CAPITULO 35

ASMA BRONQUIAL

 
     
     
     
     

 

 
 

El asma es una enfermedad frecuente que en su mayoria es y puede ser tratada por clínicos generales. siempre que logren las metas de control que se describen más adelante.En caso contrario deben referirse a centros especializados. Igual conducta puede ser necesaria transitoriamente en la etapa diagnóstica cuando son necesarios examenes especializados.

La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utilizó como sinónimo de disnea hasta el XVII. En épocas posteriores, a medida que fue aumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardíacas y pulmonares, su significado se precisó y en la actualidad se utiliza sólo para designar una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por obstrucción VARIABLE de la vía aérea. Durante muchos años existió una gran anarquía en cuanto al concepto y definición de asma, explicable por su variable presentación clínica y por la falta de conocimiento de su naturaleza. La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias adoptó en el 2004 la siguiente definición:

"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, el eosinófilo y el linfocito T. La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente o con el tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversible en relación con una remodelación de las vías aéreas."

En esta definición hay algunos elementos que es necesario destacar:
Aunque los sintomas son usualmente episodicos el asma es un trastorno inflamatorio crónico persistente.
• Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos, provoquen obstrucción bronquial.
• Se evita el término "enfermedad", ya que hasta el momento no es posible descartar que no se trate de un síndrome.

PATOGENIA

La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a la patogenia del asma bronquial.

Figura 35-1 Esquema de la patogenia del asma.

Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya naturaleza aún se desconoce. Los estudios epidemiológicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformación de un individuo genéticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquirido particular importancia durante los últimos años, ya que en diferentes partes del mundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidad del asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales propios de la vida occidental actual.


Inflamación de la vía aérea

La base de la enfermedad es una forma especial de inflamación bronquial crónica. En ella participan diversos tipos de células, entre las que destacan los mastocitos y eosinófilos que, al ser activados por estímulos específicos o inespecíficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar el proceso inflamatorio. El análisis detallado de la función de las múltiples células y los mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y su conocimiento es aún incompleto, por lo que su análisis detallado escapa a los objetivos de este libro. Entre los mediadores destacan los leucotrienos que parecen ser particularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces de contraer el músculo liso, producir hipersecreción de mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasación de líquido y proteínas. Además, algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrófilos y eosinófilos. Aunque el lugar que ocuparán los agentes terapéuticos que bloquean la síntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se ha determinado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina, aire frío y ejercicio.

El proceso inflamatorio causa infiltración celular, aumento de la permeabilidad vascular, edema y contracción del músculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los años a una progresiva remodelación de las vías aéreas, cuyos componentes principales son depósito de colágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Además, la acumulación de células activadas aumenta la concentración local de mediadores disponibles para ser liberados por los estímulos apropiados. La denudación del epitelio en algunos sectores aumenta la permeabilidad de la mucosa.

Existen múltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio está presente aunque el asmático esté asintomático y con función pulmonar normal. Además, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio está directamente correlacionada con la gravedad clínica y el grado de hiperreactividad bronquial.

Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamación cause hiperreactividad bronquial; es el efecto mecánico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la contracción del músculo liso. En la Figura 35-2 se ilustra la situación en una vía aérea con su mucosa normal (A) y en otra del mismo diámetro externo cuya mucosa está ligeramente engrosada por inflamación (B).

 

Figura 35-2.- Efecto amplificador del engrosamiento de la pared bronquial sobre la obstrucción bronquial. Si tanto en A como en B se produce un mismo grado de acortamiento del músculo liso (30%), el efecto sobre el calibre interno y la resistencia de la vía aérea será muy diferente: en A la resistencia aumenta de 1 a 10, cambio que produce sólo leves molestias. En cambio, en B el leve engrosamiento de 20% hace que el mismo grado de acortamiento muscular signifique un mayor estrechamiento del lumen que hace subir la la resistencia de 1, 2 a 29, variación que el sujeto percibirá como obstrucción importante. Desde un punto de vista mecánico, la presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que el engrosamiento de la mucosa.

Otro factor de gran importancia sería la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, que aumentaría la fuerza disponible para el acortamiento del músculo liso.

Hiperreactividad de la vía aérea

La vía aérea está normalmente frecuentemente expuesta a irritantes físicos o químicos del ambiente, tales como polvo en suspensión, humo de tabaco, smog, etc. Cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad, son detectados por los receptores de irritación bronquial, produciéndose un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción. En condiciones habituales, la obstrucción es mínima y no produce síntomas, a menos que el estímulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir en la inhalación masiva de humo en un incendio. A diferencia de los normales, los individuos hiperreactivos presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstrucción en estos casos se debe a contracción del músculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en minutos y la inflamación disminuir a grados subclínicos en horas o días, lo que explica que la obstrucción varíe espontáneamente o por efecto de tratamiento.

La mayor respuesta que exhibe el asmático ante un estímulo determinado podría deberse a:

  • Mecanismos que amplifican el estímulo inicial, de manera que el efector recibe un estímulo supranormal.
  • Mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas, vasos sanguíneos).
  • Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.

Se han planteado múltiples hipótesis para explicar la hiperreactividad bronquial: alteración del control autonómico del tono del músculo liso bronquial; trastorno intrínseco del músculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritación bronquial; efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen multifactorial, en que intervienen tanto factores genéticos como adquiridos. No obstante, durante los últimos años se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionados con la inflamación de las vías aéreas.

Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenómeno exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condiciones patológicas, como limitación crónica del flujo aéreo y rinitis alérgica, siendo, en esta última condición, habitualmente asintomática. Además, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores síntomas, en sujetos normales después de infecciones virales de las vías aéreas o de exposición a gases irritantes como ozono o SO2.

La hiperreactividad se mide a través de la administración controlada de fármacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la vía aérea (Figura 35-3).

Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y en asmáticos. La curva normal es sigmoidea con una caída del VEF1 inferior al 18%. Las curvas de los asmáticos están desviadas a izquierda, o sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes mayores que sobrepasan el 20% , proporcionalmente a la gravedad del asma.

Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmáticos se diferencian de las de individuos normales porque la vía aérea se obstruye con menor dosis de agonistas) y presenta un aumento de la respuesta máxima obtenida. El parámetro más utilizado en clínica para describir esta curva es la PC20, que es la concentración del fármaco que produce una caída del 20% en el VEF1.

La hiperreactividad, así valorada, muestra una amplia variación entre los asmáticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos de veces más bajos. Esta gran dispersión coincide con la variabilidad observada en la intensidad de los síntomas de los asmáticos, que va desde una leve crisis obstructiva ocasional hasta enfermos crónicamente obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilación mecánica en una crisis.

Estímulos

Los estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categorías principales (Tabla 35-1).

 

TABLA 35-1
AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA

AGENTES ESPECIFICOS

Pólenes
Dermatofagoides
Caspas de animales
Tartrazina y preservantes de alimentos
Agentes presentes en el medio laboral

IRRITANTES INESPECIFICOS

Humo de tabaco
Productos de la combustión intradomiciliaria
Contaminación atmosférica
Solventes y otros agentes químicos domésticos

MEDICAMENTOS

Betabloqueadores
Antiinflamatorios no esteroidales

 

Estímulos inespecíficos.: en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstrucción en la mayor parte de los asmáticos.

Estímulos específicos, inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo más frecuente es el estímulo antigénico, que sólo produce obstrucción bronquial en los sujetos  atópicos y tienen la vía aérea como "órgano de choque".

Además de la clasificación anterior, es importante considerar que algunos de estos factores externos específicos desencadenan el fenómeno inflamatorio, como ocurre en la alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actúan principalmente como irritantes, precipitando síntomas en bronquios ya inflamados.

Estímulos inespecíficos

Aire frío y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilación con aire frío demuestran que todos los asmáticos expuestos desarrollan obstrucción bronquial. El mecanismo responsable de este fenómeno tiene relación con el intercambio de agua a nivel de tráquea y bronquios. El acondicionamiento del aire a 37ºC y saturación 100% supone la entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este fenómeno ocurre en las vías aéreas superiores, pero cuando la ventilación aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas más profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y desecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúa al inspirar aire frío y seco y, a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37ºC y saturado de vapor de agua.

Este fenómeno se utiliza como prueba diagnóstica, especialmente en niños y en adultos jóvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Su estandarización es difícil, debido a que el estímulo depende de las condiciones atmosféricas de temperatura y humedad. La hiperventilación con aire helado ha sido empleada con fines diagnósticos y es capaz de separar completamente, sin superposición, a los asmáticos de los normales. Sin embargo, su utilización en clínica como prueba diagnóstica tropieza con las dificultades técnicas que implica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas para graduar el estímulo.En niños y adultos jóvenes es frecuente el "asma por ejercicio" explicada por los mecanismo analizados.

Irritantes ambientales: las partículas de polvo, sustancias químicas como kerosén, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producir obstrucción bronquial en asmáticos, estimulando los receptores de irritación bronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para aconsejar a los pacientes evitar la exposición a estos agentes o prevenir la aparición de obstrucción mediante pretratamiento con drogas antes de una exposición no evitable.

Infecciones respiratorias: La infección de las vías aéreas es uno de los factores más frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial en los asmáticoslas. Infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan transitoriamente la reactividad, fenómeno que incluso ocurre con la vacunación anti-influenza. La infección podría actuar estimulando los receptores de irritación bronquial o provocando inflamación.

Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden producir obstrucción bronquial inespecíficamente en los asmáticos, razón por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los más importantes son los bloqueadores beta-adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúan alterando el control autonómico del músculo liso en favor de la contracción. Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos con liberación de mediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave.

Estímulos específicos

Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajo poder antigénico que sólo producen sensibilización en individuos con una reactividad atópica, genéticamente determinada. El sujeto atópico, expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en la vía aérea. Ante una nueva inhalación del alergeno se produce la unión del antígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina liberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos, desencadenándose broncoespasmo e inflamación.

Los alergenos posibles son muchos pero los más frecuentes pueden sistematizarse en:

  • Pólenes anemófilos. Los más frecuentemente involucrados son los de pastos (gramíneas) y malezas, cuyos pólenes se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoño. Los pólenes de árboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinización es, generalmente, más corta.
  • Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas, etc. Su principal alergeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, además, variedades propias de ambientes especiales, como panaderías.(D. farinae).
  • Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
  • Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).

La condición de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto con la aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de la escarificación o punción superficial (prick test) Si existe la IgE específica correspondiente se produce una pápula o roncha a los 10 y 15 minutos. También es posible medir las IgE total y específica en sangre, pero no existen claras ventajas respecto del método del prick test, que es de menor costo.

La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmáticos, pues está presente en el 70% de ellos, mientras que en la población general se observa sólo en un 20-30%. La relación causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que en muchos asmáticos no se demuestra ninguna relación evidente entre las pruebas cutáneas positivas y las características clínicas de su asma.

La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, sólo se presenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace suponer que también debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clínicamente se debe sospechar ante cuadros de obstrucción bronquial acompañados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. El antígeno más frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo de distribución universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alérgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por una reacción dual en la prueba cutánea (una reacción precoz y otra tardía a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocación bronquial con reacción dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el árbol bronquial periférico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el daño producido por las repetidas inflamaciones con activación del sistema del complemento. En estos pacientes suele ser necesario un tratamiento crónico con esteroides sistémicos.

Antiinflamatorios. Una proporción variable de los asmáticos presenta obstrucción bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestión de diversos antiinflamatorios no esteroidales, especialmente aspirina. La frecuencia aproximada de este fenómeno en los asmáticos es del 3%, pero existen cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocación para detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa genética relacionada con el metabolismo del ácido araquidónico que es desviado hacia mediadores desencadenantes de asma. Los nuevos fármacos que bloquean la síntesis o los receptores de leucotrienos son eficaces en la prevención del asma por aspirina.

Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstrucción bronquial en algunos asmáticos, aparentemente por acción directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y preservantes de alimentos (ácido benzoico, bisulfitos) también desencadenan crisis obstructivas en asmáticos susceptibles. La relación causa-efecto es generalmente difícil de detectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso enmascarado de estas sustancias, que incluso se han empleado como colorantes de medicamentos antiasmáticos. Las pruebas de provocación con la sustancia sospechosa o la dieta de eliminación pueden objetivar esta susceptibilidad.

Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptores vagales esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstrucción bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los síntomas clásicos de RGE y la aspiración de ácido puede objetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinización de la comisura posterior de la laringe. En los casos dudosos la monitorización continua del pH esofágico permite asegurar la presencia de esta condición. La frecuente asociación entre asma bronquial y RGE no significa necesariamente una relación causal, ya que el RGE es una condición muy frecuente y la gran mayoría de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en los asmáticos producen relajación del esfínter gastroesofágico. En estos pacientes se debe tratar médicamente el reflujo con dieta, fármacos y elevación de la cabecera de la cama durante el sueño. El tratamiento quirúrgico del RGE debe reservarse sólo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que el asma bronquial no lo justifica.

Factores psicológicos. En los asmáticos siempre hay involucrados factores psicológicos, al igual que en otras enfermedades crónicas. Es comprensible que la aparición de crisis de obstrucción bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensación de inseguridad y necesidad de protección. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia que se explicaría porque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación indicada. No obstante, en algunos asmáticos es posible identificar factores psicológicos como desencadenantes de crisis de obstrucción bronquial, a través de mecanismos psicopatogénicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por vía vagal. El tratamiento del trastorno psiquiátrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes.

Sustancias químicas de acción específica. Algunas sustancias químicas, en general ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un cuadro asmático después de un tiempo de contacto.

FISIOPATOLOGIA

La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través de:

  • Espasmo del músculo liso bronquial
  • Edema de la mucosa
  • Infiltración celular de la mucosa
  • Hipersecreción con retención de secreciones

La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmáticos sean en extremo variables, desde períodos de completa normalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático, caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas.

En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y disminución de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad, llegándose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.

La hiperinsuflación pulmonar determina que los músculos inspiratorios empiecen su contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estos músculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la vía aérea y del mayor trabajo elástico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmón es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.

La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmón con mayor compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye la ventilación alveolar y aumenta la admisión venosa (V /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja .

Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acentúa a medida que se agrava la obstrucción (Figura 35-4).

Figura 35-4: Relación entre el grado de obstrucción y la alteración de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2, mientras que la PaCO2 cae inicialmente por hiperventilación para luego subir a medida que el paciente se obstruye y se cansa. Nótese que una PaCO2 normal puede significar tanto un asma muy leve como un asma con fatiga muscular respiratoria..

La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acentúa la obstrucción bronquial o se agrega fatiga de los músculos respiratorios la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves puede existir retención de CO2. La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilación en progresión que no debe pasar inadvertido.

ANATOMIA PATOLOGICA

La mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscópica demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo básicamente en intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinófilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del músculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos más graves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no habrían sido tratados adecuadamente, se observa depósito de colágeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a obstrucción irreversible.

CUADRO CLINICO

Los síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo más frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tardía no es excepcional y suele tener características especiales: es corriente después del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes específicos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes. Una elevada proporción de niños asmáticos mejora durante la adolescencia, pero una cantidad importante de ellos vuelve a desarrollar síntomas algunos años más tarde.

El síntoma más importante del asma es la disnea paroxística que en un alto número de casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este síntoma es descrito como "pecho apretado", "pecho tapado". No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina.

La tos es un síntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial, con signos de obstrucción bronquial mínimos o ausentes, condición que se denomina equivalente asmático. Otro síntoma frecuente es la expectoración, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoración amarillenta o verdosa, que no siempre significa infección, ya que la lisis de eosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio de color.

En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan los síntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento depende críticamente de la eliminación de un agente irritante o de la identificación de una susceptibilidad específica.

Una característica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar. Esta asociación podría tener relación con el predominio nocturno del tono vagal colinérgico, que desencadena obstrucción bronquial, y con el decúbito, que disminuye el volumen pulmonar, reduciendo la tracción del pulmón sobre las vías aéreas, con lo que aumenta la obstrucción.

Se ha demostrado que existe una baja correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de la obstrucción bronquial, medida objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con obstrucción importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del tratamiento no puede basarse sólo en la apreciación subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse además por criterios funcionales objetivos.

El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro del mismo paciente, según el momento en que se le examine. En períodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. A medida que se produce obstrucción bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la obstrucción es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón silencioso, en un paciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad.

A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos de hiperinsuflación pulmonar: tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a la percusión y signo de Hoover. En niños, el tórax puede deformarse en forma permanente, con aumento del diámetro anteroposterior. Otros signos de la crisis asmática son participación de los músculos auxiliares, diaforesis y tiraje generados por necesidad de mayor actividad muscular y alternancia de respiración torácica y abdominal y respiración paradójica como signos de una eventual fatiga de los músculos respiratorios. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradójico y, ocasionalmente, hipertensión arterial transitoria. Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y, finalmente, de hipercarbia. Según las características psíquicas del paciente, las alteraciones descritas se acompañan de grados variables de angustia y pánico.

El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflación pulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, es necesaria para descartar un neumotórax o una neumonía.

La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional en períodos intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica de normalizar la función ventilatoria. La medición del PEF, por su simplicidad, es un buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicación a la mantención de un PEF óptimo se controlan mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rígido, o guiado por los síntomas o evaluaciones esporádicas.

Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento de los enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilación por fatiga muscular.

ASMA POR ANTIINFLAMATORIOS

El asma producido por antiinflamatorios es compleja y debe ser tratada en un centro especializado . Los pacientes con "asma por aspirina", como se la denomina comúnmente, son sujetos que comienzan con síntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan pólipos nasales. Las crisis desencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzan bruscamente a los 20-30 minutos después de la ingestión del medicamento, durando varias horas. La relación entre el medicamento y la crisis no siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfrío" que motivó el uso del fármaco. Por otra parte, la ingestión de salicilato puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como cítricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de obstrucción bronquial, de difícil control, sin un estímulo evidente. Cuando la relación causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de provocación, las que deben comenzarse con cantidades pequeñas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar una caída significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta. Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar crisis violentas, por lo que sólo se deben hacer en centros con experiencia. Los pacientes con este tipo de asma por antiinflamatorios son frecuentemente corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen salicílicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.

ASMA EN EL EMBARAZO

El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las asmáticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las demás pacientes no se modifica. Los cambios revierten después del parto y tienden a repetirse en los sucesivos embarazos.

Poe otro lado, alrededor de un 4% de los embarazos presentan asma. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino, son más frecuentes en pacientes asmáticas que tienen disminución de la función pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con hiperventilación e hipocapnia, que determinan vasoconstricción placentaria con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo para el feto. También influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determina una importante disminución de la saturación de hemoglobina fetal.

Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no embarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obstétrico y de la enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar y ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometría en la primera consulta y cada vez que se estime necesario. Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada día, de modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitará que su enfermedad progrese en forma inadvertida.

ASMA OCUPACIONAL

Es actualmente la más frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se define como "el asma debida a causas y condiciones propias de un ambiente laboral determinado y que no es afectado por estímulos que se encuentran fuera del lugar de trabajo".

Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actúan por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Este problema debe sospecharse en los asmáticos cuyos síntomas se presentan o acentúan durante el trabajo y se atenúan o desaparecen durante los días de descanso. En ellos se deben investigar los agentes a que están expuestos en su lugar de trabajo, pero la simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que este hallazgo no es específico y debe comprobarse con pruebas de provocación. Por ello, el diagnóstico y manejo de estos pacientes debe realizarlo un especialista entrenado.

Entre los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentación, trabajo en pieles, pescado), vegetales (harinas), productos farmacéuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Además, en los últimos años se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo hapteno-proteína, causando asma por un mecanismo inmunológico con producción de IgE específica. Entre ellos hay anhídridos y ácidos 8usados en la fabricación de resinas) y metales (níquel, cromo, platino, zinc).

Los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos no dependientes de IgE producen también una enfermedad alérgica. La provocación bronquial específica realizada en un centro especializado produce una reacción tardía o bifásica. . Entre los agentes más frecuentes de este grupo están los isocianatos, empleados en la industria de las espumas plásticas, aminas, el cedro rojo; materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrónica y algunos productos farmacéuticos.

El asma laboral también puede ser causado por agentes que actúan por mecanismos no inmunológicos, pudiendo presentarse inmediatamente después de la primera exposición o de un período de latencia. La reexposición a pequeñas cantidades generalmente no desencadena síntomas. Una de las formas de presentación clínica, el síndrome de disfunción de vías aéreas reactivas, se produce por exposición intensa a humo, gases y vapores irritantes. Entre los agentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunológicos están algunos formaldehídos, aceite de máquinas y sus contaminantes y agentes que se encuentran en las refinerías de aluminio.

PROCESO DIAGNOSTICO

Aun cuando la inflamación presente en las vías aéreas tiene características especiales que eventualmente permitirían confirmar el diagnóstico de asma, todavía no se han desarrollado exámenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la práctica clínica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios junto a la demostración de obstrucción bronquial reversible y de hiperreactividad bronquial.

Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo, ya que los médicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, las formas más graves de asma pueden ser confundidas con la obstrucción crónica producida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta diagnóstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstrucción bronquial en todo paciente con síntomas sugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".

La presencia de síntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma. En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere poderosamente el diagnóstico de asma.

TABLA 35-2
PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA


¿Tuvo asma en la infancia?

¿Ha tenido uno o más episodios o ataques de sibilancias?

¿Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche?

¿Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio o reírse?

¿Tiene tos o sibilancias después de la exposición a alergenos o contaminantes ambientales?

¿Tiene episodios repetidos de bronquitis?

¿Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando está en reposo?

¿Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?

 

ESTUDIO FUNCIONAL

Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma debe establecerse sobre bases seguras, ya que éste implica tratamientos de alto costo, larga duración, restricciones,exámenes, controles médicos, etc. Por esta razón debe emplearse la espirometría que, en periodo sintomático, es la prueba funcional más accesible en clínica que permite demostrar fehacientemente la obstrucción bronquial. La alteración característica es la presencia de un patrón de tipo obstructivo, con una relación VEF1 /CVF bajo el límite inferior de lo normal. En casos de obstrucción mínima es posible observar una disminución del FEF25-75 como única alteración espirométrica, pero su especificidad es baja.

Demostrada la obstrucción, es necesario comprobar su reversibilidad con aumento del VEF1 con la administración de broncodilatadores. Un aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatación y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones:

1. Una obstrucción completamente reversible que llega a lo normal lo que junto a una historia compatible, completa el diagnóstico de asma.

2. Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecíficos, ya que se presentan tanto en el asma como en la obstrucción crónica por tabaco. Si el cambio absoluto del VEF1 lleva a este índice cerca de los valores normales, la respuesta resulta altamente sugerente de asma bronquial.

3. Una obstrucción que no se modifica es también inespecífica ya que puede corresponder a una obstrucción crónica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador empleado. En esta situación se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta objetivamente, con exámenes de función pulmonar (PEF o espirometría). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal sistémica, consistente en la administración de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que, si es asma, suele producir una significativa mejoría de la función pulmonar . También es posible efectuar un tratamiento más prolongado, por varios meses, en lugar de o después de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, corticoides en aerosol y control ambiental. En algunos enfermos, que indudablemente tienen asma bronquial, no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstrucción irreversible de estos asmáticos se debería a que el fenómeno inflamatorio crónico mantenido largo tiempo puede conducir a una obstrucción fija.

Si bien existe una buena correlación entre el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow o PEF en la terminología inglesa) y el VEF1, es necesario tener presente que un PEF bajo el límite normal no es suficiente para asegurar por sí solo obstrucción de las vías aéreas (como tampoco lo hace el VEF1 en forma aislada), ya que este índice puede también reducirse en enfermedades restrictivas.

Cuando el paciente consulta en un período intercrisis y su espirometría resulta normal puede buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial, que se puede poner en evidencia mediante una prueba de provocación con histamina o metacolina que demuestre una PC20 bajo el límite normal de 8 mg/ml. También es posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una caída del VEF1 o PEF mayor de 15%. Además, una variabilidad superior al 20% en un seguimiento flujométrico diario es indicativo de hiperrectividad bronquial.

En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo las siguientes formas:

  • Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en forma inmediata, con lo cual el diagnóstico queda demostrado.
  • Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el momento del estudio funcional; el diagnóstico debe demostrarse comprobando hiperreactividad bronquial u observando la evolución espontánea de la enfermedad mediante un seguimiento clínico.
  • Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crónicas.

OTROS EXAMENES

Radiografía de tórax. Como ya se dijo, es útil para descartar otras lesiones pulmonares que pudieran causar obstrucción de vías aéreas o complicar un asma.

Pruebas cutáneas. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la población general, su sola presencia no constituye una información suficiente para el diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia.

Medición de Ig E global y específicas: son necesarias cuando hay lesiones dérmicas que
dificultan los tests cutáneos . Deben interpretarse a la luz de los datos clínicos porque su especificidad y sensibilidad no son absolutas.

Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia en expectoración (>20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados, como se detalla más adelante.

Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con alergenos, alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que sólo deben ser empleadas en centros especializados.

Gases en sangre arterial. No se justifica con fines diagnósticos, ya que sus resultados no son específicos, pero sí son necesarios en la evaluación de crisis graves.

Identificación de estímulos

La identificación de estímulos específicos e inespecíficos es importante para su eliminación, reducción o uso de premedicación antes de exponerse a ellos cuando esto es inevitable.

La demostración de la significación clínica de un determinado alergeno se hace mediante la combinación de una cuidadosa anamnesis con los resultados de las pruebas de alergia cutánea: una prueba positiva a pólenes en un paciente que tiene sus molestias en invierno debe desestimarse, y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente válida si el paciente reconoce que sus síntomas se presentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo evalúa los resultados de la prueba sino que sirve como guía para un reinterrogatorio, muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se había percatado.

En la interpretación de las pruebas cutáneas es necesario tener presente que en aproximadamente un 30% de la población éstas resultan positivas (70% en los asmáticos), y que una prueba cutánea positiva no significa necesariamente que haya sensibilización de las vías aéreas. Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena síntomas obstructivos, pero las pruebas cutáneas resultan negativas, debe también considerarse la posibilidad de que el paciente esté usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamínicos, broncodilatadores, etc.

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden ser confundidas con asma bronquial.

 

TABLA 35-3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
  Tos crónica
           Afecciones sinusales
           Reflujo gastroesofágico
           Afecciones de vía aérea superior
Obstrucción de vía aérea central
Cuerpos extraños endobronquiales
Tumores en la vía aérea inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bronquiectasias
Insuficiencia cardíaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos psiquiátricos
Tos u obstrucción mediada por drogas
            Betabloqueadores
            Colinérgicos
            Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
          

 

En los pacientes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por la demostración de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presente que esta condición es inespecífica, presentándose en individuos normales durante o en las semanas que siguen a infecciones virales o por micoplasma. También se observa en pacientes con rinitis alérgica o con enfermedades inflamatorias del pulmón y de las vías aéreas. Así, puede ser confundido con un asmático un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alérgica y con tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alérgica. De lo anterior se desprende que el diagnóstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con síntomas poco característicos, aunque exista una prueba de provocación bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe ser confirmada demostrando una total o muy marcada respuesta sintomática a una prueba terapéutica, así como descartando y tratando otras causas para los síntomas respiratorios.

En los pacientes con obstrucción que no revierte a valores normales, el diagnóstico de asma es sugerido por:

•Antecedentes familiares de asma.
•Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de edad.
•La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstrucción bronquial irreversible.
•La presencia de eosinofilia en sangre o expectoración.
•Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1a los valores teóricos, aunque no los alcance.

La principal razón para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asma de los con obstrucción crónica de otro origen, es que los primeros se benefician con el uso de corticoides sistémicos o en aerosol y con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con obstrucción crónica no asmática estas medidas no suelen ser útiles y pueden significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida.

En ocasiones es muy difícil precisar si un paciente con obstrucción irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuar una prueba terapéutica por un plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluación objetiva de los resultados.

PRONOSTICO

La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y en estudios recientes en población pediátrica se ha detectado distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma es de sólo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el número de muertes por esta afección sea importante: en Chile muere un asmático día por medio.

Aunque durante muchos años se sostuvo que el asma no conducía a obstrucción a bronquial crónica, actualmente existen evidencias epidemiológicas, funcionales y morfológicas, obtenidas mediante TAC de pulmón, que demuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones permanentes, con obstrucción crónica, por lo que una proporción aún no determinada de pacientes desarrollan limitación crónica del flujo aéreo, cuyo manejo necesit de especialista

TRATAMIENTO

El tratamiento del asma exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviar las crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatológico que las origina. Por lo tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las relacionadas con la resolución de las crisis.

MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE

El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, según los criterios enumerados en la Tabla 35-4.

TABLA 35-4
DEFINICION DE CONTROL

Síntomas mínimos (idealmente ausentes)
Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes)
Mínima necesidad de beta-agonistas PRN
Ausencia de limitación en las actividades diarias, incluyendo ejercicio
PEF o VEF1 normal
Variabilidad de PEF <20%
Ausencia de efectos adversos de los fármacos

Para lograr estos objetivos se recurre a cuatro acciones fundamentales:

•Disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas mediante medicamentos antiinflamatorios.
•Disminución del broncoespasmo mediante broncodilatadores.
•Control de los agentes específicos o inespecíficos que causan o desencadenan asma.
•Educación de los enfermos y su familia.

Evaluación de la gravedad

El manejo farmacológico de los pacientes asmáticos debe ser ajustado a las necesidades individuales, que están relacionadas con la gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduación basada en la frecuencia e intensidad de los síntomas y de las alteraciones de la función pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si el paciente está recibiendo una terapia antiasmática, se debe subir o bajar la intensidad del tratamiento según la respuesta obtenida.

TABLA 35-5
EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE
GRADO SINTOMAS FUNCION PULMONAR
INTERMITENTE Leves
Intermitentes,<1/mes
Asintomático entre episodios
PEF o VEF1 >80%
PERSISTENTE
LEVE
Leves
Persistentes >1/mes, <1/sem
Asma nocturna <1/mes
Asintomático entre episodios
PEF o VEF1 >80%
PERSISTENTE MODERADA >1/sem, <1/día
Asma nocturna <3/mes
Afectan actividad y sueño
Uso de betaagonistas casi diario
PEF o VEF1 60-80%
PERSISTENTE
GRAVE
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas diarios
Asma nocturna frecuente
Actividad física limitada
PEF o VEF1 <60%

Tratamiento farmacológico

El tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6 contempla integrar los siguientes aspectos:

  • Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomático y antiinflamatorio.
  • Administración de beta-adrenérgicos inhalatorios de corta duración según síntomas en las asmas intermitentes leves, sin pasar de un máximo de tres a cuatro veces al día.
  • Administración en asmas persistentes, aunque sean leves, de corticoides en aerosol en dosis crecientes según intensidad del asma.
  • Agregar un broncodilatador de acción prolongada (salmeterol, formoterol) en los asmáticos con asma moderada que no se controlan con el escalón 3.
  • Agregar corticoides por vía oral en los asmáticos graves en dosis única matinal o día por medio, según gravedad.

 

TABLA 35-6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
GRAVEDAD

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO

TRATAMIENTO SINTOMATICO
Intermitente

Primer escalón
Ninguno

Beta-agonista inhalatorio, PRN Beta- agonistas cromoglicato antes de ejercicio o exposición a antígeno
Persistente leve Segundo escalón
Corticoide inhalatorio
200 a 500 µg; o cromoglicato
Beta-agonista inhalatorio PRN
Persistente moderada Tercer escalón
Corticoide inhalatorio
500 a 1000 ug
Beta-agonista inhalatorio PRN
Persistente moderada Cuarto escalón:
Corticoide inhalatorio
1000 a 1500 µg
Beta-agonista inhalatorio PRN
+
Teofilina oral o
Beta agonista inhalatorio
de larga duración o tiotropio
Persistente grave Quinto escalón
Corticoide inhalatorio
2000 µg
+
corticoides orales
cada 24-48 horas
Beta-agonista inhalatorio PRN
+ Teofilina oral o
Beta-agonista inhalatorio larga
duración B ipratropio

Es imprescindible entrenar al paciente en la tëcnica inhalatoria correcta y monitorizar periódicamente su uso

Puede ser útil administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40 mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con lo cual suele lograrse un control más rápido de la enfermedad y se favorece la adhesión de los pacientes al tratamiento.

Si con el tratamiento inicial prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapso razonable, usualmente un mes, es necesario subir al escalón terapéutico superior. Antes de tomar esta decisión es necesario verificar que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la técnica de terapia inhalatoria y que está efectuando el control ambiental indicado.

Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un año se puede bajar en forma controlada al escalón inferior.

Duración del tratamiento

Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminución gradual de la hiperreactividad bronquial a lo largo de un período de 6 a 18 meses, mejoría que en algunos pacientes llega a los límites normales. Sin embargo se ha comunicado que en la mayoría de estos casos la suspensión del tratamiento determina una reaparición de la hiperreactividad y de los síntomas. De acuerdo a esto, la recomendación más razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma permanente.

Inmunoterapia

La indicación y aplicación de este tratamiento corresponden al especialista.

La inmunoterapia mediante la inyección de dosis progresivas de alergenos fue planteada por Noon sobre bases empíricas en 1911, pensando que estaba creando inmunidad contra una eventual toxina. La experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis alérgica, pero resultados contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su uso fue desplazado por los tratamientos farmacológicos y el control ambiental. Actualmente la inmunoterapia está renaciendo con el desarrollo de derivados de los alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alérgica, no producen efectos secundarios y con la creación de anticuerpos ante IgE como el omalizumab. En la medida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable la inmunoterapia será una alternativa para los pacientes que no responden a la farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas.

Control ambiental

Desde el siglo pasado se conoce que los pólenes y el polvo de habitación son capaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llevó al desarrollo de los conceptos de control ambiental, para evitar las crisis. Éste suele permitir una reducción de las necesidades de fármacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente determinado puede deberse a un control inadecuado de los factores ambientales.

Es prácticamente imposible evitar los pólenes; sin embargo, mantener las ventanas y puertas cerradas durante la época de polinización ayuda a mantener concentraciones más bajas en las habitaciones, donde el asmático permanece la mayor parte del día. La reducción en las concentraciones de pólenes intradomiciliarios también se puede lograr mediante equipos que filtran el aire.

El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchón y ropa de cama, así como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etcétera. El uso de cubiertas plásticas impermeables en el colchón y almohada aísla al paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos implementos. Se han desarrollado sustancias químicas capaces de eliminar el ácaro, pero su utilidad es limitada. También se ha descrito una reducción de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados, especialmente la ropa de cama.

La mejor forma de controlar la exposición a alergenos provenientes de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando que éstas entren al dormitorio y mediante lavado frecuente del animal.

Vacuna influenza: la inluenza puede causar agravaciones serias del asma por lo cual esta vacuna de administrarse metodicamnete.

Evaluación de la respuesta al tratamiento

La evaluación de los resultados del tratamiento de mantención debe hacerse objetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente la magnitud de su obstrucción bronquial. Se ha demostrado que graduando el tratamiento sobre bases objetivas se logra un mejor control que haciéndolo sólo sobre la base de los síntomas.

El control ideal se basa en la medición domiciliaria del PEF, dos veces al día, pero esto no siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario guiarse por los síntomas, por índices de calidad de vida, consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta. En los asmáticos más graves, debe insistirse en la medición diaria del PEF, además de los demás métodos clínicos.

Nivel de atención

El médico no neumólogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento es lograr el control del asma, según la definición de la Tabla 35-4, por lo que debe derivar a los pacientes en que no logre integralmente dicho control. Es muy importante no aceptar como satisfactorios.los controles parciales

MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS

Las crisis asmáticas son una emergencia que todos los clínicos generales internistas deben saber tratar, al menos inicialmente. Derivan de un aumento de la intensidad de la obstrucción bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de los medicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de varios días, aunque pueden ser bruscas, llegando a un máximo en minutos. La mejoría de las crisis suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas.

Las crisis graves de asma no son exclusivas de las asmas graves y son potencialmente fatales, como lo demuestra el hecho de que en nuestro país fallezcan por esta causa alrededor de 200 personas cada año. Es importante tener presente que la mayoría de estas muertes son evitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales causas determinantes de las muertes son:

  • La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la obstrucción.
  • Fallas en el equipo médico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos.
  • Fallas en la indicación o cumplimiento del tratamiento, siendo la más frecuente la demora en el uso de corticoides.

 

TRATAMIENTO AUTOADMINISTRADO

Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de la autodetección precoz de las crisis, a adecuar su tratamiento y a consultar a los Servicios de Urgencia oportunamente. Además, los enfermos deberían tener acceso a consultas con el equipo tratante, ya sea en forma telefónica o personal, para resolver dudas o problemas sin tener que concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia.

Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, que puede ser una infección de las vías aéreas, exposición fuerte a antígenos, irritantes o un fármaco en un individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las indicaciones.

El ideal es evaluar la magnitud de la obstrucción a través de medidas objetivas de función pulmonar, ya que los síntomas y signos clínicos suelen no reflejar claramente su magnitud. Por esta razón, los enfermos con asma más grave, y por lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves, deben contar con un flujímetro que haga posible esta evaluación objetiva. No obstante, en la mayoría de los casos se está obligado a conformarse con la evaluación a través de síntomas. En estas circunstancias es útil recurrir a la graduación de las crisis que se describe a continuación y que es utilizable por el paciente. Si existen dudas respecto de la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunas molestias descritas en dos categorías diferentes, se le debe enseñar al paciente que debe calificar el ataque en la categoría más grave.

Ataque leve
  • Aumento en la intensidad de sus molestias
  • No cede con el tratamiento usual
  • Interfiere con la actividad física de gran intensidad
  • Dificultad respiratoria leve en reposo
  • Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
  • No despierta por su asma
  • PEF sobre 70% del valor normal

El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador, según el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Además, se debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado.

Ataque moderado

  • Se dificulta actividad física de mediana intensidad
  • Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
  • Dificultad para pronunciar una frase completa
  • Altera el sueño
  • PEF entre 50 y 70% del valor teórico
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalación de un broncodilatador por cuatro a seis veces, según alivio de las molestias, por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Además, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y usar prednisona oral (20 a 60 mg). Se continúa el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora después de seis horas de iniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia más cercano.
Ataque grave
  • Dificultad respiratoria en reposo
  • Sólo puede decir unas pocas palabras
  • Debe permanecer sentado apoyado en sus manos
  • Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas
  • Puede presentar alteración en su estado de conciencia
  • PEF bajo 50% del valor teórico

Se debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Además, se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladar lo más rápidamente posible a un Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxígeno.

MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA

Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:

  • Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis
  • Corregir la hipoxemia
  • Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistémicos
  • Decidir el alta o el ingreso hospitalario

Evaluación de gravedad
El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad. Entre los factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongación de la crisis, la interferencia con el sueño y la falta de respuesta a la medicación que usualmente era eficaz. La evaluación en el Servicio de Urgencia debe ser lo más objetiva posible, sobre la base de los índices mencionados en la Tabla 35-7.

 

TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA
  LEVE MODERADA GRAVE
DISNEA al caminar
puede acostarse
al hablar
prefiere sentarse
en reposo
apoya extrem. sup.
HABLA EN párrafos frases palabras
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
aumentada aumentada a menudo sobre 30
USO MUSCULOS
ACCESORIOS
habitual habitual habitual
RETRACCION ausente presente presente
PULSO/MIN <100 100-120 >120
PULSO PARADOJICO ausente o <10 mmHg posible
10-25 mmHg
frecuente
>25 mmHg
SIBILANCIAS moderadas, a menudo al final de espiración intensas intensas
pueden faltar
PEF >70-80% 50-70% <50%
PaO2 normal >60 mmHg <60 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

 

Entre los índices de obstrucción bronquial, el más útil y factible en estas circunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo Servicio de Urgencia.

Tratamiento de la hipoxemia
La muerte de los asmáticos se debe a la hipoxemia, por lo que su corrección inmediata es extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por bigotera, idealmente en la cantidad necesaria para m
antener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un oxímetro transcutáneo para una evaluación no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta al tratamiento antiasmático es favorable no es necesario medir gases en sangre arterial (GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento después de una hora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, la PaCO2.
En las crisis graves, si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorización no invasiva, se debe administrar empíricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o máscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos después de iniciado el tratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la oxigenoterapia, así como la falta de hiperventilación compensatoria  evidencia por  normo o hipercapnia y de acidosis.

Broncodilatación. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las alteraciones de la relación /Q.

Beta adrenérgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2-adrenérgicos de acción rápida administrados por vía aerosol. Además, es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de beta adrenérgicos por vía parenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que no se deben emplear en el Servicio de Urgencia.

Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadores que funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo de dosis equivalentes administradas con este último método es mucho mayor. No obstante, éste es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena técnica de inhalación con los aerosoles presurizados. Este último problema puede también corregirse mediante espaciadores o bolsas para inhalación. También está disponible el sistema de inhalación de polvo micronizado, que no necesita de cámaras de inhalación ni gran coordinación, pero este método sólo es útil cuando existe un flujo inspiratorio adecuado, que en los enfermos más graves puede ser insuficiente.

Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalación de salbutamol equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observar toxicidad por beta adrenérgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estado usando este tipo de medicamentos antes de consultar en el Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administrada con gran precaución.

En cuanto a la forma de administración nos referiremos al salbutamol, que es el medicamento más empleado, pero es posible usar otros beta adrenérgicos en dosis equivalentes. Se parte con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa de inhalación. Posteriormente se sigue con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos.

En caso de usarse nebulización continua diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se nebulice toda la solución, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear nebulización continua.

Aminofilina. Su uso ha disminuido considerablemente , ya que agrega poco a la broncodilatación lograda con beta-adrenérgicos. No obstante, existen evidencias que en algunos pacientes su empleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas al Servicio de Urgencia y hospitalización la reducion de corticoides. Es planteable agregarla altratamiento en las crisis moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta. Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de esta medición. Si su valor está por sobre 8 mg/l, administrar sólo el tratamiento de mantención entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora, ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican el metabolismo de la droga. Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantención. Si el paciente esta usando, cimetidina, ciprofloxacino o eritromicina debe tenerse presente que estas drogas bloquean la eliminación de teofilinas, elevando su nivel plasmático

Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejoría del paciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamación. Su efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se ha demostrado que la vía oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele preferir esta última en enfermos graves debido a que la vía enteral es menos segura por eventuales vómitos o problemas de absorción. En las crisis leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por vía oral, en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similar para los siguientes días. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la vía sistémica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente). En caso de uso parenteral dosis altas de corticoides el paciente debe portar una tarjeta que lo advierta.

Antibióticos. La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de expectoración purulenta, cuadros de duración mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de 5 a 7 siete días.

Hidratación. Es corriente que estos pacientes estén deshidratados por falta de ingesta, hiperventilación, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su eliminación. La condición puede corregirse con líquidos orales o parenterales.

Sulfato de magnesio: en dosis de 1-2 gr en fleboclisis de 20 minutos, puede relajar l muscultura bronquial si esta no ha respondido a los  betaadrenérgicos.

Hospitalización

Los factores para decidir la hospitalización son los siguientes:

  • Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilación mecánica.
  • Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en altas dosis en aerosol.
  • Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
  • Respuesta inadecuada después de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia.
  • Persistencia de la obstrucción bronquial evaluada con PEF menor del 60% teórico o el mejor del individuo.
  • Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
  • Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

Alta del Servicio de Urgencia

Los índices para decidir el alta son los siguientes:

  • Buena respuesta sintomática.
  • Recuperación del PEF a valores sobre el 70% del teórico o el mejor del individuo.
  • Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.

Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algún familiar responsable, de preferencia por escrito:

  • Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol.
  • Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal, excepto en las crisis leves.
  • Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas.
  • Indicar consulta con médico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas.
  • Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado.
  • Asegurarse de que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.

EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA

Pese a que durante los últimos años se han producido claros adelantos en el tratamiento del asma, su morbilidad y mortalidad están aumentando en varios países. En parte, esto podría deberse a que los pacientes no adoptan los cambios de conducta que el manejo moderno de esta enfermedad necesita. Se ha demostrado que la implementación de programas de educación que enfatizan el papel del paciente en su propio manejo reduce la morbilidad y los costos en salud y mejora la calidad de vida de los pacientes. La educación del paciente asmático puede influir positivamente en su enfermedad, motivándolo para adoptar conductas de automanejo.

Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechos relevantes de la naturaleza del asma y su tratamiento, así como percibir los beneficios que obtendrán si efectúan cambios apropiados de conducta. Esto incluye:

  • Evitar los irritantes inespecíficos y las drogas inductoras de asma.
  • Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales específicos de cada paciente.
  • Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medición del flujo espiratorio máximo (PEF).
  • Conocer las diferencias entre tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio, así como sus efectos secundarios.
  • Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la importancia de síntomas nocturnos y los cambios en el PEF, así como en el tratamiento precoz de las crisis.
  • Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el tratamiento.
  • Conocer criterios para solicitar cuidados de urgencia.

El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperación de los pacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que les corresponde en el manejo de su enfermedad. A cada individuo se le debe proporcionar información sobre el plan acordado con su médico y entrenamiento adecuado para su tratamiento.

La mayor parte de la educación debe ser personalizada e impartida en forma continua y progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje es variable para diferentes vías, para maximizar su eficacia los mensajes educacionales deben ser entregados por varias vías y se deben repetir en el tiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de diferentes situaciones no sólo deben ser entregados en forma verbal, sino también por escrito. La comprensión de la información y las habilidades del manejo deben ser evaluadas periódicamente, de manera que los pasos educativos puedan ser orientados según sea apropiado.

La responsabilidad de la educación del paciente asmático puede ser compartida con otros profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, el médico tratante debe procurar privilegiar su relación con el paciente para reforzar y optimizar la adquisición de los contenidos del programa.

El médico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes, conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera que enfrenten el asma como un equipo que comparta las decisiones del manejo con las debidas precauciones.

 

Gran parte de los asmáticos pueden ser tratados por un clínico general, siempre que este tenga claro cuales son los criterios para considerar controlada la enfermedad y que, de no lograrlo, el paciente debe ser derivado a un centro especializado

 

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS