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ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME TRANSUDATIVO
La causa más frecuente de derrame pleural
es la congestión pulmonar pasiva por problemas cardíacos.
Como la pleura en sí misma está indemne, el líquido
tiene las características de un transudado en cuya génesis
intervienen múltiples factores, siendo el principal la
hipertensión venosa pulmonar debida a insuficiencia cardíaca
izquierda o a estenosis mitral. El líquido extravasado
infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio
pleural a través de la hoja visceral. El líquido
así formado se evacúa a través de los linfáticos
parietales. Si se agrega hipertensión venosa sistémica
por falla derecha, se suma líquido ultrafiltrado en la
pleura parietal y el drenaje linfático se ve limitado,
ya que los linfáticos terminan drenando el el sistema
venoso.
Si el cuadro clínico de compromiso cardíaco
es claro y el derrame es bilateral y de similar cuantía,
no es necesario realizar punción pleural y la observación
del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele ser
suficiente. Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia
cardíaca, el derrame es unilateral, hay dolor pleural
o hay fiebre, es conveniente verificar la calidad del derrame
mediante punción. En derrames de mucha magnitud la evacuación
de 500 a 1000 ml puede producir un alivio significativo, lo
que se explicaría por reducción de la distensión
del tórax, lo que mejora el funcionamiento de los músculos
de la respiración.
En alrededor de un 6% de los pacientes con
ascitis se observa un derrame pleural concomitante, más
frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiración
del líquido peritoneal por la presión negativa
del tórax a través de defectos del diafragma.
Dado que en la cirrosis hepática existe un mayor riesgo
de tuberculosis pulmonar y pueden coexistir neoplasias, es necesario
verificar que los líquidos de ambas cavidades son transudados
antes de aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuación
de estos derrames para tratamiento sintomático o como
preparación para un sellamiento pleural es conveniente
ser prudente, porque puede drenarse simultáneamente la
ascitis con pérdida de proteínas e hipovolemia.
En la diálisis peritoneal puede producirse
derrame pleural por el mismo mecanismo de la ascitis. En el
síndrome nefrótico se observan transudados, generalmente
bilaterales, por hipoproteinemia. En atelectasias, el aumento
de la negatividad de la presión intratorácica
puede dar origen a pequeños derrames por transudación.
En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados,
pero en un 25% de los casos pueden ser transudados.
ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO
DERRAMES PARANEUMONICOS
Reciben esta denominación los derrames
debidos a una neumonía o absceso pulmonar. Pueden revestir
dos formas de muy diferente significación:
Derrame paraneumónico simple.
El exudado es estéril y se debe al aumento de la permeabilidad
capilar en la pleura por efecto de la difusión de mediadores
químicos desde el foco inflamatorio pulmonar.
Derrame paraneumónico complicado.
Se debe a invasión de la pleura por gérmenes
propagados desde el foco pulmonar. Inicialmente el exudado
es transparente, por lo que la proliferación bacteriana
sólo puede detectarse, directamente, por la tinción
de Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del metabolismo
microbiano que consume glucosa y acidifica el líquido
por producción de ácido láctico. Si no
media un tratamiento adecuado, el derrame se hace progresivamente
purulento por la acumulación de piocitos, condición
denominada empiema.
La diferenciación precoz entre derrame
simple y complicado es imperativa, ya que el primero evoluciona
paralelamente con la neumonía y responde al mismo tratamiento
antibiótico. El complicado, en cambio, debido a la
inflamación bacteriana tiene un alto contenido de fibrina
que, a través de adherencias, forma múltiples
bolsillos o lóculos pleurales. En estas condiciones
los antibióticos sistémicos tienen escasa llegada
y se genera una supuración crónica grave y prolongada
que suele exigir tratamiento quirúrgico para evitar
la muerte o la pérdida funcional de todo un pulmón
por paquipleuritis. El drenaje del empiema con un tubo que
permita la evacuación permanente del exudado espeso
y adherente por su alto contenido de fibrina, tiene carácter
de extrema urgencia, ya que en seis horas un derrame libre
puede locularse, dificultando su ulterior drenaje.
Etiología
Todos los gérmenes que afectan al
pulmón pueden ser causa de un derrame paraneumónico
simple. Si se hace una búsqueda dirigida se puede detectar
derrame pleural en el 40% de las neumonías (60% en
neumocócicas, 20% en micoplasma), pero sólo
en una parte de ellas alcanza un nivel suficiente como para
tener repercusión clínica.
En los derrames complicados, los gérmenes
más frecuentes son los aerobios que son responsables
de la mayor parte de las neumonías. A de pesar que
la incidencia de neumonías por anaerobios es considerablemente
menor, estos gérmenes son los responsables únicos
de un 15% de los derrames infectados y con frecuencia son
parte de infecciones mixtas. Esto se debe probablemente a
que el cuadro clínico de la neumonía anaeróbica
es, con frecuencia, insidioso, lo que hace que el tratamiento
específico se inicie tardíamente. El derrame
infectado es también frecuente en neumonías
necrotizantes por estafilococos y gramnegativos.
Existen otras vías de infección
que pueden conducir a empiemas que, sin perjuicio de las conductas
exigidas por la enfermedad primaria, deben ser estudiados
y tratados en igual forma que los asociados a neumonías.
Los gérmenes pueden llegar a la pleura a través
de la pared torácica (heridas penetrantes, intervenciones
quirúrgicas), del diafragma (abscesos abdominales altos)
o provenientes del mediastino (ruptura esofágica en
maniobras instrumentales o en vómitos intensos).
Conducta diagnóstica y terapéutica
Dada la importancia del drenaje precoz en
el derrame complicado, es obvio que ante un derrame paraneumónico
la atención debe dirigirse a detectar lo más
rápidamente posible la contaminación pleural.
Las características clínicas
generales del cuadro (fiebre, leucocitosis, extensión
de la neumonía, etc.) no sirven para esta diferenciación,
la que debe basarse en el estudio del líquido pleural.
En consecuencia, la toracocentesis está indicada en
todo derrame paraneumónico clínica y radiológicamente
evidente, salvo que sea muy pequeño, ocupando sólo
el fondo de los senos costofrénicos o presentando un
espesor de menos de 1 cm en la radiografía en decúbito
lateral con rayo horizontal.
La primera punción en un derrame paraneumónico
debe evacuar la totalidad del líquido ya que en contaminaciones
iniciales esta medida, junto al tratamiento antibiótico
de la neumonía, pueden ser suficiente para detener
la invasión pleural.
La obtención de un líquido
purulento o la demostración de gérmenes en el
Gram son suficientes para hacer el diagnóstico de empiema,
proceder al drenaje e iniciar un tratamiento antibiótico
de acuerdo a las pautas vistas en el capítulo de neumonías.
El cultivo para gérmenes corrientes y para anaerobios
debe realizarse siempre, para guiar una eventual modificación
de un tratamiento antibiótico empírico inicial,
si éste resulta inadecuado.
En ausencia de estos elementos diagnósticos,
la detección de la invasión pleural se basa
en signos indirectos de actividad metabólica bacteriana
en el líquido pleural: pH bajo 7,20, glucosa baja y
lactato sobre 5 mMol/L. Si los resultados son dudosos, se
debe repetir los exámenes cada 8-12 horas, ya que la
evolución progresiva de estos índices tiene
gran valor diagnóstico. Otros indicadores inespecíficos
de inflamación como leucocitosis polimorfonuclear y,
especialmente, LDH aportan información complementaria,
pero raramente decisiva. En los empiemas, la ADA suele encontrarse
elevada sobre 80 U/L, pero su especificidad y sensibilidad
son limitadas para este diagnóstico.
Las radiografías en diferentes posiciones,
la ecografía y la tomografía axial computarizada
aportan información de valor en caso de sospecharse
o demostrarse tabicaciones, indicando los lugares más
apropiados para colocar tubos y, eventualmente, la necesidad
de drenaje quirúrgico abierto o por toracoscopia.
La gravedad y complejidad de los derrames
complicados exigen que el médico tratante recurra precozmente
a la colaboración de un especialista respiratorio y
de un cirujano torácico. De otra manera, este cuadro,
que actualmente puede resolverse en pocos días, puede
pasar a la cronicidad con graves secuelas funcionales y peligro
de muerte. Si fracasa el drenaje del derrame, será
necesario recurrir a procedimientos de creciente complejidad
y riesgo, como tubos múltiples, debridación
quirúrgica, drenaje amplio hacia el exterior con resección
de un trozo de costilla, extirpación de toda la membrana
piógena o empiemectomía, etc. El uso de fibrinolíticos
locales es controvertido. Si controlada la infección
quedan secuelas fibróticas significativas, debe considerarse
la decorticación o eliminación de la cáscara
fibrosa depositada sobre el pulmón.
PLEURESIA TUBERCULOSA
En nuestro país el 80% de las tuberculosis son pulmonares
y un 20% extrapulmonares y de éstas un tercio corresponde
a pleuresía tuberculosa.
El micobacterio tuberculoso puede llegar
a la pleura por dos vías.
• La más frecuente es la
extensión de focos pulmonares subyacentes que, aunque
generalmente son inaparentes en la radiografía, han
sido demostrados por TAC y en exámenes anatomopatológicos.
Esto explica por qué en más o menos un 20%
de las pleuresías TBC puede encontrarse baciloscopias
positivas en la expectoración y que, cuando la pleuresía
no es tratada en forma adecuada, aparezca una TBC pulmonar
dentro de los 6 años siguientes en 2/3 de los casos.
Cuando la invasión pleural se debe al vaciamiento
de un foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso
de evolución usualmente crónica.
• La posibilidad de compromiso
pleural por diseminación hematógena es sugerida
por el hecho de que el antecedente de pleuresía TBC
es muy frecuente en localizaciones hematógenas como
la renal, ósea, endometrial, etc.
Estudios experimentales sugieren que no basta
la presencia de bacilos en la pleura para que se produzca
un derrame, sino que debe existir una hipersensibilización
inmunológica que sería un determinante importante
del fenómeno exudativo. La inflamación pleural
produce aumento de permeabilidad de los capilares con formación
de un exudado y, al mismo tiempo, por oclusión de los
estomas linfáticos, disminuye su remoción.
Una parte de las pleuresías se produce
en los 3 a 7 meses que siguen a la infección primaria
y, por lo tanto, en niños y adultos jóvenes,
pero por la etapa epidemiológica en que se encuentra
nuestro país, es más frecuente su asociación
a reactivación de TBC, incluso en edades avanzadas.
Cuadro clínico
La forma de presentación es variada:
puede ser la de un cuadro febril agudo con tos seca y puntada
de costado o la de un derrame de instalación insidiosa,
que puede o no acompañarse de síndrome infeccioso
o compromiso de estado general. Hay disnea según la
magnitud del derrame.
Diagnóstico
En los 2-3 días iniciales puede haber
predominio de polinucleares en el líquido, pero luego
el derrame se hace linfocitario. Salvo que exista otra etiología
evidente, un exudado linfocitario obliga a considerar la etiología
tuberculosa. El examen de mejor rendimiento es la biopsia
pleural por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una
sensibilidad de 50-80% para una biopsia y sobre 90%, para
dos. El cultivo de uno de los trozos de tejido así
obtenidos sube la sensibilidad conjunta a más de 95%,
pero tiene el inconveniente de su demora. La baciloscopía
del líquido es también específica, pero
su sensibilidad es muy baja (10-20%).
El nivel de ADA es muy útil en dos
puntos de corte:
• sobre 80 U/L es diagnóstica si
se ha descartado artritis reumatoide, empiema y linfoma, lo
que suele lograrse fácilmente con los elementos
clínicos
• bajo 20 UL la TBC es muy improbable
Con valores intermedios la decisión
depende de la probabilidad pre-test del caso: en pacientes
menores de 30 años con baja probabilidad de neoplasia,
una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso,
pero en personas mayores es necesario basarse en indicadores
más específicos.
Las células mesoteliales escasas (menos
de 5%) son un factor de sospecha, pero no permiten asegurar
el diagnóstico.
Tratamiento
Aunque el derrame suele regresar lentamente
en forma espontánea, esto no significa que la enfermedad
tuberculosa haya curado, como lo demuestra la alta frecuencia
de tuberculosis pulmonar en los 5-10 años que siguen
a una pleuresía TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso se rige por
los mismos esquemas indicados para la tuberculosis pulmonar
con bacteriología negativa (2HRZ/4H2R2) y tiene como
objetivo importante esterilizar las lesiones pulmonares y
las siembras hematógenas que pueden acompañar
a la pleuresía. La regresión del derrame es
usualmente lenta, demorando algunas semanas. Dado que las
drogas anti-TBC tienen complicaciones que, aunque escasas,
pueden ser graves, es importante respaldar el diagnóstico
con biopsia o, en su defecto, con ADA.
Como medidas complementarias para aliviar
la disnea pueden considerarse el vaciamiento del derrame si
éste es muy abundante, y la kinesiterapia con movilización
del hemitórax comprometido, para estimular la reabsorción
linfática y evitar secuelas retráctiles. Los
corticoides no modifican substancialmente la evolución
y secuelas de la pleuresía TBC, pero pueden ayudar
en casos en que la fiebre y compromiso del estado general
son muy intensos o prolongados.
NEOPLASIAS PLEURALES
La pleura puede ser comprometida por neoplasias
primarias o, más frecuentemente, por la extensión
directa de un cáncer bronquial o por metástasis
hematógenas. Estos últimos mecanismos son la
principal causa de derrames pleurales sobre los 60 años.
Conviene tener presente que también puede existir compromiso
tumoral importante de la pleura sin que haya derrame y que
hasta una cuarta parte de los derrames neoplásicos
son inicialmente asintomáticos, constituyendo un hallazgo
de examen físico o radiológico.
Neoplasias secundarias
No siempre un derrame pleural concomitante
con una neoplasia pulmonar o de otro órgano significa
invasión pleural: un cáncer bronquial puede
provocar derrame indirectamente por bloqueo metastásico
de los ganglios mediastínicos que drenan los linfocitos
parietales, por neumonía obstructiva con derrame paraneumónico
o por atelectasia. Las flebotrombosis paraneoplásicas
pueden también originar embolias pulmonares que se
acompañan de derrame. Por otra parte, la radioterapia
de un tumor bronquial o mamario puede también comprometer
la pleura. Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia
de otra enfermedad independiente del tumor. Todo lo anterior
indica que la aparición de un derrame pleural en un
paciente con cáncer no significa necesariamente invasión
tumoral de la pleura, por lo cual éste debe ser estudiado
hasta determinar su causa con la mayor precisión posible.
La causa más frecuente de derrame
neoplásico secundario es el cáncer bronquial,
ya sea por extensión directa o por metástasis
linfáticas o hematógenas. Lo siguen el cáncer
de la mama, linfomas, tumores ováricos y, con menor
incidencia, las neoplasias renales, gástricas, pancreáticas,
etc. El derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestación
de la enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomático,
su búsqueda puede ser muy costosa y, a veces, infructuosa,
por lo cual conviene dirigirla a aquellas neoplasias susceptibles
de ser tratadas con hormonas o quimioterapia, pudiendo ser
diferida en tumores sobre los cuales no hay posibilidad de
actuar.
Si bien los derrames masivos (sobre 2000
ml) suelen ser neoplásicos, no se debe exigir esta
característica para plantear la sospecha de esta etiología,
ya que los derrames tumorales son con frecuencia medianos
(500-1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rápidamente
es muy sugerente de esta etiología, ella no siempre
está presente.
El derrame por invasión tumoral es
un exudado, corrientemente linfocitario y con frecuencia hemorrágico.
El elemento diagnóstico específico es el hallazgo
de células neoplásicas, pero su sensibilidad
es aproximadamente de un 60%, aunque ésta puede mejorar
con una segunda muestra. Como se enfatizó anteriormente,
la experiencia del citólogo es fundamental para la
correcta interpretación de este examen. La adición
de una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y,
más aun, la biopsia por toracoscopia. Los índices
de alta celularidad como son la LDH elevada y la caída
del pH y de la glucosa apuntan a un peor pronóstico.
La terapia del derrame por invasión
pleural es sintomática y paliativa, sin perjuicio del
tratamiento que pueda tener el tumor primario. Cuando la reproducción
del derrame ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de
la cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas
mediante la instilación endopleural de talco u otro
irritante. Si este método fracasa, puede hacerse una
abrasión de la pleura con yodo-talco por vía
quirúrgica o toracoscópica. La sobrevida de
los derrames metastásicos varía usualmente entre
2 y 11 meses.
NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA
Su frecuencia es baja y su diagnóstico
histológico es difícil, aun para patólogos
experimentados. Se clasifican en benignas y malignas, más
por su comportamiento biológico (invasión y
metástasis) que por su aspecto histológico.
Mesotelioma fibroso benigno
Este tumor forma masas de forma y tamaño
variables, especialmente en la pleura visceral, que suelen
no dar síntomas salvo que su tamaño sea considerable.
No siempre se acompañan de derrame, por lo que son
con frecuencia un hallazgo radiográfico. Se presentan
como una masa fibrosa con contacto parietal, a veces pediculada,
que debe diferenciarse de un cáncer pulmonar periférico
o de un tumor parietal. Su diagnóstico definitivo se
confirma frecuentemente sólo después de su extirpación
quirúrgica, ya que las muestras obtenidas por punción
pueden no ser concluyentes. Su extirpación quirúrgica
suele ser curativa, aunque a veces recidivan.
Mesotelioma maligno
Los mesoteliomas malignos son tumores de
gran capacidad invasora que tienden a comprometer extensamente
la pleura y a encarcelar el pulmón. En diversas series,
la mayoría de los mesoteliomas tienen el antecedente
de exposición a inhalación de fibras de asbesto,
ya sea en minas, astilleros, industrias o incluso en el vecindario
de éstas. El tiempo de latencia entre el contacto inicial
y la aparición del tumor es de 20 a 40 años.
Se manifiestan preferentemente por dolor
torácico y, con menos frecuencia, por tos, disnea y
compromiso del estado general. El derrame suele ser grande
o masivo, siendo posible detectar en la radiografía
de tórax un engrosamiento de la pleura con grandes
nódulos (Figura 50-1) e invasión del mediastino.
Figura 50-1. Mesotelioma
pleural. Se observa un derrame de grado mediano
y masas con base pleural en la pared lateral derecha
del tórax.
La tomografía computada es muy útil
para evaluar estas características, ya que define muy
bien la distribución y extensión de las masas
tumorales, diferenciándolas del derrame.
El líquido es un exudado, frecuentemente
hemorrágico, con pH bajo 7,30 en el 70% de los casos.
La biopsia pleural por aguja es con frecuencia insuficiente
para diferenciar los mesoteliomas de otros tumores, especialmente
metástasis de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de
sembrar el tumor en el trayecto de punción. La citología
del líquido pleural es de utilidad limitada. Incluso,
en biopsias quirúrgicas es frecuentemente necesario
recurrir a inmunohistoquímica y microscopia electrónica
para definir el diagnóstico, ya que simulan otros tumores
y las células mesoteliales reactivas pueden presentar
morfologías muy atípicas.
La constatación de un líquido
pleural viscoso, debida a una concentración alta de
ácido hialurónico, es un fuerte apoyo al diagnóstico,
pero su sensibilidad es muy baja.
Estos tumores responden pobremente a quimioterapia
y la radioterapia y cirugía combinadas son de eficacia
limitada, por lo que el tratamiento suele ser sólo
sintomático y paliativo. Su pronóstico es, en
consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida. Por
ser frecuente la siembra del tumor en el trayecto de punción
diagnóstica es conveniente dejar marcado el sitio de
ésta y de confirmarse un mesotelioma irradiar la zona.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa frecuente
de derrame pleural que siempre debe tenerse presente, sobre
todo si existe disnea desproporcionada a la magnitud del derrame.
La mayor parte de las veces el líquido es un exudado
por aumento de la permeabilidad capilar, debido a la isquemia
pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que
estaría ligado a un aumento de presión venosa
sistémica por a falla ventricular derecha. Usualmente
los derrames embólicos son pequeños o medianos
y las características del líquido son inespecíficas.
Se ha insistido mucho en su carácter hemorrágico,
pero esta alteración está presente sólo
en un 20% de los casos. Dado que del examen del líquido
no cabe esperar claves diagnósticas, si se sospecha
el origen embólico, la exploración debe dirigirse
al sistema venoso (flebografía) y al pulmón
(cintigrafía, angio-TAC, angiografía).
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Usualmente el derrame es una manifestación
más dentro del cuadro general y su estudio tiene por
objeto principal descartar que pueda ser producto de enfermedades
concomitantes. Ocasionalmente, el derrame puede ser la primera
manifestación de la enfermedad de fondo.
El derrame de la artritis reumatoide es un
exudado que se caracteriza por:
a) Glucosa muy baja, que no sube aunque
se eleve la glicemia mediante una fleboclisis de suero
glucosado, debido a un bloqueo selectivo para el paso
de la glucosa.
b) Un pH frecuentemente bajo.
c) ADA elevado, en algunos
casos.
d) Indicadores inmunológicos
positivos: anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo.
Su evolución es usualmente paralela
a la de la artritis reumatoidea y no necesita de tratamientos
especiales. En el lupus, el elemento diagnóstico específico
son las células de lupus, pero su sensibilidad es baja.
QUILOTORAX
En las rupturas traumáticas, quirúrgicas
o neoplásicas del conducto torácico, se acumula
quilo en la pleura. La condición se caracteriza por un
líquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnóstico
se confirma por el alto de nivel de triglicéridos (>
110 mg/ml) y la presencia de quilomicrones. Su principal efecto
deletéreo es la desnutrición grave que puede provocar.
El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentación
parenteral, sellamiento pleural, ligadura del conducto torácico,
tratamiento de la enfermedad causal, etc., todo lo cual exige
un trabajo en equipo de varios especialistas
En derrames crónicos, de tres o más
años, se puede acumular colesterol, que también
da un aspecto lechoso al líquido (pseudoquilotórax),
que se diferencia con los análisis ya mencionados.
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