CAPITULO 54

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : ASPECTOS GENERALES

 
     
     
     
     

 

 
 

CONCEPTO Y DEFINICION

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el médico disponible debe saber como actuar.

Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definición estamos valorando sólo la respiración externa o función pulmonar y que no podemos inferir de ella cómo está la respiración tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no sólo de la PaO2, sino que también del gasto cardíaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos límites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardíaca, mientras que también es posible tener una hipoxia tisular grave con una PaO2normal en casos de shock, intoxicación por CO o por cianuro.

La elección de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociación de la hemoglobina, que determina que sobre esta presión el contenido de O2 se mantiene relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este límite, la saturación de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequeña reducción adicional de la puede producir una gran caída de saturación  y contenido, con riesgo de mayor hipoxia celular

La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza  no provoca una caida de la saturación arterial de O2.  En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta caída de la saturación (Figura 54-1).

 

Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturación arterial de O2 . La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21, un QR de 0,8 y una curva de saturación de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.

Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente normalidad de la función pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su función ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los límites convencionales de la definición. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilación y perfusión, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener una disminución significativa de su reserva funcional, con limitación de su capacidad física, y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el sueño o por infecciones respiratorias. El término más utilizado para describir esta condición es el de limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.

CLASIFICACION

La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la alteración de los gases, se diferencia la situación con compromiso de sólo uno de ellos de la de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simultáneamente.

Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.

Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo médico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias  o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categorías, ya que los parámetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los métodos terapéuticos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.

En la Tabla 54-1 se anotan las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han agrupado de acuerdo al tiempo de evolución y según el mecanismo causal predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crónica han sido analizadas en los capítulos precedentes. Hace excepción el edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrés respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmón previamente sano, que analizaremos en detalle más adelante.


Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA
.

TIEMPO DE EVOLUCION
FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR
FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA

AGUDAS

Síndrome de distrés respiratorio adulto
Edema pulmonar cardiogénico
Neumonía extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia extensa
Crisis asmática grave
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso

Intoxicación de los centros respiratorios
Traumatismo encefálico
Síndrome Guillain-Barré
Miastenia gravis
Curare y órgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia

CRONICAS


EPOC
Otras LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

 


Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
Hipoventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrófica
Distrofias musculares

 

FISIOPATOLOGIA

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

  • Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
  • La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.

Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala rápidamente existen síntomas notorios.

Las manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente, a estos síntomas y signos de agregan las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos síntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA

HIPOXIA
HIPERCARBIA
Compromiso neurológico
Cambios de personalidad
Confusión
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias e insuficiencia cardíaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis
Compromiso neurológico
Cefalea
Confusión
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensión

Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.

Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.

Taquipnea.
Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presión arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.

Cianosis.
Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.

Compromiso psíquico
. La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.


TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular que no produzca daños irreparables y sea compatible con la vida.

CORRECCION DE LA HIPOXEMIA

Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran indirectamente los gases sanguíneos, la medida más directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia cuyos aspectos técnicos se analizan en el capítulo 59.

Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fácil decidir cuándo se ha llegado a esta situación, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.

En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturación de O2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociación de la Hb, y cualquier pequeño descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.

Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios de la década del 1970 han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogía, estos hallazgos se han considerado también aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Tórax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxígeno durante el ejercicio o el sueño si en estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg.

Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crónica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el período en que presenten algunos de los criterios mencionados.

Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas con cortocircuitos anatómicos crónicos, estos criterios varían, ya que no cabe esperar una reducción significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios.

Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir la del paciente hipoxémico a 60-70 mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturación de O2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.

Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la corrección de las alteraciones de los demás factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia éstos se encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminución del gasto cardíaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitación).

Evaluación de la oxigenoterapia

La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de la medición de los gases arteriales, que informan además sobre la PaCO2 y el equilibrio ácido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medición debe llevarse a cabo después de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de métodos no invasivos para efectuar esta evaluación, como es la oximetría de pulso, que informa de la saturación arterial de O2, recomendándose ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y en la insuficiencia respiratoria crónica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medición entre 30 y 60 minutos después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede emplearse la oximetría de pulso como una aproximación inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado ácido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia.

La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crónica, esta reevaluación debe llevarse a cabo no más allá de 30 a 90 días del alta hospitalaria, cuando el paciente está clínicamente estable y ha recibido el tratamiento médico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, en cambio, es suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente. Aunque la mayoría continuará requiriendo oxígeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejoría significativa de la PaO2, difícil de explicar, incluso después de necesitar oxigenoterapia  durante varios años.

CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR

La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya está instalada o es inminente, el tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario.

Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación debida a alteraciones en la formación o integración de los estímulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la conducción o transmisión de estos estímulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos referiremos a continuación a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias específicas destinadas a evitar la hipoventilación.

Depresión del centro respiratorio. La hipoventilación aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rápidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicación por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiáceos. Cuando la hipoventilación es crónica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilación alveolar primaria, suele ser útil el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/día), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estímulos periféricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de más reciente aparición, pero aún no reúnen todas las características deseables: el doxapram a dosis bajas actúa sobre los receptores periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero sólo está disponible para administración parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente periférico cuya utilidad en la hipoventilación central no está completamente evaluada.

Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos. Las enfermedades derivadas de trastornos de la conducción del impulso nervioso o de su transmisión al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crónicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria son el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis, la intoxicación por órgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crónicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrófica y las lesiones raquimedulares cervicales.

En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilación pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecánico. Es el caso del síndrome de Guillain-Barré (parálisis ascendente), en el cual la aplicación precoz de plasmaféresis puede remover mediadores inmunológicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinesterásicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis.

Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con un programa de rehabilitación, basado en el entrenamiento de los músculos somaticos y respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilación crónica. Si la disminución de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilación crónica manifiesta, la aproximación más razonable es permitir el reposo de los músculos respiratorios mediante ventilación mecánica no invasiva, aplicada a través de una mascarilla.

Alteración del efector muscular. Como ya se ha señalado, el efector muscular puede fallar primariamente por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides) y también por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecánicos de la caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastía). Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los demás trastornos pueden corregirse tratando la condición que los produjo. Cuando la anomalía es irreversible existe la posibilidad de rehabilitación, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neurológicas crónicas.

 

DISMINUCIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular inspiratoria y cuando ésta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas básicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razón adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxígeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros órganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardíaco bajo, como insuficiencia cardíaca o shock. Los mecanismos a través de los cuales se puede lograr esta reducción son múltiples, de tal manera que sólo se señalarán los más importantes:

Disminución de las demandas metabólicas

  • Control físico o farmacológico de la fiebre.
  • Alivio del dolor.
  • Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
  • Tratamiento de la acidosis metabólica.

Disminución del trabajo resistivo

  • Permeabilización de la vía respiratoria alta: la resistencia al flujo aéreo en la vía aérea alta puede aumentar por la caída de la lengua hacia atrás en pacientes inconscientes, por acumulación de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
  • Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
  • Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de eliminar.
  • Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Disminución del trabajo elástico
  • Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor pleural, etcétera.

Control de factores restrictivos pulmonares

  • Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación, etcétera.

Por lo expuesto está claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clínico general es su detección , tratamiento inicial y oportuna derivación.