CAPITULO 55

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

 
     
     
     
     

 

 
 

Si bien esta denominación podría ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros capítulos (asma, neumonía, embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar cardiogénico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar de permeabilidad. Su manejo corresponde a las unidades de tratamiento intensivo pero, como el síndrome es una complicación que se puede presentar en muy variadas condiciones y enfermedades frecuentes, el clínico general tiene la responsabilidad de su detección y transferencia oportunas. En ingles se usa la sigla ARDS (acute respiratory distress syndrome)

 

HISTORIA

Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este síndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permitió a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicación tardía. Estando en recuperación de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografía. La necropsia demostraba básicamente un edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos nombres: pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático, pulmón de Da-Nang, etc. A fines de la década del sesenta se hizo notar que esta condición no sólo se producía en traumatismos bélicos, sino que también en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, shock, aspiración de contenido gástrico, neumonías, etc. Era, en suma, un síndrome clínico derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó el nombre de “"acute respiratory distress syndrome"”, que se ha traducido como “"síndrome de distrés respiratorio del adulto"” por una errónea analogía con el “"distrés respiratorio del recién nacido",”cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designación e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clínica, teniendo presente que:

  • El pulmón responde a diversos insultos con alteraciones morfológicas y fisiopatológicas similares, independientemente de cuál sea su causa.
  • Las manifestaciones clínicas resultantes dan origen a un síndrome característico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatológico común.

ETIOLOGIA

Existen numerosas causas de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo las más frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmón, como ocurre en las neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de contenido gástrico, o indirectamente, por vía hematógena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

 

TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido gástrico Presencia de causas potenciales: convulsiones,
trastornos de conciencia, vómitos
Síntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

 

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos agentes causales está presente se desarrolla el SDRA y su frecuencia varía ampliamente entre las diferentes etiologías. Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiración gástrica masiva , pero sólo en el 8% de los pacientes con fracturas múltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más probable la aparición del síndrome.

PATOGENIA

El estímulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmón cuando el daño es directo o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actúan por vía hematógena. El compromiso de estos órganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgánica múltiple.

Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestación más dentro de una falla orgánica generalizada, lo que explica por qué el pronóstico del síndrome sea ominoso .

La secuencia de eventos que va desde el estímulo inicial hasta la instalación de la insuficiencia respiratoria se conoce sólo en forma parcial. Por razones aún desconocidas, el estímulo activa el complemento sérico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos e induce la producción de múltiples mediadores (metabolitos del ácido araquidónico, radicales libres de oxígeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del ácido araquidónico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstricción del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstrucción de la vía aérea pequeña que puede condicionar una distribución inadecuada de la ventilación.

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:

  • un proceso inflamatorio difuso del pulmón
  • un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar.

Aparentemente es la conjunción de estos dos proceso la que da su fisonomía al SDRA. Son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, condiciones de rápida resolución y sin las secuelas propias del SDRA.

Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tardía, en que se consolida la fibrosis.

FASE AGUDA

En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por:

  • infiltración leucocitaria polimorfonuclear
  • destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es  de menor grado
  • membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
  • edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea al pulmón, que se edematiza también homogéneamente. Sin embargo, en la radiografía y TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no homogénea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmón. Esto se consideró contradictorio mientras se pensó que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad muchas se deben a atelectasias asociadas al aumento de peso del pulmón edematoso. Corrobora esta hipótesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decúbito ventral, las áreas de condensación cambian de posición en minutos. En la zona colapsada, una proporción variable de alvéolos puede ser reclutada con el empleo de ventilación mecánica, manteniendo presión positiva al final de la espiración. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona atelectásica reclutable y una zona definitivamente no funcionante.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administración de oxígeno suplementario.

Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminución de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminución de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por líquido.

La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvéolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presión-volumen adquiere una configuración normal, pues las propiedades elásticas del parénquima no están aún afectadas.

FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA

Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y un proceso de proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.

Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminución de las atelectasias  y edema. La proliferación celular y fibrosis determinan una disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas.

FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución se desconoce, pero estarían involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de colágena y colagenasas.

En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.

El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destrucción vascular determina un aumento significativo del espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones se produzca retención de CO2.

Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una función respiratoria normal o similar a la que tenían antes del episodio agudo.

DIAGNOSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes cinco criterios:

  • existencia de una condición causal
  • cuadro de instalación aguda
  • alteraciones radiográficas difusas
  • ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
  • presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo más precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrés corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnóstico oportuno recae usualmente sobre el clínico que atiende al paciente por la condición causal. Este deberá estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicación y requerir la colaboración especializada. El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA.
:

Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días. La aparición es más precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estímulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock séptico no controlado.

Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen. La disnea, por el edema intersticial inicial, es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteración de éstos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteración del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de más a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.

Sombras pulmonares. Las alteraciones radiográficas son menos sensibles y suelen ser más tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas, sumándose luego imágenes progresivas de condensación con broncograma aéreo habitualmente bilaterales . La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrón radiográfico de moteado difuso o a formas asimétricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamaño de los espacios aéreos que sólo se condensan parcialmente. La silueta cardíaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnóstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardiópata o el corazón puede participar en la falla orgánica múltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicación, obliga a plantear el diagnóstico diferencial con neumonía, lo que puede resultar difícil.

Disminución de la distensibilidad toracopulmonar. Esta característica suele detectarse tardíamente cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica con registro de presiones y volúmenes resultantes. . Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente aumentada, pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA.

Presión de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el corazón puede haber estado previamente dañado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyéndose así una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presión de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnóstico de distrés si existe un factor causal. La diferenciación se hace a menudo observando la evolución del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostáticos se han corregido con el tratamiento apropiado.
.
Relación proteína del edema/proteína plasmática. El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el líquido es un transudado. Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml, libres de partículas) y se mide simultáneamente la proteína plasmática, se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar. Un índice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio de edema pulmonar cardiogénico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenómenos mixtos.

PRONOSTICO

La letalidad del SDRA está claramente asociada a la etiología (ver Tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteración del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros órganos. Este último factor es crucial, ya que la falla de más de tres órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado también a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronóstico en los pacientes de más de 60-70 años.

 

TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condición causal Incidencia Letalidad
Síndrome séptico *
40
40-60
Aspiración de contenido gástrico
10
30
Politraumatismo grave **
25
30-40

Solo fracturas múltiples

10

Solo contusión pulmonar

20

Con transfusiones múltiples

35
Sobredosis de drogas
10
20
Circulación extracorpórea
2
20
Embolia grasa
?
10
* Evidencia de foco infeccioso más inadecuada perfusión tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condición crítica, la letalidad del distrés respiratorio es, como regla general, aún superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a fines de la década de 1980 y durante los primeros años del 2000 han mostrado cifras entre 28-45 %.

Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos más graves de SDRA, cuyo diagnóstico es inobjetable. Grados menores de disfunción respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.

Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria sólo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgánica múltiple. Esta puede ser un fenómeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rápidamente. Cuando la falla orgánica se desarrolla lenta o tardíamente, generalmente por una sepsis por gérmenes multi-resistentes, la muerte es la culminación de un curso tórpido que puede durar semanas.

La posibilidad de una sepsis tardía en la evolución del SDRA es alta y se debe, por un lado, a deterioro en los mecanismos de defensa, que permiten la colonización por gérmenes potencialmente patógenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. Así, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores específicos para estos gérmenes en la superficie de las células epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vías aéreas superiores y dañan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonización y la penetración de gérmenes hacia el parénquima pulmonar. El estómago es igualmente colonizado por gramnegativos, debido a que el uso de antiácidos y bloqueadores H3 para prevenir la úlcera gástrica neutraliza el efecto bactericida de la secreción de ácido gástrica. Estos gérmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gástricas, y desde allí alcanzar la vía aérea inferior.

 

 

TRATAMIENTO

El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el médico que refiere al paciente sepa en línea gruesa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someterá su paciente. Este consiste básicamente en; el soporte de la función respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la última década se han producido avances importantes en la comprensión de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categóricamente sus beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo mencionaremos aquellas que poseen una base más sólida, partiendo de la base de que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y enérgicamente.

VENTILACION MECANICA

Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal recurso terapéutico en estos pacientes y su aplicación requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmón que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distrés respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo de volúmenes corrientes estándar podría reproducir en ellos la situación del "volutrauma" experimental de los animales. De allí surgió la idea de utilizar en estos pacientes VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volúmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmón del daño inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas más graves de SDRA, en los cuales los VC estándar provocan aumentos de la presión en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presión transpulmonar en sujetos normales

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.

Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a la corrección de la PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardíaco y de la concentración y calidad de la hemoglobina. Es crítico evitar la inadecuada oxigenación tisular, ya que ésta puede favorecer la falla orgánica múltiple.

En la ventilación mecánica algunas de las presiones impuestas por el equipo pueden reducir el gasto cardíaco, principalmente por una disminución del retorno venoso, produciéndose así la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenación arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardíaco y el transporte periférico de oxígeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

 

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reducción del agua intrapulmonar es un aspectos que aún necesita mayor investigación. Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes. Esto puede lograrse:

•evitando la sobrecarga hídrica, si no es estrictamente necesaria.
•recurriendo precozmente a inótropos cardíacos en situaciones de inestabilidad hemodinámica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
•usando diuréticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasación de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostáticas. Debe recordarse, sin embargo, que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusión en áreas de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros días del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinámica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restricción de líquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusión tisular, contribuyendo a una falla multiorgánica.

EMPLEO DE CORTICOIDES

El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolución del síndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no está claramente establecida, su prescripción debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolución, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.

CAMBIOS DE POSICION

Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos. La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es más, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejoría del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posición original. La reapertura de áreas previamente colapsadas en las que se mantenía una adecuada perfusión explicaría la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción del cortocircuito.


El médico que está tratando una condición que puede llevar a un SDRA tiene la responsabilidad de tener presente esta posibilidad, detectarla lo mas tempranamente posible y procurar que el paciente sea trasladado oportunamente a un centro donde se pueda tratar adecuadamente