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La demencia es una de las enfermedades más temidas y caras de la
sociedad actual. Se define como un síndrome clínico de deterioro
cognitivo adquirido que determina disminución de la capacidad intelectual
suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional
del individuo y en su calidad de vida. Muchas enfermedades pueden causar
demencia, algunas de las cuales pueden ser reversibles.
A pesar de su alta prevalencia, el diagnóstico puede ser difícil
en las etapas iniciales, por lo que es de vital importancia sensibilizar
y educar tanto al personal de salud como a la población en general.
La educación es la base para lograr un diagnóstico más
precoz y un mejor manejo de la enfermedad. La importancia de un diagnóstico
precoz radica en la posibilidad de dar al paciente un mejor tratamiento
e información acerca del pronóstico y a la familia la oportunidad
para planificar el futuro.
La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, correspondiendo
al 70% del total de los casos; le sigue en frecuencia la demencia vascular
con una frecuencia de 10- 20%. Menos del 10% de las demencias se consideran
reversibles.
Evaluación Inicial
En todo paciente con deterioro cognitivo se debe investigar la enfermedad
de base y evaluar su repercusión funcional. Para determinar si
los síntomas de un paciente son suficientes como para hacer el
diagnóstico de demencia, se debe combinar información de
diferentes fuentes. Es necesario hacer una anamnesis y examen físico
dirigidos, examen mental, evaluación funcional y conocer el estado
mental y funcional previos del sujeto.
En la anamnesis, es importante preguntar por síntomas sugerentes
de deterioro cognitivo y/o alteración del comportamiento, como
son la pérdida de la memoria, desorientación en el tiempo
o el espacio, confusión, dificultad para resolver problemas, cambios
de carácter o personalidad, desinhibición, etc. Se debe
detallar la evolución de los síntomas y diferenciar si estos
han aparecido en forma súbita o lentamente progresiva o si se han
asociado o no a otros síntomas como caídas, incontinencia
urinaria, alteraciones motoras (temblor, rigidez, focalización
neurológica, mioclonías, etc). También se debe preguntar
por la existencia de síntomas sugerentes de enfermedades médicas,
neurológicas o psiquiátricas.
Drogas como anticolinérgicos, analgésicos, psicotrópicos
y sedantes pueden producir deterioro cognitivo. El antecedente de alcoholismo
crónico también es importante, pues puede causar deterioro
cognitivo, el cual es frecuentemente multifactorial (encefalopatía
crónica de Wernicke por déficit de tiamina, neurotoxicidad
alcohólica, mayor frecuencia de traumatismo encefalocraneano, déficit
nutricionales, etc).
La información dada por el paciente debe corroborarse con datos
obtenidos del cuidador o un familiar cercano, ya que el enfermo muchas
veces no es capaz de darse cuenta de lo que le está ocurriendo.
Algunos síntomas considerados de “alarma” o sugerentes
de demencia son:
1. Dificultad para aprender y retener nueva información. Se
vuelve repetitivo, le cuesta recordar una conversación reciente,
eventos, citas; pone los objetos en lugares incorrectos.
2. Dificultad para realizar tareas complejas. Le cuesta realizar una
labor que requiere varios pasos, tal como cocinar, balancear una chequera,
etc.
3. Deterioro en la capacidad de razonar. Es incapaz de responder con
un plan para enfrentar problemas en la casa o en el trabajo. Han dejado
de importarle las reglas de conducta social.
4. Desorientación espacial. Tiene problemas para manejar, se
pierde en la calle, aun en lugares familiares.
5. Deterioro en el lenguaje. Aparece dificultad creciente para encontrar
las palabras adecuadas en una conversación.
6. Alteraciones en el comportamiento. Aparece pasividad, o más
irritablilidad que la habitual; puede malinterpretar estímulos
visuales o auditivos.
7. Otros: observar si ha cambiado su hábito de vestirse, puede
verse desaseado, desordenado, llega tarde a la hora de la consulta,
etc.
El examen físico debe ir dirigido a detectar enfermedades sistémicas
que pudiesen causar deterioro cognitivo. Debe realizarse un examen neurológico
cuidadoso buscando signos de focalización, reflejos arcaicos, alteraciones
motoras o sensitivas, alteraciones del tono muscular y pares craneanos,
con el propósito de descartar otras causas menos frecuentes de
demencia.
El examen mental debe incluir una evaluación en las áreas
cognitiva y afectiva. Se recomienda usar instrumentos estandarizados como
la prueba Mini-Mental de Folstein que es ampliamente aceptado en el mundo,
es fácil de usar y puede ajustarse por edad y educación
(ver Anexo 1). Mini Mental es una escala de 11
ítemes, que evalúa orientación, atención y
concentración, registro, memoria, lenguaje escrito y oral, capacidad
de realizar una orden de 3 pasos y organización visuoespacial.
El puntaje va de 0 a 30, siendo 30 normal y 0 deterioro cognitivo muy
severo; en general, un puntaje menor de 24 en un sujeto con educación
completa, sugiere deterioro cognitivo. Para una mejor comprensión
de los resultados hay tablas para ajustar el puntaje según edad
y educación.
Antes de realizar cualquier examen cognitivo destinado a evaluar una
demencia, debe evaluarse la capacidad de atención y concentración,
pues si el sujeto tiene severamente afectada la atención va a fallar
en el resto de las pruebas por esta causa. En el delirio o síndrome
confusional agudo el principal síntoma es el déficit de
atención. Además de la evaluación cognitiva, se recomienda
hacer un tamizaje para depresión (un instrumento útil es
la Escala de Depresión Geriátrica) ya que ésta puede
estar jugando un papel importante en el déficit cognitivo.
Para el diagnóstico diferencial de las demencias, en algunos
casos es útil hacer una evaluación neuropsicológica
más detallada.
La evaluación de laboratorio recomendada por la Academia Americana
de Neurología incluye hemograma y VHS, perfil bioquímico
(calcio, fósforo, pruebas hepáticas, glicemia, BUN), electrólitos,
hormonas tiroídeas, nivel plasmático de vitamina B12 y tamizaje
para neurosífilis y otras enfermedades inflamatorias e infecciosas.
Se recomienda hacer serología para HIV en sujetos con factores
de riesgo. Alrededor del 20% de los pacientes HIV (+) presentan demencia,
pero generalmente es en el contexto de una enfermedad sistémica
y rara vez es un síntoma aislado. Según la sospecha diagnóstica
se puede agregar medición de metales pesados y otros exámenes.
Las imágenes del cerebro, tomografía computada o resonancia
nuclear magnética, son útiles para descartar otras lesiones
(tumores, hidrocefalia, infarto, etc) que puedan contribuir a la demencia.
En la mayoría de los casos de deterioro cognitivo progresivo sin
alteraciones en el examen neurológico, una tomografía cerebral
sin contraste sería suficiente. Sin embargo, si hay alteraciones
motoras, tales como rigidez o asimetría de los reflejos, la resonancia
nuclear magnética tiene mayor sensibilidad para identificar lesiones
isquémicas no detectadas por la tomografía. En caso de detectarse
isquemia, debe instaurarse una terapia agresiva para prevenir un accidente
vascular enncefálico, terapia que también ayudaría
a disminuir la progresión de la demencia. En algunos casos, el
SPECT (single photon emission computed tomography) puede ser útil
en el diagnóstico diferencial de las demencias. Este muestra patrones
bastante típicos de hipoperfusión en la corteza temporoparietal
bilateral posterior en la Enfermedad de Alzheimer; en la Enfermedad de
Pick hay típicamente hipoperfusión frontal; en la demencia
vascular hay un patrón multifocal asimétrico, y la perfusión
es normal en la pseudodemencia depresiva.
Cuando la evaluación inicial no lleva a un diagnóstico
concluyente, se debe hacer una evaluación más exhaustiva.
Una evaluación neuropsicológica más extensa es útil
para para el diagnóstico diferencial de las demencias, pues estudia
en forma más precisa los déficit en las diferentes áreas
cognitivas. Además, las pruebas neuropsicológicas son útiles
para diferenciar a aquellos sujetos en el límite entre envejecimiento
normal y demencia inicial. Algunos estudios recientes sugieren que un
déficit en la memoria verbal o en la nominación por categorías
se asocia a demencia incipiente.
El electroencefalograma no se usa de rutina, pero puede ser útil
para identificar encefalopatías tóxicometabólicas,
convulsiones parcialescomplejas subclínicas o enfermedad de Jakob-Creutzfeldt
.
El estudio del líquido cefalorraquídeo se reserva para
los casos de demencia atípica (por ejemplo, en demencia subaguda
en sujeto joven, o demencia en el contexto de una enfermedad sistémica).
La causa más frecuente de demencia es la Enfermedad de Alzheimer,
que afecta a más del 70% del total de los casos. A continuación
se describen las características clínicas, epidemiológicas
y las bases del tratamiento de esta importante enfermedad.
Enfermedad de Alzheimer
En 1907, Alois Alzheimer describió por primera vez la enfermedad
que más tarde llevaría su nombre. La Enfermedad de Alzheimer
(EA) se definió originalmente como una demencia presenil progresiva
(de inicio antes de los 65 años), que en la autopsia se caracterizaba
por presentar atrofia cerebral con placas neuríticas y degeneración
neurofibrilar en la corteza cerebral. La EA se consideraba una entidad
neuropatológica poco frecuente hasta mediados de la década
de los 60, en que comenzó a hacerse progresivamente más
frecuente, llegando actualmente a ser considerada una de las enfermedades
más comunes y costosas del ser humano. La EA es actualmente la
cuarta causa de muerte en USA.
Más tarde, en estudios neuropatológicos se descubrió
que en muchos casos de demencia de comienzo tardío (después
de los 65 años), había las mismas características
que en la EA originalmente descrita. Por ello, en la actualidad se ha
dejado de tomar en cuenta como criterio diagnóstico la edad de
presentación, y se hace el diagnóstico de EA en toda demencia
gradualmente progresiva que presenta degeneración neurofibrilar
y placas neuríticas en la anatomía patológica (definición
de Cummings y Benson, 1992).
El hecho de que la medicina moderna haya logrado prolongar la sobrevida
de la población ha tenido un dramático impacto en el crecimiento
del número de adultos mayores.
Esto a su vez, ha llevado a un aumento creciente del número de
pacientes con Enfermedad de Alzheimer, enfermedad cuya prevalencia aumenta
progresivamente con la edad.
Epidemiología
La EA es una enfermedad casi exclusiva del viejo. Aunque se han descrito
casos de EA en sujetos de hasta 40 años, es lejos mucho más
común después de los 60 años y es muchísimo
más frecuente después de los 80 años. Se sabe que
la prevalencia de EA se duplica cada 5 años, después de
los 60. Es así como la prevalencia de EA es de 1% en el grupo
de 60 - 65 años, de 2% en el grupo de 65 - 70 años, de
4% en aquellos entre 75 y 80 años, de 16% en aquellos entre 80
y 85 años, y de más de 30-40% en aquellos de 85 años
y más.
Factores de riesgo y herencia. Una de las principales preocupaciones
de los familiares de sujetos con EA es si la enfermedad es o no hereditaria.
Hasta el momento se sabe que sólo el 10% de los casos de EA son
hereditarios y el 90% de los casos son esporádicos.
La típica EA familiar comienza más precozmente, generalmente
antes de los 55 años. La EA familiar se ha visto asociada a mutaciones
en los cromosomas 21, 14 ó 1, lo que resulta en una excesiva
producción de beta-amiloide. Esta proteína inicia la cascada
de eventos que finalmente determina muerte neuronal y el síndrome
clínico de EA. El 50% de la descendencia de los sujetos con estas
mutaciones heredará el gen y más tarde desarrollará
la enfermedad.
La mayoría de los casos de comienzo tardío son esporádicos
y se asocian a una serie de factores de riesgo, tales como edad avanzada,
sexo femenino, bajo nivel educacional, antecedente de traumatismo cerebral
en el pasado y presencia de alelo 4 de Apo E. Estudios en población
de USA, han descrito el siguiente riesgo de desarrollar EA en familiares
de pacientes con EA esporádica: sin alelo E4 = 20% riesgo, con
un alelo E4= 47% riesgo y con 2 alelos E4= 91% riesgo. Los sujetos sin
alelo E4 pueden desarrollar EA, y aquellos con Apo E4 pueden no hacerla,
por lo que la medición de ApoE4 no es una prueba diagnóstica
de EA, ya que no es un criterio suficiente ni necesario para diagnosticar
la enfermedad, por lo que no se recomienda su uso clínico masivo.
No obstante, la presencia del alelo E4 en un paciente con demencia aumenta
sustancialmente la probabilidad de que se trate de demencia por EA;
la ausencia del alelo E4 en un paciente con demencia aumenta la probabibilidad
de que se trate de una demencia no-EA. En conclusión, la medición
de alelo E4 sería un prueba útil en el diagnóstico
de enfermos con demencia, para estimar la probabilidad de que se trate
de EA. No tiene utilidad como predictor en sujetos sin demencia.
El traumatismo cerebral también es un factor predictivo, pero
débil de EA. La mayoría de los casos de traumatismo cerebral
no termina con EA, pero en los pacientes con EA hay una frecuencia inesperadamente
alta de antecedente de trauma en el pasado. El traumatismo cerebral
aumenta la producción de amiloide y disminuye las sinapsis intercelulares.
Las mujeres tienen una probabilidad levemente mayor de desarrollar
EA que los hombres. Hay más mujeres que hombres con EA, pero
esta discrepancia puede ser atribuida a que hay más mujeres que
llegan a edad más avanzada, donde la EA es más prevalente.
La baja educación se asocia a un menor número de sinapsis
entre neuronas, y esto se postula como la explicación al hecho
de que la EA es más frecuente y aparece más precozmente
en los sujetos de baja educación que en los más educados.
Finalmente, la herencia hace a la persona más susceptible a
factores ambientales para desarrollar EA. Quienes tienen un progenitor
con EA tienen 3 veces más probabilidad de sufrir la enfermedad
y si los dos padres tienen EA el riesgo es 5 veces mayor. El estrés,
alcohol, aluminio, infecciones y nutrición no son considerados
factores de riesgo de EA.
Estudios epidemiológicos han encontrado que el uso crónico
de antiinflamatorios, el uso de estrógenos post menopausia, los
antioxidantes (vitamina E) y un alto nivel educacional son factores
protectores de EA.
Cuadro clínico
La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
1. Pérdida de memoria
2. Deterioro del lenguaje
3. Alteración de la organización visuoespacial
4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio
5. Función motora preservada
Todos los pacientes con EA tienen pérdida de memoria, que es
la manifestación más precoz de la enfermedad y lo primero
que notan los familiares. Los enfermos tienen dificultad para retener
nueva información, como la fecha y su localización. La
memoria para la información remota se mantiene más conservada
que la memoria para información nueva o reciente, pero no es
normal y con el avance de la enfermedad se va deteriorando progresivamente.
La aparición de problemas del lenguaje también es frecuente
en la EA. Característicamente el lenguaje es fluido pero vacío,
con reducida información, y pueden tener dificultad para recordar
el nombre de los objetos. A medida que la enfermedad progresa, se pierde
la habilidad para comprender el lenguaje hablado, tienden a repetir
lo que escuchan, y pueden eventualmente volverse mudos.
La capacidad de organización visuoespacial está deteriorada.
Los pacientes se pierden fácilmente en lugares antes familiares
para ellos. Cuando se les pide que copien un dibujo durante el examen,
esta dificultad se hace más aparente.
La capacidad de juicio también se compromete. Tempranamente
en el curso de la enfermedad estos pacientes tienden a tomar malas decisiones
financieras, y a medida que la enfermedad progresa pueden tomar decisiones
equivocadas que los ponen en franco peligro, como dejar la cocina prendida
o vagabundear por la calle, entre otros.
Con frecuencia se altera también la personalidad, lo que puede
aparecer tempranamente. Esta alteración incluye indiferencia,
falta de autocrítica, no se dan cuenta de lo que les está
ocurriendo, hay disminución del interés por las cosas,
disminución del afecto y pobre motivación.
Las delusiones ocurren hasta en el 50% de los enfermos durante el
curso de la enfermedad. Con frecuencia se trata de creencias incorrectas
de que les quieren robar su propiedad, de que hay gente no deseada viviendo
en su casa o ideas de infidelidad del cónyuge. Es frecuente también
la agitación en estos enfermos, la cual es la primera causa de
estrés en los cuidadores.
En el 50% de los casos aparecen síntomas depresivos, pero la
depresión severa es poco frecuente. Los pacientes pueden presentar
llanto fácil y hacer afirmaciones tristes, pero es rara la depresión
profunda y el suicidio es muy poco frecuente.
Las pruebas neuropsicológicas pueden ayudar al clínico
a distinguir EA inicial de aquellos cambios psicológicos propios
del envejecimiento. La evaluación neuropsicológica también
sirve para tener una información basal y ver la progresión
de la enfermedad; además sirve para cuantificar el daño
en los diferentes dominios cognitivos.
Curso clínico
La EA es invariablemente progresiva. Típicamente, los pacientes
con EA viven 10- 12 años desde el momento de hacerse el diagnóstico,
pero puede haber grandes variaciones en la duración de la enfermedad.
Algunos pacientes progresan rápidamente a la muerte, en 3-5 años,
mientras otros sobreviven más de 20 años después
de la aparición de los primeros síntomas.
La causa de muerte más frecuente son las infecciones. Estos
pacientes mueren de neumopatías aspirativas asociadas a alteración
de la deglución, o de infecciones relacionadas a incontinencia
urinaria. La EA se puede dividir en 3 etapas clínicas:
Etapa 1. Duración 1- 3 años. Aparece pérdida
de la memoria; se observa falla en la adquisición de nuevos
conocimientos. Se compromete la habilidad de organización visuoespacial.
El lenguaje es pobre, vacío. Cambia la personalidad. Puede
aparecer una leve depresión o ansiedad. Toman decisiones equivocadas.
El sistema motor se mantiene normal. Electroencefalograma (EEG), tomografía
cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro no muestran
alteraciones. PET y SPECT muestran hipometabolismo/ hipoperfusión
bilateral posterior.
Etapa 2. Duración 2- 10 años. Tanto la memoria
reciente como la remota están severamente alteradas. Respecto
al lenguaje, hay una afasia fluida. Aparece acalculia. Pueden aparecer
alteraciones psiquiátricas tales como delusiones y agitación.
En el sistema motor aparece vagabundeo, intranquilidad.
Etapa 3. Las funciones intelectuales están severamente
deterioradas. No reconocen a su propia familia o a su imagen en el
espejo. No pueden comunicarse. En el sistema motor destaca rigidez
de las extremidades y postura en flexión. Hay dificultad en
la deglución y frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria
y fecal. El EEG muestra enlentecimiento difuso. La tomografía/
RNMatrofia cerebral. PET/ SPECThipometabolismo/ hipoperfusión
bilateral posterior y anterior.
Diagnóstico Diferencial
Antes de plantear un diagnóstico de demencia debe descartarse
siempre el delirio, que es una alteración de conciencia aguda
y reversible, fluctuante en el tiempo. El delirio es a su vez una frecuente
complicación de la demencia avanzada. Una vez descartadas las
posibles causas reversibles de demencia, como son hipotiroidismo o hipertiroidismo,
déficit de vitamina B12, vasculitis cerebral, neurosífilis,
HIV, se puede plantear la posibilidad de una demencia degenerativa como
la EA La Enfermedad de Alzheimer debe distinguirse de una serie de condiciones
que pueden producir pérdida de la memoria y otras alteraciones
cognitivas en el adulto mayor. El diagnóstico diferencial de
la EA incluye:
1) Demencia vascular. Es la segunda causa más frecuente
de demencia. Buscar signos de focalización en el examen neurológico;
antecedente de AVE o TIA; antecedente de hipertensión arterial,
enfermedad cardíaca, arritmias, etc.
2) Degeneración del lóbulo frontal o demencia fronto-temporal
y enfermedad de Pick. Hay cambios importantes en la personalidad,
que aparecen precozmente en la evolución de la enfermedad.
La función ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar
y realizar una acción están comprometidas precozmente.
Característicamente hay desinhibición en el comportamiento
y anosognosia, y por ello el paciente no se da cuenta de lo que le
está pasando y niega los síntomas. Puede haber apatía,
que es difícil de distinguir de una depresión. Se altera
el lenguaje apareciendo logorrea (hablan mucho, pero sin focalización),
ecolalia (repetición espontánea de frases o palabras)
y palilalia (repetición compulsiva de frases). La memoria,
capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial están
mejor conservadas que en EA.
3) Pseudodemencia depresiva. Es importante el antecedente
de depresión en el pasado, y la historia familiar de problemas
del ánimo. Hay humor depresivo y delusiones de culpa o enfermedad.
En caso de duda diagnóstica se recomienda dar tratamiento antidepresivo
de prueba.
4) Hidrocéfalo normotensivo.Precozmente aparece alteración
de la marcha, luego incontinencia urinaria casi junto con el deterioro
cognitivo (tríada clásica). Aparece enlentecimiento
psicomotor, deterioro de la concentración, y leve pérdida
de memoria. Hay dilatación ventricular significativa en la
tomografía o RNM.
5) Hematoma subdural o tumor cerebral. Buscar signos neurológicos
focales, cefalea. Hallazgo en la tomografía o RNM.
6) Encefalopatía VIH. Apatía, lentitud en el
pensamiento; factores de riesgo de VIH; serología (+)
7) Meningitis crónica. Déficit de atención,
cefalea, enlentecimiento del pensamiento y movimientos, paresia de
nervios craneanos.
8) Enfermedad de Jakob–Creutzfeldt. Causada por priones.
Curso rápidamente progresivo (1-2 años), con signos
piramidales y extrapiramidales, mioclonías, EEG con descargas
en poliespigas periódicas. Es importante hacer un diagnóstico
precoz, dado el mal pronóstico de la enfermedad y el riesgo
de transmisión.
9) Encefalopatía tóxica – metabólica.
Déficit de atención, pensamiento y motilidad enlentecidos,
enfermedad sistémica en curso.Historia de abuso de alcohol,
drogas, o medicamentos- sedantes, hipnóticos, tranquilizantes,
etc.
10)Demencia por cuerpos de Lewy. Alteración cognitiva
con enlentecimiento psicomotor, déficit en función ejecutiva
y signos extrapiramidales (rigidez, temblor), también hay alucinaciones
y delusiones de aparición precoz. Son hipersensibles a los
neurolépticos, por lo que no deben utilizarse en estos pacientes.
Laboratorio
En el enfoque inicial del paciente con demencia, se recomienda hacer
una evaluación de laboratorio para descartar enfermedades potencialmente
reversibles o que requieren un tratamiento específico; éstas
pueden ser la causa del déficit cognitivo o coexistir con la
EA. Los exámenes recomendados por la Academia Americana de Neurología
fueron descritos al comienzo de este capítulo, junto a la utilidad
de las neuroimágenes en el estudio de la demencia.
Histopatología
La principales características neuropatológicas de la
EA son pérdida neuronal, degeneración neurofibrilar (aglomeración
de microtúbulos dentro de la neurona) placas neuríticas
(centro amiloideo, rodeado de axones y dendritas degenerados), angiopatía
amiloídea y degeneración granulovacuolar
Estos cambios neuropatológicos están ampliamente distribuidos
en la corteza cerebral, pero se concentran preferentemente en la zona
medial de los lóbulos temporales e hipocampo y en la unión
témporo-parietooccipital. Más tarde, los lóbulos
frontales también se comprometen.
En la EA, el neurotransmisor más comprometido es la acetilcolina
(Ach). Se observa una disminución muy significativa en la actividad
de la enzima colina acetil transferasa, enzima responsable de la síntesis
de Ach. El núcleo basal de Meynert, principal fuente de neuronas
Ach hemisféricas se compromete severa y precozmente en la EA.
También se ha observado depleción de noradrenalina, serotonina
y somatostatina en los cerebros de EA.
Tratamiento
Todas las demencias son tratables, al menos con intervenciones psicosociales.
Lo ideal es que el paciente con EA sea manejado por un equipo multidisciplinario.
Sus necesidades son variadas y van cambiando con el avance de la enfermedad.
El manejo comprende diversas esferas, tales como el apoyo a la familia
y al cuidador, manejo farmacológico y conductual del déficit
cognitivo y las alteraciones de conducta asociadas a la enfermedad,
la estimulación física y mental y la supervisión
o realización de las actividades básicas de la vida diaria.
El tratamiento del paciente con EA puede dividirse en dos medidas que
son complemetarias, las estrategias no farmacológicas y el tratamiento
farmacológico.
Técnicas no-farmacológicas. Comprenden:
- Simplificar la comunicación verbal. Usar frases simples
y cortas.
- Identificar y eliminar factores precipitantes de agitación
y conductas agresivas. No confrontarlos tratando de llevarlos a la
realidad, pues sólo se logra agitarlos o deprimirlos más.
Es preferible validar lo que afirman como verdad y luego distraer
su atención.
- Mantener una adecuada hidratación y nutrición •
Minimizar el uso de medicamentos.
- Mantener un ambiente calmado y rutinario, buena iluminación.
- Maximizar seguridad en el ambiente, evitar desniveles, puertas
de calle abiertas, etc.
- Asegurar un lugar protegido donde puedan vagabundear y moverse
libremente, pero sin peligro. Jardines con rutas circulares, mascotas.
Aromaterapia. Acuarios. Música. Estimular. Mantener actividad
física.
En relación al cuidador, es importante el apoyo psicológico
y social. Hasta el 30- 40% de los cuidadores de pacientes con demencia
hacen una depresión. Los grupos de autoayuda para el cuidador
y la familia son útiles para compartir experiencias y recibir
apoyo.
Tratamiento farmacológico. Está dirigido a 2 grandes
áreas:
Manejo del déficit cognitivo. En la Enfermedad de Alzheimer
el déficit de Ach es el principal responsable de los síntomas,
y se correlaciona directamente con el trastorno de memoria. El tratamiento
sintomático de la EA se focaliza en estrategias para aumentar
la neurotransmisión colinérgica. Se sabe que los precursores
de la Ach como la lecitina y la colina son inefectivos, ya que no aumentan
la Ach a nivel de Sistema Nervioso Central. Las principales drogas en
uso para aumentar la neurotransmisión colinérgica son
los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Dentro de este grupo, las
drogas más importantes son:
• Tacrina. Anticolinesterásico no selectivo, reversible.
Tiene una vida media plasmática de 2-4 horas, por lo que debe
darse en 4 tomas diarias. Es efectivo en dosis de 160 mg/día,
pero tiene mala tolerancia gastrointestinal (náuseas, vómitos,
diarrea). Debe controlarse enzimas hepáticas semanalmente,
pues produce alza de transaminasas en el 30% de los casos. Actualmente
casi no se usa, pues ha sido reemplazado por el donepezil.
• Donepezil. Inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa.
Tiene mínimos efectos colinérgicos periféricos
y una larga vida media, lo que permite su administración diaria
en monodosis. Es bien tolerada, los efectos adversos más frecuentes
son náuseas, vómitos, diarrea e insomnio. Logra mejorar
en 4% el puntaje en la subescala cognitiva de la Escala de Evaluación
de Enfermedad de Alzheimer (ADAS- Cog). Aprobada en USA.
• Rivastigmina. Inhibidor relativamente selectivo pseudoirreversible
de acetilcolinesterasa. Duración de acción: 10 horas.
Su efectividad es similar a donepezil, pero parece tener peor tolerancia.
Puede producir pérdida de peso, anorexia, nauseas, vómitos
y diarrea. Aprobada en Europa.
• Otros fármacos. Las siguientes drogas pueden tener
algún efecto para disminuir la progresión de la enfermedad:
alfa-tocoferol (vitamina E) y selegilina, con efecto antioxidante;
idebenona, propentofilina y ginkgo biloba
Manejo de las alteraciones conductuales.
• Depresión. El 5-8% de los pacientes con EA desarrollan
una depresión mayor, pero hasta el 25% de ellos tiene síntomas
depresivos al comenzar el deterioro cognitivo. Se recomienda elegir
el antidepresivo dependiendo del perfil de efectos adversos. Los tricíclicos
son mal tolerados, por lo que no se recomiendan como primera línea.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina son mejor tolerados;
se recomienda comenzar tratamiento con la mitad de la dosis del adulto.
• Insomnio. A medida que progresa la enfermedad, el insomnio
se hace más frecuente. Se recomienda comenzar tratamiento con
medidas conductuales e higiene del sueño, tales como minimizar
las siestas, y mantener exposición a la luz solar. Si esto
no basta, se pueden utilizar sedantes hipnóticos, por el menor
tiempo posible. La trazodona en dosis de 50 mg en la noche, puede
ser de utilidad.
• Vagabundeo. Es muy difícil de manejar. Mantener al
enfermo en un lugar protegido donde pueda caminar y vagabundear sin
hacerse daño ni perderse. Se recomienda el uso de una pulsera
o medalla con la identificación del paciente, para ayudar a
devolverlo a casa en caso de extravío.
• Delusiones y psicosis. Las delusiones tienden a hacerse más
frecuentes a medida que progresa la enfermedad. Una vez que aparecen,
se pueden hacer permanentes en el 20% de los casos. Pueden coexistir
con agitación. Los neurolépticos pueden ser útiles,
principalmente risperidona en dosis bajas (0,5 mg/día), pues
tiene menos efectos colaterales que halopenidol o tioridazina.
Referencias escogidas
1.- MAYEUX A, SANO M. Treatment of Alzheimer’s Disease. N Engl J
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2.- GELDMACHER D, WHITEHOUSE P. Evaluation of dementia. N Engl J Med
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guide. The John Douglas French Alzheimer’s Foundation, 1994.
4.- MAYEUX R, SAUNDERS A M, SHEA S et al. Utility of the Apolipoprotein
E genotype in the diagnosis of Alzheimer’s Disease. N Engl J Med
1998; 338: 506- 11.
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