CAPITULO 56

PARO CARDIORRESPIRATORIO

 
     
     
     
     

 

 
 

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la emergencia más dramáticas que todo médico debe saber enfrentar, al memos en su primera fase. El hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria, que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.

ETIOLOGIA

Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y manteniendo un adecuado transporte de oxígeno al cerebro y otros órganos vitales durante algunos minutos. Al cabo de este período se añade invariablemente el paro cardíaco, por anoxia miocárdica.

Si el evento se inicia con un paro cardíaco, la circulación se detiene y todos los órganos vitales quedan instantáneamente privados de oxígeno. La respiración cesa segundos después por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos casos se mantiene una respiración agónica e ineficaz, más conocida por su nombre en inglés, gasping, que no debe ser considerada como respiración .

FACTORES CAUSALES

Entre los múltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio destacan:

Isquemia y necrosis miocárdica. Son la principal causa de PCR, gatillando directamente una fibrilación ventricular.

Hipoxia. Es la segunda causa más frecuente. Experimentalmente la hipoxia produce apnea cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardíaco en asistolia al llegar a 15 mmHg. Las afecciones agudas del pulmón pueden causar apnea por fatiga muscular inspiratoria seguida de paro cardíaco hipóxico.

Exanguinación. Es una causa frecuente de PCR, pudiéndose deber a trauma o hemorragia masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por disociación electromecánica, pero frecuentemente aparece una fibrilación ventricular secundaria. Estos enfermos tienen probabilidad de sobrevivir si durante la resucitación se efectúa una reposición masiva de sangre.

Trastornos electrolíticos y metabólicos. La hipercalcemia, hiperkalemia e hipermagnesemia pueden provocar paro cardíaco en asistolia o fibrilación ventricular. La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9) determina PCR en asistolia. La alcalemia metabólica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro cardíaco por fibrilación ventricular. Una hipoglicemia menor de 30 mg/dl mantenida por más de 2 horas puede provocar paro en asistolia.

Drogas. Entre éstas destacan los depresores del SNC, en la medida en que determinan hipoventilación alveolar. También pueden provocar PCR, favoreciendo la génesis de arritmias, los antidepresivos tricíclicos, los digitálicos, las teofilinas y los simpaticomiméticos. Paradójicamente, algunos antiarrítmicos como amiodarona y quinidina son capaces de provocar PCR por arritmias ventriculares.

PRONOSTICO

Los resultados obtenidos con las maniobras de resucitación cardiopulmonar se consideraron muy buenos durante las primeras dos décadas que siguieron a su introducción en 1960. Es muy probable que las maniobras fueran aplicadas a grupos relativamente selectos de enfermos, pues estudios recientes muestran una realidad diferente, que refleja probablemente la utilización indiscriminada del método en una población que progresivamente tiene edades más avanzadas y una mayor comorbilidad.

La Tabla 56-1 muestra la letalidad asociada a PCR en una revisión realizada sobre un total de 26.000 pacientes de Europa y Estados Unidos que sufrieron el PCR dentro del hospital.

 
TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR INTRAHOSPITALARIO
Sobrevida %
Sobrevida global 15
Edad, años
<70 18
>70 12
Ritmo cardíaco inicial
Taquicardia/fibrilación ventricular 21
Asistolia 5
Disociación electromecánica 4
Lugar
UCI 16
Unidad coronaria 21
Servicio urgencia 23
Sala 12

El pronóstico general de esta condición es extremadamente malo, con una sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada a mayor comorbilidad, el tipo de trastorno del ritmo y la localización del paciente cuando se produce el paro son todos factores que influyen en el pronóstico.

El pronóstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital está sujeto a factores similares (edad, comorbilidad y tipo de ritmo cardíaco), y muy importantemente a la prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso y al éxito que tales maniobras tengan. Aproximadamente un 70% de los pacientes llega al hospital sin haberse podido suspender las maniobras de resucitación. De éstos, sólo un 7% ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del hospital, generalmente con graves secuelas neurológicas. En cambio, del 30% que es resucitado exitosamente en el sitio del suceso, un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.

TRATAMIENTO

Indicación de resucitación cardiopulmonar

Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda que surge es si el enfermo debe resucitarse. Como recomendación general, es preferible considerar inicialmente a todo paciente en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se pierde en hacer averiguaciones significa, en estas circunstancias, la diferencia entre la vida y la muerte. Si ya iniciadas las maniobras se establece que el enfermo no tiene indicación de resucitación cardiopulmonar, éstas se suspenden. Las razones más ampliamente aceptadas para considerar a un enfermo fuera del alcance terapéutico se exponen en la Tabla 56-2.

TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR

Evidencias de irreversibilidad

- destrucción encefálica
- rigor mortis
- livideces extremas en zonas de declive

Paro prolongado antes de iniciar la resucitación

- sobre 20 minutos en normotermia
- sobre 60 minutos en hipotermia

Etapa terminal de enfermedades irrecuperables

En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser útil prever la posibilidad de PCR y decidir entre el médico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si llegado el momento se hará o no maniobras de resucitación.

Objetivos de la resucitación cardiopulmonar

El propósito de la resucitación es mantener la entrega de sangre oxigenada a los tejidos mientras se corrige la causa del paro cardiorrespiratorio y así minimizar el daño tisular inducido por el período de anoxia.

El proceso de resucitación se puede dividir esencialmente en tres etapas:

  • Una primera etapa en que lo fundamental es entregar urgentemente sangre oxigenada a los tejidos, a través de maniobras básicas.
  • Una segunda etapa, que tiene por finalidad restaurar la circulación espontánea, para lo cual es necesario identificar el mecanismo del paro.
  • Una tercera etapa, en la que se determina el pronóstico del paro de acuerdo a su etiología y evolución. En esta etapa se emplean además técnicas para resucitar el cerebro y se apoyan los demás órganos vitales comprometidos.

PRIMERA ETAPA

Está constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin demora y sin instrumentación por cualquier persona debidamente instruida, lo que incluye, obviamente, a cualquier médico, independientemente de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:

Permeabilizar la vía aérea. El sitio más común de obstrucción de la vía aérea en los pacientes comatosos es la hipofaringe, por la hipotonía de los músculos de la lengua que permite que la base de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior de la faringe, cuando el cuello está flectado o en posición intermedia. Los métodos para obtener la permeabilización son:

  • Triple maniobra consistente en tres movimientos básicos (Figura 56-1):
           -hiperextensión del cuello, llevando la cabeza hacia atrás
           -desplazamiento hacia adelante de la mandíbula inferior
           -apertura de la boca

 

 

   

 

 

 

 

 

 

 

Figura 56-1. Triple maniobra de permeabilización de la vía aérea

 

Este método desplaza hacia adelante la base de la lengua, constituyendo la forma más simple de permeabilizar la vía aérea, aunque puede resultar fatigante. La hiperextensión       del cuello debe evitarse si existe o se sospecha una lesión de la columna cervical.

 Cánula orofaríngea cuyo uso puede sustituir la protrusión de la mandíbula y la apertura bucal, pero debe mantenerse la hiperextensión del cuello.

  • Intubación orotraqueal: es el método ideal para mantener una óptima insuflación pulmonar y prevenir la aspiración de contenido gástrico.

Asistir la ventilación. La forma inicial de proveer la ventilación alveolar es la respiración boca a boca, manteniendo la nariz comprimida. También se puede utilizar la respiración boca-nariz si hay trismo, convulsiones o fijación ortopédica de la mandíbula. El aire espirado del operador contiene cerca de 18% de oxígeno, lo que permite obtener una PaO2 de alrededor de 75 mmHg si la víctima no tiene daño pulmonar. Utilizando una frecuencia respiratoria de 12/min, la PaCO2 puede oscilar entre 30 y 40 mmHg. Estas maniobras pueden ser realizadas por una o dos personas. Cuando el reanimador es sólo uno, deben alternarse 2 respiraciones boca a boca lentas con 15 compresiones torácicas. Cuando los reanimadores son dos, se alterna 1 respiración lenta con 5 compresiones torácicas. Si se dispone de un tubo endotraqueal y un respirador manual tipo Ambú para efectuar las insuflaciones, éstas pueden efectuarse juntas con las compresiones torácicas. Esta ventilación   es muy eficaz para la ventilación alveolar y, al generar mayores presiones intratorácicas, puede mejorar el débito cardíaco según la teoría de la bomba torácica, que explicaremos a continuación.

Asistir la circulación. El mecanismo mediante el cual las compresiones torácicas generan flujo sanguíneo es aún objeto de controversia. Algunos plantean que el flujo es generado por la compresión directa del corazón (teoría de la bomba cardíaca), mientras otros sostienen que la compresión provoca un aumento parejo de la presión intratorácica, tanto en las cámaras cardíacas como en el pulmón y vasos pulmonares, de manera tal que cada compresión determina el movimiento de todo el caudal sanguíneo intratorácico hacia la aorta por un simple gradiente de presiones (teoría de la bomba torácica). En ambos casos, el reflujo será impedido por las válvulas venosas. Para un adecuado masaje cardíaco externo, la presión debe aplicarse en la mitad inferior del esternón, situando al enfermo sobre una superficie plana y firme. El reanimador debe mantener los brazos rectos para aprovechar el peso de su cuerpo, deprimiendo el esternón unos 4-5 cm en dirección a la columna en cada compresión, utilizando una frecuencia de 80-100 por minuto (Figura 56-2)



Figura 56-2. Compresiones torácicas.

Con una adecuada compresión y a esta frecuencia se obtienen presiones sistólicas de 60 a 80 mmHg, aunque con diastólicas reducidas. Aunque el gasto cardíaco en estas condiciones no ha sido adecuadamente estudiado, probablemente no alcanza a más de un cuarto o un tercio del normal.

SEGUNDA ETAPA

Estando la primera etapa en marcha  es necesario pasar rápidamente  a una fase que necesita de más conocimientos médicos especializados y recursos, por lo cual si el paciente no está en un hospital, debe ser trasladado a uno donde debiera existir un protocolo organizado para atenderlo. Las maniobras básicas descritas, al generar un gasto cardíaco mínimo, sólo permiten mantener la viabilidad de corazón y cerebro durante algunos minutos, por lo cual la circulación espontánea debe restablecerse lo antes posible. Para ello los pasos a seguir son reconocer la variedad de paro, obtener una vía venosa, emplear drogas o desfibrilación eléctrica, según corresponda, y tomar decisiones acerca de la suspensión o continuación de las maniobras.

Reconocimiento de la variedad de paro. El paro cardíaco puede ser por fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica. En la fibrilación ventricular la detención circulatoria se debe a la contracción incoordinada de las fibras miocárdicas, con incapacidad para movilizar sangre del corazón a los grandes vasos. En la asistolia hay una falta de contracción debida a una insuficiencia del tejido miocárdico específico para generar estímulos capaces de iniciar la depolarización de las fibras miocárdicas. Por último, en la disociación electromecánica existe actividad eléctrica con formación de complejos QRS, que incluso pueden ser normales, pero no hay una respuesta contráctil. Obviamente, estas formas sólo pueden reconocerse por sus características electrocardiográficas.

Vía venosa. A estas alturas de la resucitación, la instalación de una vía venosa es imperiosa, porque permite la administración de líquidos y drogas. Aunque no es imprescindible, una vía venosa central permite una entrega más rápida de estos elementos. Cuando un medicamento es administrado por una vena periférica tarda 1 a 2 minutos en alcanzar la circulación central, para subsanar lo cual se recomienda administrar los medicamentos en bolos rápidos, seguidos de 20 ml de suero fisiológico. En caso de carecer de una vía venosa, drogas tales como lidocaína, adrenalina y atropina pueden instilarse por vía bronquial mientras se cánula una vena. En tales casos, las dosis de las drogas deben ser 2 a 2,5 veces superiores a las administradas por vía IV, diluidas en 10 ml de suero fisiológico o agua destilada e infundidas a través de un catéter que sobrepase el extremo distal del tubo endotraqueal. Después de la instilación, deben efectuarse varias insuflaciones para diseminar la droga por el árbol bronquial y mejorar la absorción, mientras las compresiones torácicas se detienen.

Desfibrilación eléctrica. El tratamiento de la fibrilación ventricular consiste en depolarizar una masa significativa de miocardio en forma simultánea, mediante la aplicación de una descarga eléctrica. La depolarización elimina la anarquía en la generación de impulsos y promueve una propagación normal de éstos. Se sabe que la precocidad con que se administra la primera descarga influye fuertemente en la sobrevida, por lo que se acepta incluso su aplicación a ciegas cuando no se cuenta con electrocardiograma. La depolarización es más eficaz cuando se disminuye la impedancia de la caja torácica con un gel conductor, cuando se corrige la hipoxemia y acidemia y cuando las paletas del desfibrilador se aplican correctamente, esto es, una de ellas en el 5 espacio intercostal izquierdo, al nivel de la línea axilar anterior, y la otra a la derecha del esternón, bajo la clavícula. La desfibrilación debe comenzar con 200 joules, seguir con 300 joules y luego con 360 joules. Las descargas deben hacerse en rápida sucesión si no ha habido respuesta con las precedentes. Cuando no hay resultados con la primera descarga de 360 joules, puede haberlos con otras descargas sucesivas de igual magnitud, pues las descargas previas pueden aumentar la conductancia de la pared torácica.

Drogas. El uso de drogas es el tratamiento recomendado para la asistolia (adrenalina, atropina) y para la disociación electromecánica (adrenalina, gluconato de calcio, isoprenalina), pero en ambos casos es imperioso detectar y corregir factores tratables como hipovolemia, hipoxemia, acidemia, neumotórax, taponamiento cardíaco, trastornos electrolíticos, etc. Eventualmente puede recurrirse un marcapasos. Dado que la variedad de drogas susceptibles de utilizarse en el PCR es múltiple, sólo mencionaremos algunas de las más importantes, no para ser memorizadas, sino para ilustrar la complejidad de la fisiopatología y el manejo en estos pacientes.

  • Adrenalina. La posibilidad de resucitar el corazón depende de la preservación del flujo sanguíneo miocárdico. Dado que durante la compresión torácica las presiones de aurícula derecha y aorta son iguales, no se genera un gradiente de presión capaz de generar flujo coronario. Durante la descompresión también hay problemas para la perfusión coronaria debido a que la resistencia al flujo coronario se encuentra elevada. Para lograr la perfusión en esta fase es necesario generar una marcada diferencia de presiones entre aorta y aurícula derecha. La adrenalina es capaz de generarla por su efecto alfa-adrenérgico, que aumenta selectivamente la presión diastólica aórtica sin modificar la presión de la aurícula derecha. Este es el mecanismo principal por el cual esta droga facilita el rápido retorno de las contracciones cardíacas normales al ser usada en la resucitación, independientemente de la variedad de paro. La dosis recomendada es de 1 mg IV, administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitación. Si bien ha existido controversia respecto a esta dosis, que no está basada en evidencia sólida, el empleo de dosis mayores (5 mg) ha dado resultados contradictorios. En vista de ello, dosis altas (5 mg IV o, aproximadamente 0,1 mg/kg) pueden aplicarse cuando la dosis inicial de 1 mg ha fallado. Su administración intracardíaca, muy frecuente en el pasado, sólo debe ser usada durante la resucitación a tórax abierto o cuando se carece de otras vías de administración.
  • Bicarbonato de sodio. Una adecuada ventilación alveolar es el mejor método para mantener el control del equilibrio ácido-base durante el PCR. Existe evidencia experimental y clínica que indica que el uso de bicarbonato no mejora la capacidad para lograr una desfibrilación adecuada; desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha, afectando la entrega tisular de oxígeno; induce hiperosmolaridad e hipernatremia; y produce una acidosis paradójica debido a que su metabolización en el organismo aumenta la producción de CO2, pudiendo agravar la acidemia preexistente, especialmente en el nivel cerebral y miocárdico. Por otra parte, no existen datos concluyentes que muestren que el pH sanguíneo reducido afecte adversamente la eficacia de la desfibrilación, la capacidad para restablecer la circulación espontánea ni el efecto de las drogas adrenérgicas. En consecuencia, su uso está restringido a circunstancias muy específicas, tales como la hiperkalemia, la presencia de acidosis metabólica previa al PCR (insuficiencia renal crónica, por ejemplo), o frente a una sobredosis de tricíclicos o fenobarbital. Existe también evidencia circunstancial de que el bicarbonato podría ser beneficioso en el PCR de larga duración, cuando las demás maniobras han sido infructuosas. La dosis inicial recomendada es de 1 mEq/kg y la mitad de ésta cada 10 minutos en adelante, aunque es preferible que las dosis sucesivas sean guiadas por el análisis de los gases arteriales.

Cloruro de calcio. Aunque los iones de calcio juegan un rol crítico en la contracción miocárdica, diversos estudios han mostrado la inutilidad de su administración durante las maniobras de resucitación. Existen, por el contrario, considerables razones teóricas para pensar que la presencia de altos niveles de calcio en el miocardio puede ser peligrosa, pues durante el PCR se alteran los mecanismos regulatorios del calcio intracelular. La sobrecarga intracelular de calcio resultante puede ser agravada por su administración exógena. Actualmente, las únicas condiciones en que el uso de calcio es recomendado son la concomitancia de hiperkalemia, hipocalcemia o intoxicación por bloqueadores del calcio. La dosis recomendada es de 2 a 4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a intervalos de 10 minutos.

Decisión de suspender las maniobras de resucitación

Durante esta segunda fase muchas veces debe tomarse la decisión de suspender maniobras. Los criterios generales para adoptar tal conducta son:

  • Reconocimiento, después de iniciadas las maniobras, de alguna de las contraindicaciones enumeradas en la Tabla 56-2.
  • Evidencias de paro irreversible, como asistolia por más de 30 minutos a pesar de resucitación cardiopulmonar óptima.

TERCERA ETAPA

Uno de los períodos más críticos del paro cardiorrespiratorio es el que sigue a la resucitación, excepto en aquellos casos en que el PCR ha sido rápidamente solucionado y el enfermo recupera su estabilidad hemodinámica y su función cerebral precozmente. Cuando esto no es así entramos a esta 3 fase, en la cual es indispensable obtener un óptimo transporte de oxígeno a los tejidos que minimice el daño celular difuso producido en las fases anteriores. Esto significa lograr una adecuada perfusión tisular con una adecuada oxigenación.

Para conseguir una buena perfusión tisular se debe tratar de mantener una presión arterial normal o algo elevada, mediante el uso de inótropos, vasopresores o infusión de líquidos, con monitorización en una unidad de cuidados intensivos, habitualmente mediante el empleo de un catéter en arteria pulmonar.

Es también recomendable utilizar la ventilación mecánica hasta que la función cardíaca se haya normalizado, ya que el trabajo respiratorio puede significar un elevado consumo de oxígeno y porque con frecuencia el intercambio de gases se ha deteriorado , ya sea por aspiración endobronquial o por edema pulmonar. Otro de los aspectos fundamentales de este período es el reconocimiento seguro de la causa del paro para iniciar, eventualmente, su tratamiento específico.

Por último, cuando el enfermo se mantiene en coma después de su estabilización, debe recurrirse a medidas específicas de resucitación cerebral, entre las que se cuentan la hiperventilación, el uso de barbitúricos, las soluciones hiperosmolares, la prevención de convulsiones y el control de la hiperglicemia, a pesar de que ninguna de ellas ha demostrado concluyentemente su utilidad.

Una interrogante habitual en este punto de la evolución es el pronóstico del enfermo, particularmente respecto a la recuperabilidad de su función cerebral. Esta duda tiene múltiples implicancias:

  • éticas: porque las medidas implementadas pueden permitir la sobrevida de un sujeto en estado vegetativo irreversible
  • económicas: pues la terapia suele ser de elevadísimo costo.

  • legales: porque si el pronóstico no está basado en hechos objetivos y aceptados, la suspensión de medidas terapéuticas puede ser impugnada.

Desgraciadamente, los factores pronósticos no permiten identificar con 100% de certeza a aquellos enfermos irrecuperables y, por lo tanto, no pueden emplearse para tomar decisiones drásticas como suspender los apoyos vitales, en especial la ventilación mecánica. Existe consenso, sin en embargo, que el pronóstico es muy desfavorable cuando tras 48 horas de evolución el enfermo persiste en coma, no tiene respuesta pupilar a la luz, reflejos corneales ni respuestas motoras a un estímulo doloroso. En todo caso, estas decisiones deben discutirse entre varios médicos y documentar todos los elementos diagnósticos y considerandos que se tomaron en cuenta, y luego analizar el problema con familiares responsables.

Medidas de seguridad para los operadores

Desde 1980 existe un creciente temor por la posibilidad de contraer enfermedades transmisibles durante las maniobras de resucitación, particularmente aquellas relacionadas con el virus de inmunodeficiencia humano, el virus de la hepatitis B y la tuberculosis. Esto cobra gran importancia en el PCR, por su naturaleza habitualmente inesperada, lo que determina que generalmente se desconozcan datos acerca de la víctima.

Aparentemente, el riesgo de contagio con los dos virus mencionados es mínimo, lo que es apoyado por el hecho de que no existen casos comunicados de transmisión en la resucitación boca a boca. El riesgo podría ser mayor en pacientes que presentan heridas sangrantes en la boca, nariz o piel circundante. En estos casos es conveniente el empleo de equipos de asistencia ventilatoria durante las maniobras. Si éstos no están disponibles, la o las personas a cargo de la resucitación deben al menos permitir una adecuada permeabilización de la vía aérea y comenzar las compresiones cardíacas, mientras se consigue el material adecuado para proteger la vía aérea del operador.

La posibilidad de contagio de tuberculosis, por su parte, tampoco puede ser desechada. De esta forma, si se confirma tuberculosis en la víctima, el personal a cargo de la resucitación debe ser evaluado con posterioridad.