CAPITULO 46

EDEMA PULMONAR

 
     
     
     
     

 

 
 

El edema pulmonar es una condición de alto riesgo que el clínico general debe saber detectar y según su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.

Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar determinan que normalmente exista salida del líquido de los capilares al intersticio. Éste no se acumula debido a que es removido por los linfáticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad óptima de fluidos. La acumulación excesiva de líquido en el pulmón se denomina edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuación de Starling puede clasificarse en cuatro grupos, de los cuales sólo los dos primeros son los de mayor importancia clínica:

1.-Por aumento de la presión hidrostática capilar: edema hemodinámico. Este grupo incluye las causas más frecuentes de edema pulmonar. El mecanismo básico es una elevación de la presión hidrostática capilar hasta exceder el efecto protector de la presión oncótica normal de las proteínas plasmáticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25 mmHg. Recientemente se ha observado que una hipertensión capilar pulmonar marcada puede producir también un daño en la integridad de la barrera alvéolo-capilar, determinando un aumento simultáneo de la permeabilidad, llamado falla capilar por stress. No se ha establecidocuanta es a trascendencia clínica de este fenómeno,que implicaría que el edema hemodinámico puede generar un componente de permeabilidad en ciertas circunstancias. Las causas de edema hemodinámico son variadas:

Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratación, debido a la administración rápida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de líquidos de irrigación a un lecho vascular abierto dentro de una víscera hueca.

Elevación de la presión venosa pulmonar
. Determina inevitablemente un aumento de la presión capilar pulmonar y puede observarse en la insuficiencia cardíaca izquierda, en las lesiones de la válvula mitral y durante arritmias de alta frecuencia.

Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presión capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del miocardio o heridas penetrantes cardíacas.

2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de permeabilidad. Es el segundo en frecuencia y su mecanismo es una pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-capilar, permitiendo el libre paso de las proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar. Con ello se aumenta la presión oncótica en el intersticio facilitando la retención de líquido en éste.

3.-Disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas. Aunque la presión oncótica de las proteínas del plasma es un factor crítico en la mantención de un adecuado balance de líquidos en el pulmón, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar.

4.-Por obstrucción linfática. Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en la génesis del edema pulmonar. En animales, la obstrucción mecánica de los linfáticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.

Causas misceláneas. Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no completamente aclarados, como ocurre durante la expansión rápida de un pulmón previamente colapsado por un neumotórax o un derrame pleural. El edema pulmonar de altura suele producirse al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el edema neurogénico causada por hipertensión endocraneana, aunque en ambos casos parece existir una vasoconstricción pulmonar intensa, probablemente hipóxica en el primer caso y debida a una hiperactividad simpática en el segundo caso.
A continuación analizaremos la patogenia y las manifestaciones clínico-radiográficas del edema pulmonar, con énfasis en el cardiogénico. El edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrés respiratorio del adulto será abordado en detalle en el capítulo 57.

CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS

El líquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvéolo. Estos dos espacios forman compartimentos relativamente separados y el líquido se acumula inicialmente en el intersticio y pasa a los alvéolos sólo en etapas avanzadas del edema intersticial, debido a la mayor permeabilidad del endotelio en comparación con el epitelio alveolar. La unión entre células endoteliales es relativamente laxa y la de las células alveolares es mucho más estrecha (Figura 46-1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 46-1. Morfología alvéolo-capilar. El diagrama muestra una pared alveolar situada entre dos espacios aéreos. En la región alvéolo-capilar existen zonas con intersticio grueso, donde puede acumularse líquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es prácticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran fusionadas. En la ampliación se muestra la membrana basal (mb), la unión estrecha entre dos células epiteliales y la unión laxa entre células endoteliales.

En un período inicial, el líquido extravasado se acumula en el tejido laxo del intersticio extra-alveolar que rodea vasos y bronquios.. Desde allí se mueve siguiendo el gradiente de presiones hacia el tejido intersticial de los hilios, que tiene presiones más negativas . Por esta razón, cuando el líquido excede la capacidad linfática de drenaje, se acumula primero en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor de las vías aéreas centrales y de los vasos del hilio. Esto explica por qué la distribución del edema hemodinámico es preferentemente central, a diferencia del edema de permeabilidad, en el cual el daño difuso del epitelio alveolar permite que el líquido extravasado al nivel capilar pase directamente a los alvéolos.

Cuando la acumulación de líquido sobrepasa la capacidad de estos reservorios, se produce la entrada de líquido a los alvéolos, lo que disminuye el radio de curvatura de la interfase aire-líquido, lo que, de acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso alveolar (Figura 2-14). Por otra parte, una vez iniciado, el paso de líquido llena bruscamente el alvéolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema alveolar. Como la reducción de radio no es igual en todos los alvéolos, se produce coexistencia de alvéolos llenos de líquido al lado de otros que aún ventilan.

ETIOPATOGENIA

Las fuerzas que gobiernan el movimiento de líquidos en el pulmón fueron analizadas previamente y dependen de la ecuación de Starling y de la eficacia del sistema linfático. Es conveniente recordar que existen dos tipos de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la transudación de fluidos y otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema linfático que, en condiciones patológicas, aumenta considerablemente su flujo.

Las fuerzas que favorecen la salida de líquido al intersticio son:

• La presión hidrostática capilar.

• La presión hidrostática intersticial, que es negativa y actúa, por lo tanto, “succionando” líquidos desde el compartimento vascular.

• La presión oncótica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando está aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de proteínas al intersticio, favorece la salida de líquidos desde el capilar. En cambio, cuando baja al diluirse las proteínas en el edema hemodinámico reduce la filtración desde el capilar

Las fuerzas que se oponen a la filtración de líquidos son:

• La presión oncótica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la presión oncótica intersticial. Aumenta en el edema hemodinámico, debido a que la transudación de un líquido libre de proteínas aumenta su concentración en el plasma, favoreciendo así la retención de fluidos en el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de permeabilidad, por la salida de proteínas al intersticio, favoreciendo el efecto contrario.

• La presión intersticial cuando es positiva frena la salida de líquido, fenómeno que ocurriría en los pacientes conectados a ventilación mecánica.

Aun cuando la distinción conceptual entre edema hemodinámico y por aumento de la permeabilidad es muy clara, en clínica ambos tipos se combinan con frecuencia. Como ya se ha mencionado, en el edema hemodinámico la permeabilidad puede aumentar la falla capilar por estrés. Por otra parte, en muchos casos de edema de permeabilidad se puede agregar un componente de hipertensión capilar ligado a la condición causante del edema de permeabilidad: depresión miocárdica en las sepsis, por sobrehidratación en el tratamiento del shock o por concomitancia con enfermedad cardíaca.

EFECTOS FISIOPATOLOGICOS

En la etapa intersticial, el edema estimula los receptores J, provocando taquipnea e hiperventilación alveolar, que se traduce en un descenso de la PACO2. Además disminuye la distensibilidad pulmonar, lo que, junto a lo anterior, aumenta el trabajo respiratorio provocando disnea. A esto puede agregarse algún grado de edema bronquial, con aumento de la resistencia de la vía aérea. En este período, el intercambio gaseoso no se ve afectado, pero cuando el edema inunda los alvéolos, se produce hipoxemia por la presencia de cortocircuitos funcionales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas y signos

Dependen de la magnitud del edema y varían según la enfermedad causal. En general, el signo más precoz es la taquipnea que, a pesar de su inespecificidad, sirve como signo de alarma en los pacientes con riesgo de edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a veces, tos seca en la fase intersticial , con expectoración espumosa en la etapa de edema alveolar. El examen físico puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones, auscultándose ocasionalmente sibilancias. Pueden también agregarse signos de derrame pleural.

Manifestaciones radiográficas

Las alteraciones radiográficas varían según la etapa del edema. El edema intersticial se manifiesta por una disminución de la transparencia pulmonar, que puede ser difícil de evaluar. La acumulación de líquido alrededor de los vasos pulmonares determina que sus contornos pierdan la definición que normalmente tienen. La acumulación de líquido en el tejido intersticial de los tabiques interlobulillares determina la aparición de líneas de Kerley B (Figura 46-2). Eventualmente, en aquellas vías aéreas atravesadas longitudinalmente por los rayos, puede observarse el engrosamiento de la pared bronquial por edema. En casos más marcados, el edema se acumula en el tejido intersticial subpleural, lo que puede traducirse en un engrosamiento de las cisuras.

El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya cantidad depende de la magnitud del edema. Generalmente se observa en manchones, con tendencia a la confluencia en el tercio medio de los pulmones (Figura 46-2).

Figura 46-2. Edema pulmonar. El edema del intersticio se traduce por borramiento de la trama vascular y presencia de líneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de relleno que se disponen simétricamente alrededor de los hilios, produciendo una imagen en mariposa. El aumento de tamaño del corazón indica que en este caso el edema es cardiogénico.

La distribución del edema varía considerablemente entre los enfermos dependiendo del mecanismo causal, pero en los casos de edema hemodinámico característicamente se sitúa en forma simétrica perihiliar (edema en mariposa). La forma puede variar según la posición en que haya estado el paciente por desplazamiento gravitacional del líquido

Es frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna predilección por los espacios cisurales donde, al acumularse, pueden dar sombras pseudotumorales. La presencia de una silueta cardíaca aumentada sugiere edema cardiogénico. La rápida regresión de los signos de edema apoya una etiología hemodinámica, mientras que una regresión más lenta es propia del edema por permeabilidad.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar. Lo más urgente es combatir la hipoxemia con oxígeno en altas concentraciones. Si éstas resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de ventilación mecánica. El principal objetivo de ésta es distender los alvéolos semicolapsados llenos de líquido, de manera que éste se disponga como una capa sobre las paredes del alvéolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar a la reentrada del líquido al intersticio, como consecuencia de la presión positiva intraalveolar. Además, la ventilación mecánica tiene un efecto beneficioso sobre la función cardíaca, pues al generar una presión positiva intratorácica disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la disponibilidad miocárdica de O2.

La terapia específica para el edema hemodinámico corresponde a la de la alteración cardíaca causal.