PARTE III
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

CAPÍTULO 32
NEUMOPATÍAS POR OTROS AGENTES BIOLÓGICOS

AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS

El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el creciente número de individuos que tienen afectada su competencia inmunológica, significa un enorme reto para el equipo de salud en términos de diagnóstico y tratamiento. En aquellas condiciones en que fallan los mecanismos defensivos del huésped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadas infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez más importante, por su frecuencia, difícil diagnóstico y elevada mortalidad, las micosis sistémicas o micosis profundas. Los pulmones son el principal órgano afectado en las micosis profundas y constituyen además el punto de partida para la diseminación a otros órganos. Por su baja frecuencia y alta complejidad diagnóstica y terapéutica, estas enfermedades caen en el campo del especialista, pero el clínico general debe conocer su existencia y características generales para solicitar ayuda o derivarlas oportunamente.

Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismos principales: alérgicos y por infección.

Mecanismo alérgico. La gran mayoría de los hongos patógenos vive en el medio ambiente (suelo y agua), donde participa en la degradación de materias orgánicas y contamina el aire con apreciables cantidades de esporas, que son capaces de inducir sensibilización en individuos susceptibles. Con una exposición de magnitud suficiente y dependiendo del tipo de hongo, del lugar de las vías aéreas donde se depositen las esporas y de la susceptibilidad individual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica). Estos cuadros son tratados en los capítulos correspondientes.

Mecanismo infeccioso.
Existen dos categorías de hongos capaces de producir infección pulmonar:


a) Los hongos de los géneros Candida, Aspergillus, Neumocystis y mucorales, que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos produciendo cuadros neumónicos.

b) Los hongos dimórficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a huéspedes con aparato inmunitario normal, originando infecciones crónicas. Finalmente, el criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, es también capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente normales.

Los pacientes con neutropenia y uso de esteroides son los que con mayor frecuencia presentan infecciones oportunistas por hongos. Existe cierta asociación entre el estado de inmunodepresión que afecta al huésped con el microorganismo patógeno. Así por ejemplo, en trasplantados de hígado, corazón y pulmón es frecuente la aspergilosis; en trasplantados renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es más frecuente el Neumocystis, la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y en pacientes neutropénicos, la candidiasis y la aspergilosis.

NEUMONÍAS POR HONGOS

Existen múltiples hongos capaces de causar neumonías en el huésped inmunocomprometido, pero nuestro país está incluido en la distribución geográfica de sólo algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes con alteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnóstico diferencial de las neumonías agudas, de alta frecuencia en estos pacientes.

ASPERGILOSIS

Los hongos del género Aspergillus spp. merecen una mención especial por su capacidad de causar afecciones muy diferentes según el terreno del paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes y aun cuando existen numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayoría de los casos. Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son la aspergilosis colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Estos hongos pueden causar diferentes cuadros clínicos que ocasionalmente se superponen:

Aspergilosis alérgicas. Se presentan como una forma especial de asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad, que se describen en los capítulos correspondientes.

Aspergiloma. Consiste en la colonización de una cavidad preexistente por Aspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por otros hongos, razón por la cual se utiliza también el nombre micetoma. La mayoría de los casos se asocia a secuelas cavitarias de tuberculosis, pero también puede verse en bronquiectasias, cáncer, infartos, sarcoidosis, etcétera. Un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada desarrolla aspergiloma por colonización de una cavidad residual y produce una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que no hay invasión de la pared bronquial o el parénquima vecino. La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación, y algunas veces hay inflamación crónica y fibrosis vecina. La enfermedad es de lenta evolución (años) y suele pasar inadvertida por algún tiempo. Puede ser uni o bilateral y tiene localización preferentemente apical; la cavidad en la que se ubica el hongo está comunicada con el árbol bronquial. Los sujetos pueden ser asintomáticos o manifestarse por tos crónica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiográfico, consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente característico.

El tratamiento con antifúngicos por vía sistémica no es útil, ya que éstos no alcanzan al hongo. Su manejo quirúrgico es controvertido si el paciente es asintomático. No obstante, se acepta que la cirugía es útil en casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnóstico se basa en la radiografía de tórax y en la demostración de anticuerpos específicos, que son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el tejido originan un estímulo antigénico y más del 90% de los pacientes poseen anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus. Por ello, las pruebas serológicas tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en presencia de tratamientos inmunosupresores.

Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la mayoría relacionadas con neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma), pero también se asocia a enfermedad renal crónica, trasplantes, granulocitopenia, quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalación de esporas por los individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurítico, taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos más comunes de compromiso pulmonar son el infarto hemorrágico y la bronconeumonía. Es posible observar diferentes cuadros clínico-radiográficos, como neumonías, bronconeumonías, abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen histopatológico suele descubrir una bronconeumonía necrotizante con invasión de los vasos sanguíneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y formación de trombos sépticos. Las lesiones varían desde pequeños focos bronconeumónicos hasta una neumonía hemorrágica generalizada. La invasión a través del árbol traqueobronquial puede alcanzar el diafragma y esófago. En aproximadamente la mitad de los casos se observan lesiones extrapulmonares, con formación de abscesos cerebrales, hepáticos, renales, esplénicos, etcétera. Aun cuando en pacientes con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoración o los cambios serológicos son sugerentes, el diagnóstico de certeza se realiza con el estudio histológico de biopsias pulmonares o la identificación del germen con sus hifas septadas y ramificadas. o de sus antígenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serológicas no son confiables en pacientes inmunosuprimidos.

El pronóstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la neumonía y de la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son siempre satisfactorios dadas la tardanza en el inicio de la terapia y la limitación en el número de agentes antimicóticos activos disponibles. Al momento, sólo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompañada de itraconazol. Esta droga es extremadamente tóxica, ya que suele producir fiebre y calofríos en el 50% de los casos, flebitis, alteraciones hemodinámicas y compromiso de la función renal en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo con pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parámetros vitales. La anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicación de anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente mediante histología.


CANDIDIASIS

Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable de la mayoría de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que coloniza normalmente en pequeña cantidad la cavidad bucal, que puede aumentar su número si se producen condiciones favorables, tales como uso de antibióticos, esteroides sistémicos o inhalatorios, o enfermedades asociadas a un déficit inmunitario. Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiológicas y de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran la flora normal o impiden la normal expresión de la inmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes representados por trastornos metabólicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresión iatrogénica o adquirida. Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis oportunista.

La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de secreciones bucofaríngeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas, cirugía abdominal o torácica extensa, desnutrición y alimentación parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etcétera. También es posible la introducción del germen por catéteres endovenosos. El cuadro clínico es el de una neumonía bacteriana y no tiene manifestaciones radiográficas características.

El diagnóstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o en muestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en las formas pulmonares. El aspecto histológico es variable e inespecífico, salvo por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado. Predomina la reacción granulomatosa inflamatoria, que encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios.

Las pruebas serológicas son sugerentes pero poco sensibles y no son específicas. Existen pruebas para la detección tanto de antígenos como de anticuerpos circulantes. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero puede ser un fenómeno transitorio. El tratamiento es difícil y necesita partipación de especialistas.

MUCORMICOSIS

Es la micosis más aguda y fulminante que se conoce y es causada por hongos ambientales del orden Mucorales que se presenta en el huésped con defectos de su inmunidad. La enfermedad se ha vuelto más prevalente, debido al aumento de tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores y drogas citostáticas. Las manifestaciones clínicas suelen afectar el sistema nervioso central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutáneo.

Estos gérmenes son patógenos en pacientes inmunodeprimidos, especialmente diabéticos con coma cetoacidótico, o enfermos con linfomas y leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavación. El paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general. Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se consolidan. Este síndrome también puede ser causado por Aspergillus spp. Las radiografías pueden revelar también lesiones variadas, infiltrados únicos o múltiples, consolidación, cavidades, derrame pleural y formación de masas ("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o en conjunto con un compromiso rino-cerebral característico.

Debido a que los exámenes de esputo no son siempre efectivos para el diagnóstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener biopsias pulmonares, destinadas a estudios histológicos y micológicos. El tratamiento de elección es la anfotericina B y se emplean dosis más altas que las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/día. La duración de la terapia depende del paciente. El uso de las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido promisorio.

CRIPTOCOCOSIS

El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que se encuentra especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad se produce por inhalación de esporas y afecta, en la mayoría de los casos, a huéspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia, lupus o SIDA.

Es una enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico y la forma primaria es casi siempre pulmonar, pero no necesariamente sintomática. El hallazgo histopatológico accidental de lesiones residuales pulmonares por criptococo en personas sanas permite afirmar que la exposición al hongo es frecuente y se ve seguida de formas subclínicas. Es muy probable que el período de latencia sea prolongado y que la infección primaria asintomática se transforme en enfermedad manifiesta sólo cuando ocurren fallas en la inmunidad; el paso de VIH a la etapa del SIDA se marca por la aparición de criptococosis clínicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a cifras por debajo de 200/mm3.

Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar que suelen ser transitorios, pero se acompañan de diseminación. En la mayoría de los casos, los focos infecciosos cicatrizan espontáneamente.

En el pulmón la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un nódulo o masa pulmonar solitaria, aunque también pueden ser múltiples. En algunos pacientes, la lesión primaria pulmonar tiende a la progresión, dando un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada severidad. Un foco pulmonar activo representa un peligro constante de diseminación, no sólo al SNC sino también a riñón, piel, huesos, próstata, glándulas adrenales y otros órganos.

El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predilección por el sistema nervioso donde produce meningitis, que es la presentación más frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el diagnóstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales (PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo más notorio es la presencia de zonas quísticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cápsula; frecuentemente la inflamación es mínima. El tratamiento de elección es anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina.

INFECCIONES POR HONGOS DIMÓRFICOS

Los hongos dimórficos tienen la característica de habitar en regiones relativamente restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas por ellos sólo se observan en los habitantes o visitantes de esas zonas geográficas. Los hongos dimórficos se llaman así porque adoptan tanto la forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas enfermedades es muy parecida a la de la tuberculosis: causan una infección asintomática en la mayoría de los individuos, con pequeñas lesiones pulmonares que se calcifican durante la primoinfección o pueden inducir infecciones pulmonares progresivas con formación de granulomas y lesiones fibrorretráctiles o enfermedad diseminada, en una minoría de los enfermos.

En Chile se encuentran casos esporádicos de histoplasmosis, pero no se ha comunicado infección por otros hongos. El diagnóstico de histoplasmosis se plantea sólo excepcionalmente, en casos de nódulos pulmonares (histoplasmoma) o de lesiones fibrorretráctiles de causa desconocida. No obstante, es conveniente tener presente esta posibilidad diagnóstica en pacientes que hayan viajado a lugares donde el problema es endémico.

La histoplasmosis es una de origen pulmonar primario, pero que generalmente se disemina a otros órganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial. En la mayoría de los casos la infección pasa inadvertida o se manifiesta por síntomas respiratorios leves. Si se exceptúan los pacientes infectados con VIH, sólo unas pocas personas desarrollan formas sintomáticas, que pueden presentarse en forma aguda, subaguda o crónica, de acuerdo al huésped y al tamaño del inóculo infectante. La enfermedad se adquiere por inhalación de las esporas del agente causal, cuyo hábitat natural son los suelos, especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murciélagos.

En general, el diagnóstico de una infección por hongos dimórficos se puede efectuar mediante exámenes serológicos o pruebas cutáneas. No obstante, al igual que en la tuberculosis pulmonar, la demostración de infección no implica necesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la única forma de efectuar un diagnóstico de certeza es demostrando el hongo en tejidos o en secreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves es anfotericina B y en casos menos graves, se puede utilizar otros agentes como ketoconazol o flucitosina.

 

INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMÓN

Los parásitos que pueden afectar al pulmón son numerosos. Muchas de estas enfermedades están circunscritas a algunas áreas geográficas del mundo, debido a que los parásitos requieren condiciones ambientales o huéspedes animales que sólo se encuentran en ellas. En la Tabla 32-1 se enumeran algunas enfermedades parasitarias con compromiso pulmonar ordenadas según el cuadro clínico.

 

Tabla 32-1
CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES
Neumonía en inmunodeprimidos
Toxoplasma gondii
Crytosporidium

Síndrome de Loeffler

Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenalis
Strongiloides stercoralis
Toxocara canis

Absceso pulmonar y empiema pulmonar

Entamoeba histolytica
Echinococus granulosus

Nódulo o masa pulmonar

Echinococus granulosus


En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón son escasos. En este capítulo sólo describiremos brevemente las dos enfermedades más frecuentes, que son el quiste hidatídico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un síndrome de Loeffler.

HIDATIDOSIS PULMONAR

El ser humano puede ser huésped intermediario del Equinococcus granulosus, verme cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en el intestino de este último y sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y contaminan los pastos que ingiere el ganado. La infección de los humanos se produce por contacto directo o indirecto con las deposiciones del perro. El parásito pasa al torrente sanguíneo y se localiza en las vísceras del huésped intermediario. El primer ciclo se cierra cuando el perro ingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua").

Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a través de la circulación portal y se alojan en el hígado y pulmón. Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulación general para localizarse en riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. En el tórax, la gran mayoría se ubica en el parénquima pulmonar; con menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.

En enfermos con quiste hidatídico existe casi siempre el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros, que se alimentan con desechos de la matanza ilegal de animales. Aun cuando el quiste puede alcanzar gran tamaño, los síntomas son escasos, inespecíficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber síntomas relacionados con la compresión de estructuras torácicas. Los síntomas más característicos se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad de líquido claro (vómica). En la expectoración que sigue a la vómica pueden reconocerse escólices al microscopio o a simple vista, membranas de vesículas hijas que semejan hollejos de uva. Además, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensión por anafilaxis.

La mayoría de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografía de tórax de una masa pulmonar que varía en tamaño desde 1 a 10 o más cm de diámetro (Figura 32-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma es usualmente esférica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La naturaleza quística de la masa puede ser demostrada por la tomografía computada, que diferencia claramente el contenido líquido. La ruptura del quiste a la vía aérea produce imágenes características:

  • Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar colapsado, se observa un halo periférico llamado neumoperiquiste.

  • Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroaérea (Figura 32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote (nenúfar o flor acuática).




Figura 32-1.-
Quiste hidatídico. Se observa una masa redondeada en el lóbulo superior derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con líquido en su interior, en cuya superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota (signo del camalote).

La calcificación es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante una imagen sospechosa, el diagnóstico puede confirmarse mediante la intradermorreacción de Cassoni o serología. Las pruebas serológicas permiten un diagnóstico específico, pero para que se produzcan se requiere de una reacción antígeno-anticuerpo, lo cual requiere de contacto entre el contenido del quiste y el organismo, por fisura o rotura de la capa germinativa. Ninguna de las técnicas permite por sí sola establecer el diagnóstico de certeza, por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. La inmunoelectroforesis es un examen de uso frecuente, fácil ejecución, muy específico, pero poco sensible, por lo que un resultado negativo no descarta el diagnóstico. La hemoaglutinación tiene una sensibilidad de 80% en lesiones hepáticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis. El examen de ELISA IgG ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente. Debido al riesgo de ruptura y reacción anafiláctica, no se debe intentar una punción del quiste con propósitos diagnósticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar es necesario descartar la presencia de quistes hepáticos.

El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la resección del quiste, sea aisladamente o mediante lobectomía. Durante la operación existe el riesgo de ruptura con diseminación en la cavidad pleural y un eventual shock anafiláctico. Para evitar la diseminación se puede inyectar formalina o yodo en su interior, con lo que se produce la muerte de las escólices. La eficacia del tratamiento quirúrgico se ve limitada en casos con quistes múltiples, que pueden hacerse aparentes después de la cirugía, obligando a reintervenciones que empeoran el pronóstico. Con el tratamiento quirúrgico se han comunicado tasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que varía entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctúan entre 25-40%. En consecuencia, el tratamiento médico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra pleural o peritoneal y de pacientes de elevado riesgo quirúrgico. Los benzoimidazoles (mebendazol y albendazol) son drogas antihelmínticas que bloquean la captación de glucosa por parte del parásito, interfiriendo con ello en su homeostasis. Los resultados revelan que 30% de los pacientes presentan desaparición de los quistes, en 40-50% hay degeneración y/o reducción de tamaño significativa y solamente en 20-30% no hay cambios morfológicos.

Es una enfermedad endémica en varios países del mundo, afecta principalmente a regiones agrícolas y ganaderas. En Sudamérica las mayores incidencias reportadas corresponden a Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales, con una letalidad cercana a un 8%. De los casos notificados, se estima una tasa de incidencia de 2,38 por 100.000 habitantes. La distribución geográfica es muy variable, con un aumento de la incidencia a medida que se avanza hacia el sur. Así por ejemplo, la incidencia por 100.000 habitantes en la Cuarta región es de 4, en la Novena Región de 48, en la Décima Región 60 y en Aysén alcanza cifras de hasta 80. Las regiones más afectadas son la Undécima y Duodécima, debido a la abundancia de ganado ovino.

La prevención consiste en romper el ciclo biológico del parásito, con particular énfasis en las zonas endémicas, lo que se logra desparasitando los perros periódicamente, y con la práctica de medidas higiénicas básicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar que los perros y otros cánidos ingieran las vísceras de los animales faenados.

ASCARIDIASIS PULMONAR

La ascaridiasis es una de las parasitosis más comunes del hombre y se calcula que la cuarta parte de la población mundial está infectada. Se encuentra íntimamente relacionada con la desnutrición y con ella comparte la distribución geográfica, con mayor predominio en países tropicales. La forma de presentación más frecuente es la infección crónica, la cual contribuye en gran parte al proceso que lleva a la desnutrición. Esta infección ocasiona alrededor de 60.000 muertes cada año. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho más frecuente en los niños de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminación fecal del suelo y se transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por años en condiciones favorables.

El humano se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de Ascaris lumbricoides, que se desarrollan en el suelo después de ser eliminados en las deposiciones. A continuación el parásito continúa su desarrollo en el intestino, las larvas migran a través de la pared y pueden llegar al pulmón por vía hematógena. Desde los vasos pasan a los alvéolos, suben por la vía aérea, son reingeridos y se instalan en el intestino delgado, donde llegan a adultos (ciclo de Loos).

Durante el pasaje por el pulmón se puede producir una reacción alérgica que causa tos seca, dolor retroesternal y disnea y, ocasionalmente, eliminación de áscaris por la boca. En algunos casos puede presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecíficos u obstructivos y en algunos pacientes se desarrolla una erupción cutánea pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosis con eosinofilia alta. La radiografía de tórax muestra áreas de condensación no segmentarias de bordes mal definidos. La extensión de las sombras es variable, pudiendo llegar a comprometer la mayor parte del pulmón en infestaciones masivas. Típicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediar un tratamiento. Estas características radiográficas forman el llamado síndrome de Loeffler, que puede ser provocado también por drogas y por hongos.

El diagnóstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del síndrome de Loeffler, eosinofilia y la demostración del parásito. En rigor, este diagnóstico sólo podría hacerse identificando el parásito en expectoración, sin embargo, el hallazgo de huevos de áscaris en las deposiciones se considera suficiente. El tratamiento de elección de la parasitosis son los benzoimidazoles (mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.

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