estrecha durante la inspiración y se dilata durante la espiración. La vía aérea intratorácica, en cambio, se dilata durante la inspiración y se estrecha en espiración. Los cambios de calibre se acentúan si existen lesiones obstructivas.

Por esta razón, las obstrucciones de la vía extratorácica se manifiestan por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede mantenerse normal.

El efecto de las obstrucciones de la porción inferior de la tráquea, en cambio, depende de la relación entre dos presiones que cambian durante la respiración: la que existe dentro del conducto y la que existe dentro del tórax. Aunque la presión intraluminal varía en el mismo sentido que la presión extraluminal, normalmente se producen diferencias debido al desgaste de presión producido por la resistencia al flujo dentro de la vía aérea, de manera que el calibre de la vía aérea intratorácica se dilata durante la inspiración y se estrecha en espiración. Cuando existe una obstrucción parcial de la vía aérea central intratorácica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera, aumentando la resistencia espiratoria.

Para diferenciar entre la obstrucción central y la periférica, resulta útil recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiración y espiración forzadas. Como vimos en el capítulo 2, durante la espiración forzada el flujo aéreo se limita por el colapso de la vía aérea en los puntos de igual presión (PIP). Al comienzo de la espiración, cuando el volumen pulmonar es alto, los PIP se localizan en la tráquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier obstrucción existente en esas estructuras. A medida que la espiración progresa y el volumen pulmonar se va reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las obstrucciones localizadas en ese nivel.

La Figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes con obstrucción de la vía aérea central. Además, se incluye la curva de un paciente con obstrucción difusa de las vías aéreas periféricas.

 

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con diferentes enfermedades de la vía aérea. La curva B, de un paciente con obstrucción de vía aérea central (OVAC) extratorácica, muestra una meseta con disminución de los flujos inspiratorios y conservación de los flujos espiratorios. La curva C, de un paciente con OVAC intratorácica, tiene una meseta con disminución de los flujos espiratorios a volúmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales. La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminución de los flujos inspiratorios y espiratorios, con formación de meseta. La curva E, de un paciente con obstrucción bronquial difusa, muestra una disminución preponderante de los flujos espiratorios a volúmenes pulmonares bajos, sin formación de meseta.

En el sujeto normal (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios máximos al 50% de CV son prácticamente iguales. En la obstrucción central extratorácica (curva B), existe una disminución marcada de los flujos inspiratorios máximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y conservación de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con obstrucción traqueal intratorácica: se observa una disminución de los flujos espiratorios máximos a volúmenes pulmonares altos, con indemnidad de los flujos inspiratorios. Si la obstrucción traqueal está constituida por un segmento rígido (obstrucción "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente su diámetro interno con los cambios de presión, por lo que la limitación del flujo aéreo es similar en inspiración y espiración (curva D). En este caso no es posible diferenciar la localización intra o extratorácica de la lesión mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un paciente con obstrucción bronquial periférica difusa. Se puede apreciar que existe una disminución preponderante de los flujos espiratorios, pero que, a diferencia de los pacientes con obstrucción traqueal, esta disminución de flujos es más marcada a volúmenes pulmonares bajos.

Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-volumen, una información similar puede obtenerse con la espirometría. Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado del primer segundo (VIF1), además del VEF1. En sujetos normales la relación VEF1/VIF1 varía entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este límite sugieren obstrucción extratorácica. Los valores inferiores a 0,8 pueden observarse tanto en obstrucción central intratorácica como en obstrucción bronquial difusa. Una disminución más acentuada del flujo máximo espiratorio (PEF) que del VEF1 también sugiere obstrucción traqueal intratorácica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo máximo logrado a volúmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1, incluye flujos espiratorios tanto a volúmenes pulmonares altos como bajos.

Consecuencias funcionales

Los volúmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstrucción central, salvo en trastornos extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal. Tampoco se altera la relación /Q, ya que, estando las vías aéreas periféricas normales, la distribución del aire inspirado y la perfusión sanguínea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de obstrucción central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilación alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

Obstrucción de las vías aéreas periféricas

Las consecuencias fisiológicas de la obstrucción bronquial periférica difieren marcadamente de acuerdo a su extensión, localización y grado.

Obstrucción localizada

En el caso de la obstrucción aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiológicos dependen de su localización. La obstrucción de un bronquio pequeño produce alteraciones fisiológicas mínimas, que habitualmente no pueden detectarse en los exámenes funcionales corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la obstrucción parcial puede producir alteraciones leves en los gases arteriales (disminución de la relación/Q con aumento de la PA-aO2), mientras que la espirometría será probablemente normal. La obstrucción completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminución del volumen pulmonar detectable en la radiografía de tórax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que veremos más adelante. Sin embargo, la obstrucción total de un bronquio mayor no siempre produce colapso alveolar, debido a la existencia de ventilación colateral a través de los poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacían durante una espiración máxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la disminución del calibre bronquial en espiración, ocasionalmente la obstrucción toma un carácter valvular, permitiendo la entrada de aire en la inspiración e impidiendo su salida en la espiración. Esto conduce a hiperinsuflación del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por atrapamiento de aire como por compresión de parénquima vecino.

Obstrucción difusa: limitación ventilatoria obstructiva

La obstrucción bronquial generalizada es muy frecuente y se debe a noxas que actúan difusamente, como el tabaco, o a la existencia de una hiperreactividad bronquial. Esta última hace que la vía aérea responda con obstrucción bronquial exagerada y extensa ante diferentes estímulos irritantes o alérgicos. El trastorno funcional producido en estas situaciones es característico y se denomina limitación ventilatoria obstructiva.

La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensión de la obstrucción de bronquios y bronquíolos. Es necesario recordar que la contribución de cada generación bronquial a la resistencia total de la vía aérea disminuye marcadamente al alejarse de la tráquea. Debido a este fenómeno, la obstrucción de las vías aéreas pequeñas (menores de 2 mm de diámetro interno) viene a causar síntomas, o se revela en la espirometría, en etapas relativamente avanzadas. De la Tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la resistencia de las vías aéreas menores de 2 mm (equivalente a la obliteración de la mitad de ellas) produce un aumento de sólo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa magnitud no produce síntomas y no altera significativamente el VEF1.

Para detectar obstrucción de estas vías se han diseñado múltiples pruebas funcionales, cuya aplicación e interpretación son complejas, de manera que se reservan básicamente para la investigación. A medida que la obstrucción bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye progresivamente. Cuando esta caída alcanza el límite inferior del valor teórico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminución clínicamente significativa de los flujos espiratorios máximos. Un valor similar tiene una disminución del VEF1 más rápida que la que normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro del rango normal.

 

 

Figura 14-4. Alteraciones de los volúmenes pulmonares en los patrones obstructivo y restrictivo. En el patrón obstructivo, la CPT está normal o elevada a expensas del VR, ya que la CVF está baja. La CRF está claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su relación con la CVF están disminuidos. En el patrón restrictivo en cambio, existe una disminución de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF1 está disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relación VEF1 /CVF es normal.

 

Consecuencias funcionales

Volúmenes y capacidades. La capacidad residual funcional está aumentada en la obstruccion difusa por diferentes mecanismos.

a) Hiperinsuflación dinámica: durante la inspiración el aire entra con relativa facilidad porque la presión negativa y el aumento progresivo de volumen de los pulmones distiende los bronquiolos. En cambio, como durante la espiración los bronquilos estrechados colapsan tempranamente, se produce un atrapamiento progresivo de aire. Además, como el flujo aéreo es llento en estas condiciones , el pulmón no alcanza a vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes de que se inicie la próxima inspiración (Figura 14-4), lo que se traduce indirectamente por reducción de la capacidad inspiratoria

b) Mantención del tono de los músculos inspiratorios al final de la espiración, lo que mantiene el pulmón más inflado, con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la tracción elástica del pulmón mantenga los bronquios distendidos, con disminución de su resistencia. Se trataría, en consecuencia, de un fenómeno compensatorio del estrechamiento bronquial.

c) Disminución de la retracción elástica del pulmón, como sucede en el enfisema, por destrucción de tabiques alveolares. La menor fuerza de retracción del pulmón deja sin contrapeso a la fuerza de expansión elástica del tórax, con lo que el equilibrio entre ambas se establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual funcional (Figuras 2-11 y 2-12).

La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente está disminuida en proporción al aumento del volumen residual. La capacidad pulmonar total puede estar normal o aumentada a expensas del volumen residual. Por la misma razón la CI y el VRE suelen estar disminuidos. Cuando éste último cae a 500ml o menos la disnea se hace intolerable.

Volúmenes dinámicos. Son los que más característicamente se alteran, por el aumento de la resistencia en la vía aérea obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la disminución de la retracción elástica del pulmón, que es la fuerza propulsora del flujo aéreo espiratorio.

El VEF1 se encuentra disminuido (Figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relación con la capacidad vital del propio enfermo (VEF1/CVF por debajo del límite inferior teórico).

El flujo máximo de media espiración (FEF25-75) está muy disminuido y la ventilación máxima voluntaria cae marcadamente, ya que depende básicamente de los flujos aéreos que se logra alcanzar.

Mecánica ventilatoria

- La distensibilidad pulmonar medida en forma estática puede estar normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como se observa en enfisema.

- El trabajo respiratorio se encuentra aumentado en proporción a la mayor resistencia de la vía aérea. Además, debido a la hiperinsuflación pulmonar, el volumen corriente se sitúa en la parte más horizontal de la curva presión-volumen del pulmón (Figura 2-10), donde se necesita desarrollar mayor presión para movilizar un volumen dado. - Además, existe un aumento del trabajo de los músculos inspiratorios debido al fenómeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory pressure). En condiciones normales, al final de la espiración la presión alveolar es igual a la atmosférica. Si existe limitación del flujo espiratorio por obstrucción bronquial, la presión intraalveolar al final de la espiración sigue siendo algo positiva, ya que el pulmón no alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiración. Esto implica que para hacer entrar aire a los alvéolos los músculos inspiratorios deben ejercer un trabajo adicional, que es el necesario para llevar la presión alveolar a cero y luego continuar contrayéndose para crear la presión negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que éste es el factor más importante en el aumento del trabajo de los músculos inspiratorios en los pacientes con obstrucción bronquial. Además, los musculos inspiratorios estan, en desventaja mecanica para contraerse porque se encuentran acortados debido la distensión del tórax

Ventilación alveolar

La ventilación alveolar no disminuye siempre en proporción al grado de obstrucción bronquial y aumento del trabajo respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad individual en el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de manifiesto especialmente en obstrucciones crónicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenómeno fue atribuido a diferencias morfológicas en las lesiones del pulmón, pero actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de los centros respiratorios, que tiene una base genética. En algunos enfermos, con centros muy sensibles, la limitación crónica del flujo aéreo conduciría a una fuerte actividad compensatoria por efecto de estímulos humorales y propioceptivos pulmonares. Esta mayor actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilación alveolar normal, aun a costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o dificultad respiratoria subjetiva. En otros enfermos los centros respiratorios se activarían menos, generándose una una hipercapnia moderada , pero como no hay tanto aumento del trabajo respiratorio hay menos disnea

Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilación crónica en estos pacientes, independientemente se las características de sus centros respiratorios sería la fatiga crónica de los músculos respiratorios. Estos músculos, al contrario de los esqueléticos, no pueden detener su contracción rítmica para descansar y sólo lo hacen durante la espiración. En un individuo sano la respiración en reposo demanda poco trabajo, por lo que el músculo es capaz de recuperarse de episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad física. En los enfermos obstructivos crónicos, en cambio, el trabajo que exige la ventilación de reposo está tan aumentado que probablemente no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por pequeños esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se crearía un estado crónico de fatiga acumulada, por lo que los músculos no serían capaces de responder a la mayor demanda de ventilación de los centros respiratorios. Además, contribuyen a esta situación otros factores, como la desventaja mecánica en que están los músculos inspiratorios por el acortamiento que les significa el tórax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los músculos, la mala nutrición común en estos enfermos, etc.

Intercambio gaseoso.
La obstrucción difusa  conduce al aumento de áreas alveolares con /Q bajo que se traducen por un aumento de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una caída progresiva de la PaO2. Esta no logra ser superada por el alza de la ventilación zonas restantes bien ventiladas porque el alza de presión de oxigeno que se logra esta en la zona horizontal de la curva dE saturación de HB, lo que conduce a una pequeña alza de la cantidad de oxigeno. En cambio, los efectos de las área con /Q   bajo sobre la PaCO2 pueden compensarse eficazmente,  hasta que  la generalización
de unidades con /Q bajo es muy alta y lleva a una hipoventilación alveolar global con hipercapnia.

La difusión de gases en la obstrucción bronquial difusa es en sí normal, porque la membrana alvéolo capilar no está alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminución de la capacidad de transferencia de gases debida a la reducción del área de membrana .

La hipoxemia debida a disminución de la relación /Q puede corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de la mayor ventilación. Si la alteración es muy marcada, el ejercicio aumenta la perfusión más que la ventilación y exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR

La participación funcional de los espacios alveolares en la respiración puede verse alterada por numerosas condiciones y enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio alveolar pueden reducirse básicamente a tres:

1.- Ocupación del espacio alveolar.

2.- Atelectasia o colapso alveolar.

3.- Eliminación quirúrgica de áreas  extensas del pulmón.

Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvéolos alterados también se compromete. Sin embargo, la magnitud de esta participación no alcanza a modificar la fisonomía del cuadro determinado por la exclusión alveolar. En consecuencia, debe subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos en el sentido de que éste es el predominantemente comprometido.

La ocupación de los alvéolos puede deberse a exudados (neumonías), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre (hemorragia pulmonar), células neoplásicas (cáncer bronquioloalveolar), etc.

El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorción del aire distal a una obstrucción bronquial localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del tórax, ante las cuales el pulmón disminuye de volumen más por retracción elástica que por compresión. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son muy diversas: neumotórax, derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lóbulos hiperinsuflados, ascenso diafragmático por ascitis, etc. También pueden producirse atelectasias por retracción cicatrizal de áreas de pulmón o por hipoventilación, en la cual se colapsan alvéolos que presentan insuficiente expansión inspiratoria, especialmente en las zonas dependientes del pulmón.

Consecuencias funcionales

La variedad de causas y mecanismos explica que haya múltiples variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en conjunto configuran una imagen relativamente característica:

Volúmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que específicamente restringen el espacio alveolar, es lógico que produzcan reducciones de los volúmenes pulmonares (Figura14-4). Sin embargo, como veremos, tales alteraciones no son siempre detectables.

Volumen corriente. La alteración más frecuente es la disminución de este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una ventilación alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que explican la reducción del VC son múltiples, pero el más importante es la disminución de la distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para disminuir el trabajo elástico.

Capacidad vital. Aunque la exclusión de espacios alveolares restringe directamente el volumen disponible para esta maniobra, sólo las lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores teóricos normales y configurar el patrón espirométrico llamado restrictivo.

Así, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor teórico puede tener una lesión que reduzca su CV a 80%, manteniéndose ésta aún "dentro de límites normales". La situación es diferente si existe una espirometría previa o se usa esta medición para seguir la evolución de un enfermo. A esta limitación de sensibilidad diagnóstica de la CV se une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en obstrucción bronquial difusa, por rigidez del parénquima en enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame pleural, etc.

Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.

Capacidad pulmonar total. Disminuye principalmente a expensas de la CV.

Resistencia de la vía aérea. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan significativamente, de manera que el flujo aéreo se deriva a los bronquios normales del resto del pulmón. En consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la vía aérea. El valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporción a la reducción de la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad de aire disponible para ser expulsado en el primer segundo. La conservación de una relación VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1 haya disminuido por limitación del flujo espiratorio.

Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupación del espacio alveolar o atelectasias, el área afectada no participa de los cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmón no afectado tiene una distensibilidad en sí normal representa sólo una parte del volumen pulmonar normal, por lo cual el volumen corriente normal significa una mayor distensión. Debido a la forma de la curva presión/volumen pulmonar (Figura 14-5).esto exige efectuar un cambio de presión mayor, para lograrlo. En consecuencia, la distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar disminuida, lo que aumenta el trabajo elástico.

Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relación /Q depende de lo que sucede con la circulación capilar de los alvéolos comprometidos. Si la perfusión está mantenida o aumentada, como suele observarse en neumonías, hay disminución de la relación /Q con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares colapsan en el mismo grado que los alvéolos, como sucede  en algunas atelectasias y neumotórax, el trastorno /Q es escaso. En enfermos con exéresis quirúrgica, la relación /Q del pulmón remanente es normal.

Los gases arteriales en un paciente en particular dependen básicamente de la magnitu de los trastornos /Q existentes, siendo la diferencia alvéolo-arterial el índice más sensible. En la mayoría de los casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida por hiperventilación compensatoria. La administración de O2 tiene poco o ningún efecto sobre la PaO2, debido a que el oxígeno no llega a los alvéolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos por edema pulmonar cardiogénico o de permeabilidad, puede haber retención de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO

El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo de la pleura visceral. Está formado por sustancia amorfa, células, fibras elásticas y colágenas. En su espesor transcurren capilares y linfáticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lóbulos pulmonares. En las paredes alveolares pueden distinguirse dos áreas: una muy fina, óptima para la hematosis, ya que el epitelio alveolar y el endotelio capilar contactan íntimamente, y otra gruesa por interposición de tejido intersticial laxo. Es en esta última área donde primero se acumula el líquido cuando se produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.

Causas de compromiso intersticial

Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy numerosas ) pero pueden reducirse básicamente a la infiltración intersticial por líquido (edema), células (inflamatorias o neoplásicas), o tejido fibroso, con diversos grados de distorsión de la arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se combinan, determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser difusas, pudiendo ser homogéneas o, más frecuentemente, presentando focos en diferentes etapas de evolución.

Consecuencias funcionales

Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales es el carácter difuso extenso que presentan estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fácilmente inadvertidas.

Al igual que las enfermedades de los espacios aéreos, las lesiones intersticiales restringen característicamente los volúmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo básico es la disminución de las distensibilidad pulmonar más o menos difusa.

Volumen corriente. Característicamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilación alveolar normal o aumentada. Esta taquipnea es una adaptación del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de presión menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, se efectúa un menor trabajo muscular respiratorio.

Capacidad vital. Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos propioceptivos.

Volumen residual y capacidad pulmonar total. Suelen estar reducidos en forma paralela a la CV.

Resistencia de la vía aérea. Generalmente es normal, aunque en algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden producirse fenómenos obstructivos en los bronquíolos. Sin embargo, por las razones vistas en el capítulo 2, éstos contribuyen poco a la resistencia total de la vía aérea y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1. Este indicador se reduce sólo en proporción a los cambios de CVF, conservándose normal la relación VEF1/CVF.

Distensibilidad pulmonar. La disminución de la distensibilidad pulmonar es la alteración más característica de los procesos intersticiales difusos, y se debe al aumento intrínseco de la rigidez del parénquima pulmonar (Figura 14-5).

 

Figura 14-5. Mecanismos de disminución de la distensibilidad pulmonar. El gráfico superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como línea interrumpida en los otros. El área sombreada representa el cambio de presión necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada por el pulmón más rígido. En condiciones en que existe una disminución del tejido pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, resección quirúrgica o atelectasia (no mostrada en la figura), también existe una disminución de la distensibilidad efectiva, aunque las propiedades elásticas del pulmón funcionante sean normales debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporción del volumen total.

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la específica están disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parénquima ventilado.

Intercambio gaseoso. El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una parte, la disminución de la distensibilidad local determina que ante un mismo cambio de presión las zonas comprometidas aumenten menos su volumen, lo cual determina una disminución local de la ventilación y, por consiguiente, una caída de la relación /Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusión de gases, especialmente del oxígeno. Este último tipo de alteración sería comparativamente de menor importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxígeno. Debido al aumento de la velocidad de circulación, durante el ejercicio aparece o se acentúa la hipoxemia . La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa hipercapnia sólo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria.

La medición de la capacidad de difusión puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es útil en investigación o en el control de una evolución de la enfermedad intersticial crónica bajo tratamiento.

La identificación de los patrones obstructivo y restrictivo es un paso inicial que permite reducir el número de posibilidades en los respectivos diagnósticos diferenciales