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CAPITULO 36ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) |
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COMPONENTE ALVEOLAREl enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción del tejido alveolar. Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón incrementa la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:
El mecanismo patogénico básico del enfisema es un desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran neutrófilos y macrófagos que liberan enzimas proteolíticas contra las noxas inhaladas, pero también que son capaces de destruir la elastina pulmonar. Esta acción de las enzimas es normalmente contrarrestada por antiproteasas producidas por el organismo que son sus inhibidoras naturales. El lavado broncoalveolar y estudios histológicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquíolos respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético de la principal de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen. Se describen tres tipos principales de enfisema:
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la mayoría existen grados variables de superposición. Recientemente, la tomografía axial computarizada (TAC) ha permitido detectar fases tempranas del enfisema aportando información sobre la historia natural de la EPOC, y se ha podido precisar la distribución topográfica de las áreas enfisematosas y de las áreas normales, información que es fundamental para tomar decisiones en la cirugía reduccional del enfisema. El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo, y la magnitud de la bronquitis crónica concomitante en los bronquios mayores tampoco guarda relación estricta con el desarrollo de estas alteraciones. Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares también muestran engrosamiento de la íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas más avanzadas de enfermedad. FISIOPATOLOGIALa alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:
Por las complejas interacciones
entre las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar
clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas
funcionales. EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOCLas alteraciones funcionales más importantes son:
Limitación del flujo aéreoEl indicador más accesible y mejor estandarizado para la demostración y evaluación de la limitación del flujo aéreo es la reducción espirométrica del VEF1. La magnitud del VEF1 aisladamente tiene la limitación de que también disminuye en trastornos restrictivos y, dado que los valores teóricos son promedios con una amplia dispersión, es posible que las reducciones iniciales pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los percentiles superiores. De aquí la utilidad de realizar en los fumadores una espirometría lo más temprano posible para conocer su nivel basal personal y no tener que operar más tarde con valores teóricos promedio Como solución a estos problemas se recurre a la relación VEF1/CVF que disminuye si hay obstrucción y se mantiene o aumenta si hay restricción. Convencionalmente se diagnostica que hay obstrucción si la relación está por debajo de 70% o del límite inferior de lo normal (LIN) después de la administración de broncodilatador.Hay que tener presentes que algunas personas sanas mayores de 70 años pueden tener una relación algo bajo 70lo que exige que este dato se analice siempre en relación a la condición clínica del sujeto. Además el VEF1 es el indicador utilizado para la etapificación funcional de la EPOC y su control periódico permite evaluar la velocidad de su declinación, lo que tiene un valor pronóstico importante. Hiperinflación pulmonar dinámicaEn el capítulo sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la limitación del flujo espiratorio, que guarda una mejor correlación con la disnea y capacidad física del paciente que el VEF1. La medición pletismográfica de los volúmenes pulmonares permite evaluar con exactitud este aspecto, pero es compleja para uso clínico corriente, Como se ha demostrado que en estos pacientes la capacidad pulmonar total no cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad residual funcional por hiperinflación dinámica conduce necesariamente a una disminución de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirómetros actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad de ejercicio y de mortalidad en EPOC. Gases arteriales Los gases arteriales
en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas
de la enfermedad, por lo que las guías clínicas recomiendan
su medición sólo cuando el VEF1 es inferior
a 50%. Según nuestra experiencia un nivel de corte de 60%
es más sensible para detectar alteraciones iniciales. El
trastorno más precoz es el aumento de la PA-aO2
por desarrollo de trastornos La indemnidad inicial de
los gases en sangre arterial se explica por la eficacia de mecanismos
regulatorios como la vasoconstricción arteriolar, que mantienen
la relación HISTORIA NATURAL DE LA EPOC Y CONDUCTA CLINICA Considerar que la EPOC
se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias
es un grave y difundido error. Tal concepto significa un diagnóstico
muy tardío, cuando ya hay un extenso daño irreversible.
Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde la
etapa inicial de riesgo, teniendo presente su historia natural,
que se esquematiza en la Figura 36- 1:
ETAPA DE RIESGOEl desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente iniciado antes de los 20 años y, con mucho menor frecuencia, con la exposición doméstica o laboral a partículas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre tabaco en forma sistemática, aun cuando no existan molestias respiratorias. En estudios nacionales hemos encontrado que sólo un 68% de médicos académicos y un 44% de médicos del nivel primario preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco. Constatado que existe un riesgo significativo, idealmente cuando no existen síntomas, debe hacerse una espirometría con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y así evitar que, por la gran dispersión de los valores de referencia, los daños funcionales iniciales queden ocultos bajo el informe de "dentro de límites normales".Obviamente debe explicarse y enfatisarse al paciente la importancia de conservar los resultados del exámen En esta etapa es también útil hacer una radiografía de tórax que sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografías, ya que la comparación con un examen anterior permite decidir si una lesión en la radiografía actual es una secuela preexistente o una patología agregada, como podría ser una neoplasia. Desarrollo de dañoLas alteraciones histológicas empiezan precozmente, pero no tienen traducción espirométrica ni sintomática hasta años más tarde por el carácter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa presintomática es cuando la cesación del tabaco tendría su mayor eficacia. Declinación asintomática del VEF1Es importante tener presente que la reducción del VEF1 en la espirometría es detectable sólo cuando ya hay un daño importante, porque el examen es poco sensible para las lesiones de las pequeñas vías áreas . Una caída superior a 30-40 ml al año en espirometrías sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que están desarrollando una EPOC, aun en ausencia de síntomas y aunque el VEF1 aún no haya caído bajo el nivel mínimo normal. Esta fase de la enfermedad, que es la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada cuando existe la actitud sistemática de hacer espirometría en todos los pacientes con exposición significativa a riesgo.Dado que la cantidad fumada y la edad necesarias para que aparezca y evolucione el daño son muy variables, no esiste certidumbre sobre la periodicidad con que debe repetirse la espirometía, pero poarece razonable hacerlo cada 2 a 5 años . ETAPA SINTOMÁTICALa progresión silenciosa
de la enfermedad termina con exteriorizarse por la aparición
de síntomas y signos que llevan al paciente a consultar Tos y expectoraciónEstos síntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crónica, frecuentemente asociada ya que es también consecuencia del tabaco. Su presencia es un claro indicador de que ha existido una exposición significativa a riesgo inhalatorio, por lo que se justifica la evaluación funcional periódica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 años, edad en que todo fumador debiera tener una espirometría. Conviene sí insistir en que la falta de tos y expectoración no descarta en absoluto una EPOC. La presencia de síntomas derivados del tabaco aporta un indicador de daño personal que el médico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el consejo médico apropiado es el método más eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de más de tres minutos de una consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de más de un año), su aplicación sistemática en los millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un número global de cesaciones al que ningún otro método ha logrado acercarse. DisneaLo más frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 años, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infección respiratoria la que exterioriza la existencia de una función pulmonar limitada. En todo caso, aunque sea leve, la disnea debe ser investigada a fondo. Para su evaluación es importante tener presentes algunos puntos:
Si hay tos y expectoración pueden corresponder a una bronquitis crónica asociada o a una exacerbación infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas, por sus implicaciones terapéuticas. Si bien por la bronquitis crónica agregada o por exacerbación de la EPOC puede haber expectoración hemoptoica, su presencia obliga a descartar la posibilidad de cáncer bronquial, también ligado al tabaquismo. Examen físico pulmonarEn las etapas iniciales, el examen físico puede ser normal o revelar espiración prolongada o sibilancias en la auscultación pulmonar. Con frecuencia en pacientes con EPOC moderada el examen físico es también normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas avanzadas se agrega disminución del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflación pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardíacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados que tendría por objeto mantener una presión positiva alta dentro de las vías aéreas para evitar su colapso por la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema. Efectos sistémicos y comorbilidadesEstudios recientes han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamación del pulmón , probablemente por paso de múltiples mediadores inflamatorios desde el pulmón a la circulación, produce efectos sistémicos y facilita y agrava comorbilidades: Compromiso muscular: además de la atrofia por reducción de la actividad física a causa de la disnea, los músculos esqueléticos sufren también alteraciones bioquímicas e histológicas por efecto de los mediadores circulantes. El compromiso muscular sería, en parte importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por lo cual es importante evaluar tanto la musculatura de las extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la adopción de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiración paradójica y la alternancia son signos que obligan a actuar rápidamente porque traducen fatiga muscular .
Además de los efectos de la edad y del tabaquismo es corriente que se asocien otras enfermedades como cáncer bronquial, hipertensión arterial, diabetes, etc., cuyos efectos se suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos compensatorios. Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento específico. EXAMENES AUXILIARESRadiografía de tóraxEl examen radiográfico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo principal es descartar otras condiciones pulmonares o cardíacas que puedan producir un cuadro similar, así como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cáncer bronquial. En cuanto a la EPOC misma, la radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los pacientes interpreten una radiografía normal como prueba de que el cigarrillo no los ha afectado, error que el médico debe prever y corregir enfáticamente. Las alteraciones son tardías y corresponden a signos de hiperinsuflación pulmonar tales como aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal (Figura 36-2).
Otros signos menos importantes son las costillas horizontales y el aumento de la cifosis dorsal. Es necesario tener presente que los signos de hiperinsuflación pulmonar no son exclusivos de EPOC, ya que se presentan también en el asma bronquial y algunas bronquiolitis. La destrucción del parénquima pulmonar, característica del enfisema, se traduce tardíamente por elongación de los vasos pulmonares con disminución de su número y ramificaciones. Esta alteración puede objetivarse muy claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clínica no se justifica salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis obstructiva o se esté considerando cirugía reductora de volumen del pulmón, problemas que competen a especialistas. El compromiso radiográfico es frecuentemente más acentuado en algunas zonas, comprometiéndose de preferencia los lóbulos inferiores en el enfisema panlobulillar y los superiores en el centrolobulillar. En casos con hipertensión pulmonar hay dilatación de las arterias pulmonares mayores, que rápidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El ventrículo derecho puede verse aumentado de tamaño en los casos con sobrecarga del corazón derecho. EspirometríaSi bien es un examen no invasivo y razonablemente accesible, existe una marcada subutilización que contrasta con lo que sucede con el uso del esfigmomanómetro para la pesquisa oportuna de la hipertensión arterial, Aparte del rol diagnóstico, antes mencionado, la espirometría se usa para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificación fue diseñada para ser usada en estudios poblacionales o calificara los pacientes incluidos en estudios de investigación, pero no sustituye al juicio clínico en pacientes individuales debido a la baja relación del VEF1 con las manifestaciones clínicas que han demostrado ser determinantes de la calidad de vida del paciente y buenos predictores de mortalidad.Actualmente tiene amplio uso una calificación multifactorial llamada BODE, sigla de sus componentes en ingles: Body mass index, bronchial Obstruction, Dyspnea y Exercise capacity. Su aplicación solo exige calcular el índice de masa corporal como evaluador de nutrición; medir el VEF1 para objetivar el grado de la obstrucción bronquial; calificar la disnea con la escala MMRC y objetivar la capacidad de ejercicio con la prueba de caminata de 6 minutos. En cada indicador se diferencian varios grados que tienen un determinado puntaje . cuya suma califica el grado de compromiso global del paciente, siendo 10 el máximo de gravedad. Necesita pocos recursos y su relación con la calidad de vida y mortalidad es alta La repetición periódica de la espirometría es fundamental para seguir la evolución de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivación a centros especializados.
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En suma : la detección oportuna y
el diagnóstico correcto de la EPOC
exigen el uso sistemático de la espirometría
ante la existencia de riesgo o sospecha de EPOC y su correcta
interpretación para justificar su diagnóstico |
El tratamiento de las etapas leves y moderadas debe también ser iniciado y controlado por los tratantes generales .Conviene destacar que en la etapas iniciales de la EPOC el deterioro del VEF1 es más rápido y que en estas también se inicia el daño sistémico, lo cual justificaría el tratamiento precoz .aunque el paciente considere que sus molestias son leves. La referencia a centros especializados es un recurso que el tratante debe considerar de acuerdo a los criterios que se verán más adelante.
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitación del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fácilmente una EPOC. Sin embargo, en algunos puede ser necesario diferenciar la EPOC de otras enfermedades obstructivas que, junto con ella, constituyen el síndrome de limitación crónica del flujo aéreo (LCFA), denominación fisiopatológica que engloba las condiciones anotadas en la Tabla 36-3. Su uso puede se útil en las primeras etapas de estudio de un paciente mientras se alcanza una mayor precisión diagnóstica o cuando el interés está centrado en el trastorno funcional en sí mismo.
| Tabla
36-3 ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO |
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| EPOC | Antecedente de inhalación crónica de un agente irritante, usualmente tabaco, sin evidencias de otra enfermedad que explique la obstrucción bronquial difusa del paciente |
| Asma en etapa poco reversible | Remodelación de vías aéreas en casos avanzados de asma (Ver capítulo 35) |
| Bronquiectasias | Inflamación de las vías aéreas menores distales a los bronquios dilatados e infectados |
| Fibrosis quística | Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes con obstrucción predominantemente debida a tapones de secreción mucosa patológicamente espesa |
| Secuelas de tuberculosis | Obstrucción asociada a secuelas retractiles severas por cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por deformación de la vía aérea por retracción del parénquima fibrótico |
| Neumoconiosis | Obstrucción por efecto irritante inespecífico del polvo del ambiente laboral causante de los granulomas definitorios |
| Bronquiolitis obliterante | Condiciones infrecuentes que, en general, son parte de cuadros infecciosos y de autoinmunidad |
Es corriente el error de que una reversibilidad espirométrica superior a 15-20% se interprete como un grado de reversibilidad incompatible con EPOC, lo cual no es efectivo ya que en casos indudables de EPOC se pueden observar con el broncodilatador mejorías del VEF1 basal de hasta un 30- 40%. .
El daño bronquiolar crónico y el enfisema son irreversibles, de manera que no pueden modificarse con tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC si pueden mejorar significativamente si se actúa sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. La Tabla 36-4 muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se dijo, parte importante de éste es de responsabilidad del clínico general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves y parte de los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados cuando corresponda.
| TABLA 36-4 |
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Conviene tener presente que en los estudios de investigación clínica la eficacia de los medicamentos se comunica como promedio del grupo estudiado, en circunstancias que las respuestas individuales, que son las que nos interesan en la práctica clínica, difieren bastante entre sí. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no debe ser esquematizado rígidamente y que debemos estar preparados para diseñar un tratamiento personalizado para las características y recursos de cada paciente, y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como sintomáticos y de calidad de vida.
A continuación, se revisará sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos objetivos primero en los pacientes en etapa estable y luego durante las exacerbaciones. No se entrará en detalles ya que la mayoría de estos temas se encuentran abordados en otros capítulos.
En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesación del tabaquismo, ya que es el determinante de la generación y progresión de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesación contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente disminuyendo, entre otros efectos, la frecuencia de las exacerbaciones, probablemente debido a la mejoría de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco.
Los broncodilatadores constituyen el recurso más usado en el tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la limitación del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1 sean limitados, es necesario recordar que la disminución de la hiperinflación pulmonar conduce a un alivio sintomático que, aunque sea modesto, para estos pacientes es muy significativo. En la evaluación del efecto de un tratamiento es importante tener presente que las mejorías funcionales son metas intermedias para lograr los objetivos finales que son el alivio de los síntomas y la mejoría de la calidad de vida del paciente .
En los pacientes que presentan síntomas leves o intermitentes usualmente se indican broncodilatadores inhalatorios de acción corta (salbutamol o ipratropio), pero existe información de que la broncodilatación mantenida con fármacos de larga acción tiene efectos más favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, sobre su evolución. Por su mayor costo se necesitan más estudios para la generalización de su uso.
En los pacientes con síntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2 adrenérgicos o parasimpaticolíticos de acción prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, usándose broncodilatadores de corta acción como medicación de rescate ante emergencias. Por su menor costo, estos últimos también se emplean en un régimen de administración periódica regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de acción prolongada.
El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la inhalación y la adhesión del paciente al tratamiento. Se ha demostrado que disminuye las exacerbaciones con lo que mejora la calidad de vida. Su asociación con un beta 2 de acción prolongada tiene acción sinérgica.
Otro medicamento disponible es la teofilina, que produce en algunos pacientes un alivio sintomático mayor que el que cabría esperar por su efecto broncodilatador. Ello probablemente se deba, en parte, a su administración por vía oral, que le permitiría llegar por vía sanguínea en una concentración adecuada a las vías aéreas más periféricas, disminuyendo la hiperinflación pulmonar. Se ha invocado, además, una acción sobre los músculos respiratorios, un efecto inótropo sobre el miocardio y una acción diurética, pero ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio sintomático. Por sus efectos tóxicos su uso es motivo de controversias y se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda línea asociado a otros broncodilatadores.
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamación propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha comunicado que en casos avanzados, con VEF1 inferior al 50%, su administración junto a beta-adrenérgicos de acción prolongada se asocia a una reducción de la frecuencia de exacerbaciones y un alivio sintomático . Por su costo la recomendación es utilizarlos por un período de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintomático con disminución de las exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse.
Por una extrapolación de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la práctica general estos son sobreutilizados, indicándose en casos leves o moderados de EPOC, en los cuales no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes tienen indicación, los corticoides inhalados corresponden más bien al manejo especializado.
La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratación. Los mecanismos de acción de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos, probablemente por una posible acción antiinflamatoria.
Aunque las vías respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente colonizadas por neumococos, hemófilos y moraxelas el uso de antibióticos profilácticos no ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun así, solo cubren algunos gérmenes, sin impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de neumococo, que ha demostrado alguna eficacia para reducir la incidencia de neumonías graves por este germen en poblaciones de riesgo. Su protección duraría 5 años.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, deben recibir cada año la vacuna correspondiente a las cepas responsables de los últimos brotes de influenza ocurridos en el hemisferio norte que suelen preceder a los de nuestro país.
Si bien parecería razonable indicar a estos pacientes cambiar su residencia a áreas de baja contaminación ambiental, la medida es usualmente de difícil aplicación y su efecto no ha sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que sí resulta factible es controlar la contaminación intradomiciliaria que a menudo es tanto o más alta que la ambiental. Factores importantes de polución doméstica son los fumadores, el uso de combustibles como leña, gas y kerosén, estufas y cocinas defectuosas, falta de ventilación, etc.
La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la única medida que, además de la cesación del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La indicación de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantiene una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y durante el sueño. Si el O2 es indicado a raíz de una exacerbación, debe controlarse su eficacia los 30 y 90 días después de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar crónico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por la supresión de la vasoconstricción arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón pulmonar. También actuaría a nivel del corazón disminuyendo sus complicaciones. La indicación de oxigeno en pacientes que sólo tienen hipoxemia en ejercicio o durante el sueño todavía está en dsicusión,. pero se justificaríaen aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administración de O2 mejora su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria.
La rehabilitación pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseño personalizado destinado a optimizar el desempeño físico y social y la autonomía del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicológico de la limitación e invalidez, sin producir cambios en la función pulmonar. Está indicada en todo paciente que persista sintomático a pesar de recibir terapia farmacológica óptima, en los que tienen disminución de la tolerancia al ejercicio y están restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso espirométrico y de la edad.
Si bien un programa de rehabilitación integral requiere cubrir múltiples aspectos como educación, entrenamiento físico, adaptación psicosocial, intervención conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el ejercicio físico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios mencionados. Además, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad física exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y desentrenamiento, lo que crea un círculo vicioso, ya que el desacondicionamiento muscular aumenta el costo de oxígeno de cualquier actividad física y acentúa la disnea.
Los programas de rehabilitación integrales son de alto costo y su disponibilidad en muy limitada en todo el mundo Esto significa que, en la práctica, se debe transar en programas parciales y, fundamentalmente, estimular a todo paciente a realizar el máximo que puedan de actividad física usual diariamente y el enfermo debe recibir indicación perentoria de evitar pasar la mayor parte del día sentados o acostados. Este mínimo debe ser una meta irrenunciable del tratante. Toda vez que se pueda lo más recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisión, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es también conveniente entrenar las extremidades superiores, ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los músculos respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es también posible enseñar a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecánica.
En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax <60 cm H2O y persisten sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo, el entrenamiento muscular inspiratorio mejora la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio. Este entrenamiento se realiza mediante válvulas inspiratorias provistas de resistencias graduables independientes del flujo aéreo.
Recientemente se ha actualizado el procedimiento planteado hace más de 40 años de reducir quirúrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los avances tecnológicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados, con distribución no homogénea del enfisema y que persisten con deterioro de la capacidad de ejercicio después de un período de rehabilitación pulmonar. En pacientes con distribución homogénea del enfisema se está investigando el empleo de válvulas que se colocan por broncoscopía y que impiden la entrada de aire a los sectores más hiperinsuflados por el enfisema, o estableciendo comunicaciones entre los territorios más distendidos y las vías aéreas mayores.
La medida más extrema para casos muy bien seleccionados es el trasplante pulmonar.
Los pacientes más avanzados requieren de exámenes y tratamientos complejos que sólo se han mencionado brevemente, por lo que es importante que el clínico general, sin perjuicio de su responsabilidad de tratar las EPOC menos graves, refiera al especialista a los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios de referencia :
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algún momento de su evolución agudizaciones de sus síntomas en episodios que suelen aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones, se definen un incremente sostenido de la limitación del flujo aéreo con aumento de tos y/o expectoración, que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente más allá de la variabilidad diaria y de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento.
La exacerbación infecciosa es por mucho la más frecuente y el el problema se debería a que la inflamación aguda se suma a la inflamación crónica propia de la EPOC aumentando la obstrucción . Se produce un incremento importante de células inflamatorias y edema de las paredes bronquiolares, provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la inflamación preexistente y la agregada son de diferente naturaleza, caracterizándose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso de corticoides, como veremos al abordar el tratamiento.La destrucción de los mecanismos defensivos del árbol bronquial por el tabaco y por la misma EPOC explica que las infecciones virales y bacterianas sean la principal causa de exacerbaciones (70%).
Otros mecanismos son la contaminación ambiental, técnicas inhalatorias deficientes y el incumplimiento del tratamiento de mantención, eventualidades que debe ser rutinariamente verificadas y que frecuentemente no presentan tos y expectoración.
Un cuadro similar a la exacerbación puede ser provocado por comorbilidades agregadas como neumonía, atelectasias por cáncer bronquial, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, neumotórax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial ya que exigen una conducta diferente.
Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no motivan consulta médica, las de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalizaciones y tratamientos costosos; su recuperación es lenta y con frecuencia incompleta, con el consiguiente deterioro progresivo de la EPOC, y son un factor que pesa mucho en la calidad de vida. Además, las que necesitan hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de los pacientes están muertos a los 2 años.
Especialmente para fines de investigación se han propuesto diferentes escalas para calificar la gravedad y pronóstico de las exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso al respecto. Para el pronóstico individual no es necesario encasillar en estas categorías y resulta más útil considerar cuantos de los siguientes predictores desfavorables reúne el paciente:
Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea, aunque sea en forma atenuada, la situación exige:
Por ser ésta la causa más frecuente de exacerbaciones debe ser buscada metódicamente y determinar, en lo posible, si es sólo viral o hay infección bacteriana agregada. Las infecciones virales de las vía aéreas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad bronquial que se prolonga por períodos de 4-6 semanas. A excepción de la influenza, no tienen tratamiento específico y generalmente exigen intensificar el tratamiento de la obstrucción bronquial. En cuanto a la sobreinfección bacteriana, el diagnóstico generalmente será clínico ya que la bacteriología de expectoración es de difícil interpretación por la colonización pulmonar, casi siempre presente. La elección de antibiótico se basa en los datos epidemiológicos del caso, pero debe siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que son el neumococo, hemófilo influenza y moraxela.
Dado que la inflamación agregada por la infección es el factor que agrava la limitación del flujo aéreo y que ésta, al contrario de lo que ocurre con la inflamación de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda exacerbación de importancia debe indicarse corticoides por vía oral 30-40 mg diarios por 1 a 2 semanas. La vía parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestión o absorción.
Es una medida indispensable en los episodios de descompensación con hipoxemia. Si hay hipercarbia el oxigeno debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con mascarilla de Campbell o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con cánulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la PaCO2 por los mecanismos analizados en el capítulo 12. La dosificación posterior del oxígeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial y de la respuesta clínica del paciente a las otras medidas terapéuticas.
En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difícil, y ejercicios pasivos y activos en cama para prevenir los efectos de la inactividad prolongada.
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que es eficaz en esta situación. La aplicación rítmica de presión positiva por vía nasal, permitiría que los músculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este método no invasivo logra evitar dos tercios de las intubaciones para ventilación mecánica.
La intubación y ventilación mecánica se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilación mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea corto (alrededor de 4 días), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.
Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbación es previsible su repetición en plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido de la importancia de:
| En relación a la EPOC es responsabilidad del clínico general:
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• GOLD:
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of COPD
Guía especializada de información
actualizada sobre EPOC
• Standards
for the Diagnosis and Management of Patients with COPD 2005
American Thoracic Society & European Respiratory
Society, Guía especializada
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