El término Artrosis (osteoartritis, OA) es uno de los muchos sinónimos con los que se describe a un grupo de condiciones que afecta a las articulaciones sinoviales. Estas condiciones se caracterizan por pérdida del cartílago articular con un sobrecrecimiento y remodelación del hueso subyacente.

Alrededor del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. La incidencia aumenta con la edad, aunque no todos las personas con cambios radiológicos tienen síntomas. La OA afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. La historia natural es de progresión lenta.

Pese a ser la enfermedad reumatológica más común y la principal causante de incapacidad o invalidez de todas las enfermedades crónicas, muy poco o nada se sabe sobre su evolución, etiología y tratamiento.

Patogenia

Cartilago articular - Tejido blanco de la OA

La OA es un desorden de toda la articulación. Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la cápsula articular. El cartílago es el tejido más afectado. La causa de la OA es desconocida.

Estructura básica del cartílago

Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartilago dependen de la matriz extracelular. Los principales componentes de la matriz son:

- agua (65% a 80% del peso tisular)
- colágenos (10% - 30%)
- proteoglicanos (5% - 10%).

Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluído sinovial.

Colágeno:

En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.

Proteoglicanos (PG):

Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean presión por retención de agua, la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura con la propiedad de revertir la deformación. El principal PG del cartílago se llama agrecan. Consiste en un cordón de proteína de 210 kd al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 moléculas de agrecanos se pueden unir a una sola molécula de hialuronato y formar un agregado masivo. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatan sulfato, que es importante en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las enfermedades como la OA.

Condrocitos:

La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio (turnover) de la matriz normal es lento, en especial del colágeno. El tejido se mantiene por un control del balance de las actividades de anabolismo y catabolismo de estas células. Hay un flujo continuo hacia el líquido sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los condrocitos responden a estímulos químicos y a estímulos mecánicos. Poseen receptores para numerosas citoquinas. Existen distintos tipos de condrocitos según su disposición en las distintas capas del cartílago.

Quiebre y reparación del cartílago

Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones. Hay numerosas investigaciones actuales sobre las vías bioquímicas que conducen a la destrucción y pérdida de las moléculas de la matriz y de la capacidad de reparación del tejido, ya que se supone que agentes farmacológicos pudieran intervenir terapéuticamente en estas vías.

La OA inicial en humanos es de difícil estudio, por lo que se ha recurrido a modelos animales. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en especial pérdida de los PG, aunque la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras la intercelular. Los cambios histológicos precoces incluyen: pérdida de las propiedades tintoriales de los PG, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agrupación de los condrocitos en clones. Las células son metabólicamente muy activas en esta etapa. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular. Muestras de cartílago de áreas adyacentes al área afectada aparecen normales.

Mediadores de la destrucción de la matriz

La destrucción de la matriz es mediada por varias proteinasas. Las principales enzimas involucradas son: las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-proteinasas (catepsinas). Existe un inhibidor tisular natural de las metaloproteinasas, es la TIMP (6-tionosina monofosfato). La actividad de las enzimas está controlada por secreción de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, los que forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en la destrucción del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y mecánico. Ellos responden a hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-b (transforming growth factor beta) y citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral, son investigados como potenciales controladores de la degradación del cartílago en la OA. Ellos alteran la actividad de síntesis del condrocito y aumentan la producción de proteinasas. En etapas tardías el daño depende directamente de proteinasas presentes en líquido sinovial. Reparación del cartílago puede ocurrir. En humanos las osteotomías pueden ser seguidas de neoformación de cartílago en la articulación del tipo fibrocartílago.

Cambios patológicos en otros sitios

Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con técnicas de cintigrafía y de RNM se observan estos cambios precozmente en OA. Suelen producir dolor.

Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la articulación con OA aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos), se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose constituyen ostefitos.

Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías.

Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial (sinovitis) en cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno secundario.

Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la OA, tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.

Definición

Patológica: Las principales características patológicas de la artrosis incluyen destrucción focal de áreas de cartílago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los márgenes de la articulación.

Clínica: No hay una buena definición de la enfermedad, ya que se trata de una condición heterogénea y puede considerarse como el resultado de una suma de diferentes alteraciones de la articulación. En la práctica la artrosis se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios:

1) Presencia de cualquier factor que se suponga pudiera haber causado la OA (OA idiopática, OA secundaria). Tabla 1.

Tabla 1: Clasificación de artrosis

Primaria (idiopática) Generalizada Erosiva Secundaria Alteración del desarrollo Trauma Inflamatoria Metabólica Endocrina Necrosis ósea avascular Neuropática Otras

2) Según las principales articulaciones comprometidas y el sitio articular más dañado (OA del polo superior de la cadera, OA patelo-femoral y OA generalizada).

3) Alguna característica clínica o radiológica especial (OA inflamatoria, OA erosiva).

La extensión de los osteofitos y del cambio subcondral (OA hipertrófica si se forman grandes osteofitos, OA atrófica si hay poca o ninguna reacción ósea).

Epidemiología

La prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos norteamericanos es de 33%. Las principales articulaciones comprometidas en la OA son las manos, los pies, las rodillas y las caderas. Entre los factores que afectan la prevalencia se encuentran:

- Edad: Un tercio de los adultos entre 25 y 74 años de edad tienen evidencia RX de OA en al menos uno de esos sitios (datos de EEUU). La prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. Tabla 2.

Tabla 2: Prevalencia de Artrosis radiológica en 3 sitios articulares mayores
		Sitio Articular
Edad	Sexo	Cadera	Rodilla	IFD
< 55 años	Hombres Mujeres	1% 3%	2% 5%	10% 20%
55-65 años	Hombres Mujeres	3% 2%	10% 20%	45% 60%
> 65 años	Hombres Mujeres	6% 4%	25% 40%	50% 80%
Prevalencia de OA sintomática en EEUU		0,7%	1,6%	3%
Porcentaje de enfermos con cambios RX avanzados que presentan síntomas		80%-90%	30%-40%	10%-20%
		hombres = mujeres	> hombres	mujeres > hombres

- Sexo: La OA de rodillas y la OA de manos predominan en las mujeres. La relación mujer : hombre es de 1.5 a 4 : 1. Además aumentan marcadamente en la sexta década. La OA de cadera es menos frecuente, se asocia y se distribuye por igual en ambos sexos o con leve predominancia masculina. La asociación con la edad es lineal.

- Geografía: La OA es de distribución mundial. Sin embargo existen variaciones geográficas, como por ejemplo la OA de caderas es rara en las poblaciones de Asia y Africa, en cambio la OA de rodillas es muy común en negros de EEUU.

Factores de riesgo

Se dividen en los que reflejan una predisposición general a la enfermedad y los que resultan de una sobrecarga mecánica anormal en un sitio articular particular. Se muestran en la tabla 3. Existe una fuerte predisposición hereditaria en la OA de manos. Los factores biomecánicos locales incluyen condiciones congénitas o adquiridas, como la subluxación congénita de la cadera. El trauma, incluyendo rupturas de meniscos o del ligamento cruzado se asocia con OA. Actividades físicas con las rodillas dobladas también se asocian con OA. El factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad, el riesgo aumenta linealmente con el peso, siendo menor que 1 para gente delgada y mayor que 7 veces lo normal en mujeres obesas; parece ser por sobrecarga mecánica. La OA de manos es también más frecuente en personas obesas.

La OA es la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. Un 2% a 3% de la población adulta sufre permanentemente de dolor por OA. Existe cierta correlación entre la presencia de dolor con la gravedad de los cambios RX y con los hallazgos al examen articular, como edema y crujidos en la rodilla. El 50% de las personas que tienen cambios RX padecen dolor la mayoría de los días. La OA es responsable de un gran gasto de los recursos de salud, mucho mayor que por Artritis Reumatoídea. En EEUU el 50% de los reemplazos de cadera y el 60% de los reemplazos de rodilla se hacen por OA.

Los principales síntomas de OA son el dolor articular y la rigidez. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del día. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. La rigidez matinal es habitual y dura pocos minutos; siempre es menor de 1/2 hora, lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa.

Historia y examen físico

Un examen médico general es obligatorio en todos los enfermos con OA por las asociaciones de la OA con la mayor edad, sexo femenino y obesidad. Existe también asociación con hipertensión (mediante la obesidad). Recordar la posibilidad de desigualdad en el largo de las piernas o de una hipermovilidad articular anormal.

Buscar historia familiar de OA (hay un componente hereditario en las artrosis de IFD y de las IFP), trauma articular previo, cirugía articular previa (por ejemplo una resección meniscal) o una actividad que pudiera predisponer al enfermo a la OA (trabajos con las rodillas dobladas). En enfermos más jóvenes con OA se deben considerar varias condiciones raras, pero importantes. (Tabla 4).

Tabla 4: Enfermedades poco frecuentes que a veces causan o se asocian con artrosis

Desórdenes del desarrollo - displasias epifisiarias - displasias espondiloapofisiarias - osteocondrodistrofias Enfermedades endocrinas o metabólicas - Ocronosis - Hemocromatosis - Enfermedad de Wilson - Enfermedad de Gaucher - Acromegalia Enfermedades óseas - Osteocondritis - Osteopetrosis - Enfermedad de Charcot - Osteonecrosis (necrosis ósea avascular) Desórdenes endémicos - Enfermedad de Kashin-Beck - Enfermedad de Msmeleni

Al examen se palpa y observa crecimiento óseo, hay crujidos al movilizar la articulación. El rango de movimiento está disminuído. Hay dolor al movilizar activamente la articulación y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y también sensibilidad articular a la palpación. A veces hay signos leves de inflamación (algo de rubor, derrame articular).

Hay algunas formas de artrosis que afectan predominantemente algunas sitios articulares: polo superior de la cabeza del fémur en la artrosis de cadera (más en hombres), compartimiento medial de la rodilla (más en mujeres) con o sin compromiso de las articulaciones de las manos. En la artrosis de las articulaciones interfalángicas (IF) de las manos éstas se ponen nudosas; los que ocurren en las IF proximales (IFP) se llaman nódulos de Bouchard y los que ocurren en las distales (IFD) se llaman nódulos de Heberden.

Los enfermos más viejos tienden a tener mayor número de articulaciones comprometidas y artrosis más grave. Hay un grupo de mujeres que desarrolla una forma muy destructiva de artrosis que afecta hombros, caderas y rodillas; afortunadamente es rara.

El examen periarticular es importante ya que síndromes periarticulares pueden complicar la OA. La presencia de debilidad muscular (pérdida del cuadriceps femoris) causan síntomas e incapacidad. La incapacidad puede ser evaluada con algunas preguntas simples sobre tareas habituales, por ejemplo capacidad de subir escalas, o con cuestionarios especialmente diseñados para capacidad funcional (HAQ "health assessment questionnaire"). La debilidad muscular y el dolor son más determinantes de incapacidad que el grado de daño que se pudiera observar en una RX.

Otras complicaciones son raras. Un dolor atípico o muy intenso, cambios bruscos en los síntomas o en la capacidad funcional deben alertar al clínico sobre otras posibilidades. Tabla 5.

Tabla 5: Complicaciones de la artrosis

Artrosis rápidamente progresiva - Condrolisis - Artritis destructiva atrófica Complicaciones óseas - Osteonecrosis - Fractura por fatiga (o de stress) Complicaciones de tejidos blandos - Hemartrosis - Infección articular - Ruptura articular (quiste de Baker roto) - Atrapamiento nervioso

Imágenes

La radiología (RX) simple es el patrón que determina la presencia o ausencia de OA, a pesar de ser muy insensible como marcador de patología articular. Los cambios precoces del cartílago, en el hueso subcondral y en los bordes articulares no se observan en las RX. Ayudan algunas RX especiales con vista anteroposterior de las rodillas en posición de pies (o cargando peso) que es un modo sensible de determinar la presencia de estrechamiento del espacio articular tibiofemoral. El espacio articular o distancia inter ósea disminuye por pérdida del cartílago. Otros métodos para detectar pérdida focal de cartílago son la artrografía con medio de contraste y la artroscopía. Pero son técnicas invasivas que rara vez se usan en la práctica clínica. Otras características RX de la OA son la presencia de osteofitos en los márgenes articulares y la presencia de cambios en el hueso subcondral: quistes óseos y esclerosis. Tabla 6. Estudios de la progresión de la OA mediante RX seguidas en el mismo enfermo se hacen comparando los cambios en el espacio articular, en la aparición de osteofitos y los cambios en el hueso subcondral. La cintigrafía es un método sensible pero inespecífico para detectar actividad de OA, parece preceder a los cambios en la RX.

Tabla 6. Hallazgos Radiológicos de Artrosis

Articulaciones diartrodiales Formación de osteofitos Disminución del espacio articular Esclerosis del hueso subcondral Formación de quistes óseos Alteración en el contorno óseo Calcificaciones periarticulares Edema de partes blandas Columna Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis) Disminución del espacio del disco Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis) Subluxación (espondilolistesis) Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa)

Examen del líquido sinovial

La presencia de un derrame pequeño o moderado es común, grandes derrames son raros. El líquido sinovial es viscoso, con pocas células, en su mayoría mononucleares. El estudio microscópico muestra fragmentos de cartílago y, a veces, se encuentran cristales. La condrocalcinosis (por hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio) ocurre frecuentemente en los enfermos con OA, lo que se asocia fuertemente con una mayor edad de los enfermos. Otros cristales que se observan son de hidroxiapatita y de otras sales de fosfato y calcio básico. La presencia de estos cristales no influye en el manejo del paciente. Sin embargo hay excepciones; así por ejemplo algunos enfermos con OA experimentan una brusca exacerbación del dolor junto con la aparición de derrame en una articulación. En el examen del líquido sinovial se encuentran PMN con evidencias de haber ingerido cristales. Este cuadro corresponde a un episodio de sinovitis inducida por cristales el que suele responder bien con tratamiento de esteroide intra-articular.

Marcadores bioquímicos de actividad en la OA

No existen exámenes de sangre o de orina de valor clínico o de diagnóstico en la artrosis. Aunque es necesario saber que la OA activa produce liberación de cantidades anormales o de tipos anormales de moléculas de la matriz del cartílago hacia el líquido sinovial, la sangre y la orina.

Se sabe muy poco de la evolución natural de la OA. En general la enfermedad evoluciona lentamente de modo no lineal y parte del deterioro funcional o de los síntomas pueden deberse al envejecimiento de la persona. También hay mejorías sintomáticas que pueden depender en parte a adaptación a la OA y a cambios en las demandas del enfermo. Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.

El primer tratamiento es hacer el diagnóstico y educar al enfermo sobre el curso de la enfermedad. Es muy útil para el enfermo conocer que la enfermedad no es una Artritis Reumatoídea y que la posibilidad del desarrollo futuro de una incapacidad funcional grave es improbable. Asímismo se debe enseñar que es mejor usar la articulación que protegerla evitando toda actividad. En segundo lugar las terapias físicas deberían ofrecerse a todos los enfermos para que aprendan ejercios suaves y los realicen a diario, de modo de mantener la potencia muscular y el rango de movilidad completo de las articulaciones afectadas. Ejercicios de cuádriceps en los enfermos con OA de rodillas son muy valiosos para aliviar los síntomas y mantener la función. La mayoría de los enfermos necesita estimulación para mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos cortos de reposo. La tercera medida es reducir el "stress" (la carga) articular lo que puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las articulaciones de las extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso. El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corregir un largo de piernas desigual o de deformaciones en angulación (corregir un genu varo). Evitar las actividades que resulten en impacto repetido (algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post ejercicio.

Tratamiento medicamentoso

En OA hay un abuso en el uso de drogas. El uso de analgésicos simples regularmente o según demanda es útil. Los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) alivian el dolor y la rigidez en un grupo de enfermos, al menos por un corto plazo. El uso prolongado de AINE conduce a numerosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha descrito que algunos AINE aceleran el daño articular. Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no por cristales.

Se desarrolla actualmente investigación en drogas "condroprotectoras" (agentes que previenen la pérdida de proteoglicanos, estimulan la síntesis de cartílago o inhiben la síntesis de productos de inflamación liberados por células) que aportan glicosaminoglicanos (glucosamina, importante precursor de la síntesis de PG) o ácido hialurónico; su valor aun no ha sido comprobado en OA humana.

Cirugía

La cirugía tiene valor en la OA avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas, base del pulgar. La oportunidad de la cirugía y la mejor operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos. Las osteotomías están indicadas en enfermos jóvenes con OA tibiofemoral; la cirugía de reemplazo de cadera o rodilla está indicada en la mayoría de los casos avanzados. Las evaluaciones recientes de los resultados a largo plazo de los reemplazos articulares indican que éstos no son tan buenos como se había estimado.

Criterios para la clasificación y publicación de la osteoartritis del acr (1991) Criterios para la clasificación de Artrosis (OA) de Rodilla
	Clínicos y Laboratorio	Clínicos y Radiológicos	Clínicos
	Dolor de rodilla + al menos 5 de 9	Dolor de rodilla + Osteofitos	Dolor de rodilla + al menos 3 de 6
Y al menos 1 de 3
	Edad > 50 años		Edad > 50 años
	Rigidez < 30 minutos	Edad > 50 años	Rigidez < 30 minutos
	Crujidos	Rigidez < 30 minutos	Crujidos
	Sensibilidad ósea	Crujidos	Sensibilidad ósea
	Crecimiento óseo		Crecimiento óseo
	Calor local ausente		Calor local ausente
	VHS < 40 mm hora
	Látex < 1/40
	Líquido sinovial típico de OA
	92% sensibilidad	91% sensibilidad	95% sensibilidad
	75% especificidad	86% especificidad	69% especificidad