CAPITULO 21

APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL 

 
     
     
     
     

 

 
 

El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de función pulmonar muy usado en clínica debido a que permite evalúar en forma precisa el intercambio gaseoso, resultado final de la función del aparato respiratorio. Los usos más frecuentes que se da a sus resultados son :

a) Detección y evaluación de hipoxemia e identificación de su mecanismo.
b) Detección y evaluación de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluación de equilibrio ácido-base.

INDICACION

La ejecución de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades que puedan afectar directa o indirectamente el intercambio gaseoso (Tabla 21-1).

 

TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACION DEL EXAMEN DE GSA

Enfermedades respiratorias

- EPOC
- Asma
- Neumonías
- Neumonitis intersticiales

Condiciones con riesgo de insuficiencia cardíaca izquierda

- Infarto del miocardio
- Cardiopatía coronaria

Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad

- Sepsis - Shock - Politraumatismos

- Condiciones con riesgo de acidosis metabólica

- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vómitos profusos (pérdida de bicarbonato)
- Shock
- Sepsis

- Condiciones con riesgo de alcalosis metabólica

- Uso de diuréticos
- Vómitos profusos (pérdida de HCl)

- Condiciones con riesgo de hipoventilación

- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis

- Anormalidad aire inspirado :

- Altura : aviones,montañas
- Recintos o equipos mal ventlados
- Contaminacion con gases :CO, grisu,etc
- Consumo del oxigeno : incendios.

 

 

 

En enfermedades agudas el examen de GSA debería ser efectuado precozmente ante la posibilidad clínica de gases sanguíneos alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus síntomas, que son poco sensibles e inespecíficos . La presencia de cianosis, como se recalcó a propósito del examen físico, es un signo tardío de hipoxemia que además puede pasar inadvertido , ya sea por factores del paciente, como anemia, o por déficit de iluminación o percepción de la coloración de la piel.

En enfermos crónicos, en cambio, el uso de GSA es más restringido: se utiliza con frecuencia como evaluación de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crónica en los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA

La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceñirse a estrictas normas de procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente más frecuente de la punción arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una técnica depurada, aguja fina o uso de anestesia local. El sitio más utilizado es la arteria radial, por ser fácilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de función pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que dejar un catéter en la arteria que, aunque más cómodo es más traumático y requiere de un manejo de enfermería muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo aéreo.

La jeringa debe se heparinizada para evitar coágulos y   la muestra de sangre arterial no debe contaminarse con aire y  debe ser colocada en hielo inmediatamente después de tomada, para prevenir que las células presentes en la sangre continúen consumiendo O2 y produciendo CO2, En pacientes con leucemia este aspecto se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente que que si el paciente está con temperatura alta  se puede obtener un resultado de PaO 5 a 10 mmHg menor que el real porque el equipo de análisis opera a 37º.

La saturación arterial de O2 también puede ser medida mediante sensores que se fijan generalmente al lóbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso). Por ser no invasivos son muy útiles para monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluación inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clínicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la hemoglobina , que no se obtiene información sobre CO2 y equilibrio ácido-base, y que llas mediciones no son confiables si hay problemas circulatorios, piel muy oscura o barniz de uñas.

VALORES NORMALES

Como hemos visto en capítulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2  se modifican gradualmente con la edad y dependen, además, de la presión inspirada de O2, que varía con la altitud y con la concentración de O2   inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la Tabla 3-3 se anotan los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una altitud media de 567 metros sobre el nivel del mar con una presión barométrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersión, por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado necesariamente patológico. En caso de estar en lugares de muy diferente altura debe consultarse los valores locales .

La PaCO2 es menor en lugares geográficos ubicados a gran altura por hipoventilacion compensatoria de la menor presión de O2. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre 35y 45 mmHg.

Graduación de los trastornos 

A diferencia de la espirometría, en la cual se utiliza una graduación aceptada por la mayoría, en los gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final, no depende sólo de la PaO2, sino que de múltiples otros factores tales como concentración  y calidad de hemoglobina, gasto cardíaco, distribución del flujo sanguíneo, velocidad de instalación de los trastornos, etc. (capítulo 56)

En la Tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clínicas e implicaciones terapéuticas en relación con diferentes niveles de PaO2.

 

TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg Consideraciones clínicas Implicaciones terapéuticas
> 100 Paciente con oxigenoterapia excesiva: riesgo de toxicidad por O2 Disminuir FIO2
> 60 Oxigenación tisular probablemente adecuada No necesita oxigenoterapia o, si la está recibiendo, es adecuada
50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar FIO2
40 - 50 Hipoxia importante con riesgo de daño tisular Urgente aumentar FIO2 tisular
< 40 Riesgo de muerte por hipoxia Emergencia médica

Debe tenerse presente que si bien estos grados son válidos para la mayoría de los pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan el aporte de O2 tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crónica, que tiene sus mecanismos compensatorios operando al máximo, la misma cifra es de menor riesgo.

Interpretación del examen de gases en sangre arterial 

La interpretación del examen de gases en sangre arterial en clínica generalmente incluye los siguientes puntos:

a) Conocimiento de la FIO2.

b) Valoración de la ventilación alveolar a través de la PaCO2.

c) Estimación de la relación /Q global a través de la PA-aO2  . Si el paciente está recibiendo oxigeno la PaFi resulta más práctica. (Capítulo 10)

d) Estimación de la oxigenación tisular a través del nivel de PaO2 que junto con la concentración de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O2 de la sangre arterial. Como hemos visto, la evaluación de la oxigenación tisular debe efectuarla el médico tratante conociendo la capacidad de los mecanismos compensatorios y el gasto cardíaco.

e) Evaluación del estado ácido-básico

El poder diagnóstico puede aumentarse si se repite el examen en las siguientes condiciones

a) Administración de O2 al 40% : esta FIO2. usualmente tiende a normalizar la PaO2 en la hipoventilación alveolar , trastornos /Q y de difusión, pero su efecto es nulo o mínimo en casos de cortocircuito.

b) En ejercicio físico : si hipoxemia aparece o se agrava en esta condición los mecanismos más probables son un cortocircuito o un trastorno de difusión

Finalmente, como en la mayoría de los exámenes , la consideración del cuadro clínico permite valorar con más exactitud los hallazgos del examen

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EJEMPLOS

A continuación veremos algunos ejemplos que ilustran los criterios de interpretación. El análisis del equilibrio ácido básico se expone en el capítulo 13.

 

Ejemplo 1.-Paciente de 50 años, postoperado reciente, aún bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando aire espontáneamente.

PaO2 : 46 mmHg          PaCO2 : 64 mmHg

PA-aO2 : 14 mmHg       pH : 7,25

Interpretación: el paciente está hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta con acidosis respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. Ésta no se debe a un V/Q bajo ya que tiene una PA-aO2 normal. Su condición se debe a una hipoventilación por depresión central  por la anestesia y debe reconectarse a ventilación mecánica hasta que pasen sus efectos .


Ejemplo 2.- Paciente de 24 años con disnea, respirando aire

PaO2   83mmHg             PaCO228mmHg

PA-aO2: 22 mmHg         pH  7,41

Interpretación: el paciente está  hiperventilando crónicamente ya que presenta una PaCO2 baja con pH normal. Tiene una  PaO2 normal. pero existe algún trastorno de la relación /Q, ya que la PA-aO2    está  aumentada. Conclusión: el enfermo tiene un trastorno de la función pulmonar que necesita mayor estudio.


Ejemplo 3.-Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción bronquial. Gases respirando aire.

PaO2: 56 mmHg       PaCO2 : 42 mmHg

PA-aO2 : 32 mmHg       pH : 7,35

Interpretación: elxiste una hipoxemia mediana por trastornos de la relación /Q y una ventilación alveolar normal. En un asmático en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperaría que presentara  hiperventilación alveolar compensatoria (ver capítulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente su musculatura respiratoria está fatigada.


Ejemplo 4.- Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de tórax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y luego con una máscara de Campbell con FIO2 de  50%.

        Con aire                        Con O2   

FIO2:      0,21                   0,50

PaO2:       48 mmHg          54 mmHg

PA-aO2:    62 mmHg          280 mmHg

PaCO2:    24 mmHg          26 mmHg

pH:          7,24                  7,24

Interpretación: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metabólica con hiperventilación alveolar. La administración de O2 modifica escasamente la  PaO2. El aumento de PA-aO2 probablemente se debe la mayor FiO2 y no a que sus trastornos /Q hayan empeorado. Conclusión: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema pulmonar de permeabilidad séptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La paciente podría necesitar ser conectada a ventilación mecánica (ver capítulo 57).

 

Ejemplo 5.- Paciente de 65 años, portador de una EPOC tabáquica, agravada por una infección. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.

       Con aire                         Con O2   

FIO2:       0,21                  no se sabe

PaO2:       40 mmHg          58 mmHg

PA-aO2:    30 mmHg          no calculable

PaCO2:    56 mmHg          60 mmHg

pH:          7,34                  7,31

Interpretación: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar (PaCO2 elevada) como a trastornos de la relación /Q (aumento de la PA-aO2). Hay una acidosis respiratoria compensada. La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2., pero se observa una mejoría acentuada de la PaO2, lo que demuestra que la alteración del intercambio gaseoso es por disminución de /Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuación de la hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del estímulo hipóxico y a vasodilatación pulmonar en territorios hipoventilados (ver capítulo 36). Conclusión: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una saturación cercana a 90%. Si se aumentara la concentración de O2 se correría el riesgo de acentuar la retención de CO2.


Ejemplo 6.- Paciente de 54 años, con disnea de un año de evolución, compromiso intersticial difuso leve y espirometría con trastorno restrictivo leve. Se efectúa gases en sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O2 con el propósito de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado.

Reposo                                 Ejercicio 

PaO2:             57 mmHg          51 mmHg

PA-aO2:          44 mmHg          57 mmHg

PaCO2:          31 mmHg          26 mmHg

pH:                7,40                  7,38

O2:            0,341 L/min       0,484 L/min

Interpretación: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relación /Q y de la difusión. La PaCO2 baja es crónica ya que la alcalosis respiratoria que debe producir está compensada. Durante el ejercicio se produce una acentuación de la hipoxemia, compatible con alteración de difusión.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso. La Rx de tórax y la espirometría no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados.

Reposo                                 Ejercicio 

PaO2:              61 mmHg         58 mmHg

PA-aO2:          37 mmHg          43 mmHg

PaCO2:         34 mmHg          31 mmHg

pH:                7,39                  7,38

O2:            0,324 L/min       0,636 L/min S

Interpretación: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de efectuar un ejercicio más intenso demostrado por un mayor consumo de oxigeno que, sin embargo, produjo una menor caída de la PaO2.
Nótese que, si no se hubiera medido O2, no se hubiera apreciado tan claramente la mejoría, ya que la modificación de PaO2 basal y la caída con ejercicio fueron escasas. Otra forma de estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergométrica.