Se define como bocio a cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides. Según sus características anatómicas se clasifican en:

  • Difusos, cuando se palpa una glándula relativamente lisa y con crecimiento bilateral, aunque no necesariamente simétrico.
  • Nodulares, cuando existe ya sea un nódulo palpable con el resto del tiroides de tamaño normal o pequeño (bocio uninodular) o dos o más nódulos palpables en una glándula crecida (bocio multinodular).

Según sus características funcionales, los bocios se dividen en eutiroideos, hipotiroideos e hipertiroideos o tóxicos. La conjunción de ambos criterios crea características mixtas, anatómicas y funcionales.

El diagnóstico es anatómico y por lo tanto se realiza mediante observación y palpación. La Tabla 1 muestra la clasificación de los bocios de la OMS en grados de acuerdo a su tamaño. En la práctica, lo habitual es describir el peso estimativo de la glándula, lo que requiere cierto grado de destreza y experiencia por parte del examinador. La glándula normal pesa de 15 a 25 g. Un modo práctico consiste en comparar el volumen de cada lóbulo con el pulpejo del pulgar de la persona examinada, ya que son similares. Debe tenerse presente que la tiroides habitualmente es palpable, sobre todo en personas delgadas, por lo que el diagnóstico de bocio casi siempre es producto del examen clínico.

TABLA 1
CLASIFICACION SEMIOLOGICA DE LOS BOCIOS (OMS)
Grado Características
0 a* Tiroides no palpable o palpable con dificultad
0 b* Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al hiperextender el cuello.
1 Tiroides fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Un nódulo único con tiroides normal se incluye en este grado.
2 Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal.
3 Tiroides visible a distancia
4 Bocio gigante
* implica ausencia de bocio

El diagnóstico de bocio también puede realizarse mediante técnicas de imagen como ecografía o tomografía axial computada de cuello. Sin embargo, los criterios ecográficos no consideran la constitución del sujeto de modo que aquellos longilíneos pueden tener lóbulos tiroideos de hasta 7 cm de largo. Se sugiere, por lo tanto, considerar más bien el grosor de la glándula; éste es anormal si supera los 2 cm a nivel de los lóbulos ó 0,5 cm en el istmo.

Etiología

Los bocios difusos tienen variadas causas que se señalan en la Tabla 2.

TABLA 2
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LOS BOCIOS
TIPO CAUSA
Bocio"simple"o coloideo Carencia de yodo
Dishormonogénico Defecto congénito de la síntesis hormonal
Autoinmune Tiroiditis crónica, enfermedad de Basedow-Graves
Inflamatorio Tiroiditis aguda o subaguda
Tumoral Proceso neoplásico benigno o maligno.

Bocio "simple" o coloideo. Consiste en la proliferación de los folículos tiroideos en respuesta a la carencia de yodo. La dificultad para la síntesis determina aumento de TSH que induce hiperplasia glandular, que en los casos no tratados puede llegar a generar bocios de gran tamaño. El déficit de yodo fue, en el pasado reciente, una causa de gran importancia en las zonas precordilleranas de nuestro país, en las que el consumo de pescados y mariscos es muy escaso. La yodación obligatoria de la sal de mesa, actualmente vigente, aporta los 100 a 200 ug/día de yodo necesarios para un sujeto normal, aunque no consuma productos del mar.

La histología muestra proliferación de folículos de aspecto normal, pero con escaso contenido de coloide. En los casos de enfermedad de larga evolución, el crecimiento deja de ser difuso ya que hay clones celulares más reactivos o zonas con irrigación desigual, por lo que el bocio se hace irregular, transformándose en multinodular. El tratamiento es mejorar el aporte de yodo, pero en la práctica estos pacientes se tratan con hormona tiroidea, lo que logra disminuir en grado variable el tamaño de la glándula.

Bocios dishormonogénicos. Son producto de una falla en alguna de las etapas de la síntesis hormonal; son generalmente congénitos. Las alteraciones posibles son de localización variada, como por ejemplo, en el transporte del yodo hacia el interior de la célula tiroidea, en la peroxidasa, la tiroglobulina, etc. Todas ellas llevan a dificultad o ausencia de la síntesis hormonal, según sea la magnitud del defecto (la mayoría son parciales) y por lo tanto a una elevación de TSH que induce proliferación de las células tiroideas y, si es mantenida, la aparición de bocio.

Histológicamente, el aspecto es similar al bocio por carencia de yodo, excepto en los raros casos de alteración de los mecanismos de secreción y liberación hormonal, situación en la cual los folículos están llenos de coloide.

La sintomatología depende de la magnitud del hipotiroidismo resultante; en casos graves se manifiesta desde la infancia, mientras que en los defectos menores la principal manifestación es el aumento del tamaño tiroideo, que puede llegar a ser gigante.

El tratamiento es la sustitución con hormona tiroidea que suprime la TSH, logrando compensar el hipotiroidismo y disminuir el bocio. Tanto en el bocio dishormonogénico como en el bocio por carencia de yodo, la evolución prolongada lleva a fibrosis del tejido que no responde a la sustitución con levotiroxina y requiere, en algunos casos, tratamiento quirúrgico.

Bocio autoinmune. La enfermedad tiroidea autoinmune agrupa un amplio espectro de presentaciones clínicas, entre las cuales se encuentra la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto (ver más adelante) y la enfermedad de Basedow- Graves. La causa autoinmune es la más frecuente de bocio en los lugares sin bocio endémico por carencia de yodo. La patogenia del bocio de la tiroiditis de Hashimoto se detalla más adelante, pero depende en gran medida de la infiltración celular linfocitaria. En la enfermedad de Basedow Graves, las inmunoglobulinas estimuladoras del receptor de TSH inducen hiperplasia glandular.

Bocio inflamatorio. Las tiroiditis agudas (supuradas) y subagudas (granulomatosas) producen aumento de tamaño glandular por la infiltración celular y edema.

Bocio tumoral. Las neoplasias, benignas o malignas, suelen producir bocios nodulares; sin embargo, algunos linfomas primarios de la tiroides y algunas variedades infrecuentes de carcinoma papilar pueden manifestarse como crecimiento difuso de la glándula.

En la Figura 1 se muestra un esquema de aproximación diagnóstica a los bocios.

Figura 1. Aproximación diagnóstica de los bocios.

Tiroiditis crónica autoinmune

La tiroiditis crónica autoinmune o linfocitaria es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio (excepto en las áreas con carencia endémica de yodo) y afecta alrededor del 3% de la población. Incluye una amplia gama de manifestaciones clínicas derivadas de la inflamación y eventual destrucción de la glándula tiroides mediada por autoanticuerpos. Puede tener bocio, disfunción tiroidea o atrofia con hipotiroidismo (Tabla 2).

Afecta principalmente al sexo femenino con una frecuencia que aumenta con la edad, llegando a una prevalencia de 20% en las mujeres mayores de 50 años. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como síndrome de Sjögren, vitiligo, hepatitis autoinmune y anemia perniciosa y también a otras endocrinopatías autoinmunes de las suprarrenales, páncreas endocrino, gónadas o hipófisis.

Patogenia. El episodio autoinmune está dirigido contra uno o más de los siguientes antígenos: tiroglobulina, peroxidasa tiroidea (TPO), receptor de TSH y transportador de yodo. La activación de linfocitos T produce una reacción inmune celular y además estimula los linfocitos B, haciéndolos producir anticuerpos contra los mismos antígenos. La razón para la activación del sistema inmune contra tejidos normales del organismo no es clara, pero las teorías más plausibles son:

    • La respuesta inmune está dirigida contra un antígeno externo, pero estructuralmente parecido a las sustancias endógenas, dando una reacción cruzada.
    • Las células foliculares de los pacientes con tiroiditis autoinmune expresan en su superficie moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad lo que las hace presentar antígenos endógenos o exógenos a los linfocitos T, induciendo su activación.
    • Aparición de clones de linfocitos autorreactivos junto a una falla de linfocitos T supresores.

La respuesta inmune celular y la fijación de complemento a los complejos antígeno-anticuerpo tienen efectos citotóxicos que producen inflamación crónica, infiltración linfocitaria y destrucción de la tiroides.

Dentro del espectro de la enfermedad tiroidea autoinmune pueden predominar los anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH, pero a diferencia de la enfermedad de Basedow-Graves, en que ellos son estimuladores, aquí son bloqueadores y producen atrofia tiroidea e hipotiroidismo al impedir el estímulo trófico de TSH.

Clínica. La clínica de la tiroiditis autoinmune es variada y depende del tipo de anticuerpo en juego y la calidad de la función tiroidea.

    TABLA 3
    TIPOS DE TIROIDITIS AUTOINMUNE
    TIPO MANIFESTACION
    Tiroiditis de Hashimoto Bocio y eventualmente hipotiroidismo
    Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e hipotiroidismo
    Tiroiditis postparto Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria
    Tiroiditis silente Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria

    El tamaño de la glándula puede ser pequeño en los casos de atrofia tiroidea, o tener un crecimiento difuso. El bocio de la tiroiditis crónica tiene como característica especial su consistencia firme, "cauchosa", de superficie irregular o abollonada, con un istmo prominente, pudiendo palparse el lóbulo piramidal. Estas características hacen que un examinador con cierta experiencia puede plantear el diagnóstico sólo con la palpación. Generalmente no tiene nódulos bien delimitados y su tamaño es generalmente menor de 60 g.

    La asociación con síntomas o signos de otras enfermedades autoinmunes no es infrecuente.

    La función tiroidea puede estar normal o existir hipotiroidismo de magnitud variable. Rara vez se produce hipertiroidismo ("Hashitoxicosis"), reflejando que en una glándula con tejido viable hay una hiperactivación por anticuerpos antirreceptor de TSH (igual a la de la enfermedad de Basedow-Graves). También puede producirse hipertiroidismo en la fase inicial de la tiroiditis post parto.

    Laboratorio. La TSH puede estar normal o elevada en los casos en que haya hipotiroidismo, y la T4 es variable de acuerdo a la capacidad de compensación del tejido residual.

    El diagnóstico se confirma por la presencia de anticuerpos antitiroideos, que están presentes en alrededor del 90% de los casos. Los que tienen mayor significación son los anticuerpos antiperoxidasa o antimicrosomales, ya que por ser anticuerpos patogénicos los títulos altos se asocian a una enfermedad más activa y agresiva. Los anticuerpos antitiroglobulina son más frecuentes, pero al no tener un rol patogénico, sus títulos no son importantes para evaluar las características de la enfermedad. Sólo sirven como marcador de la enfermedad.

    La captación de yodo radioactivo no es indispensable para el diagnóstico ni para el tratamiento y es muy variable según el tejido residual y el tipo de anticuerpos activos en ese momento. El cintigrama tampoco es indispensable, pero tiene un patrón "moteado" por el carácter multifocal de la inflamación.

    Se plantea que la ecografía tiroidea debe efectuarse en los casos en que se palpe o exista duda razonable de la existencia de un nódulo. La infiltración linfocitaria focal origina nódulos tiroideos que pueden ser cambiantes en el tiempo, lo que crea confusión en el médico. Sin embargo, debe tenerse presente que existe asociación positiva entre tiroiditis crónica de Hashimoto y linfoma tiroideo, con una frecuencia mayor que la esperable por simple azar. También puede presentarse cáncer tiroideo en una tiroiditis, por lo cual es recomendable proceder de acuerdo al esquema de manejo del nódulo tiroideo.

    Tratamiento. El tratamiento con levotiroxina está indicado en los casos en que existe hipotiroidismo, pero se utiliza también para disminuir el tamaño del bocio en los casos de menor evolución, ya que son menos fibrosos.

    Tiroiditis postparto

    Es una forma de disfunción tiroidea que ocurre dentro del primer año postparto. El caso más típico corresponde a una tirotoxicosis indolora y transitoria (<2 meses) asociada a captación de I-131 baja; a esto sigue una fase de hipotiroidismo leve de varios meses y luego una recuperación funcional total. Pocas pacientes quedan hipotiroideas definitivamente. Probablemente tiene una causa autoinmune, pero los condicionantes específicos no están aclarados. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad autoinmune tiroidea previa, por lo que en este grupo se sugiere efectuar control rutinario en el período postparto.

    Tiroiditis silente o linfocitaria

    Es un síndrome clínico similar a la tiroiditis subaguda, pero sin dolor de la glándula. Ocurre una fase hipertiroidea inicial asociada a discreto aumento del tamaño tiroideo, que histológicamente muestra una gran infiltración linfocitaria. A diferencia de la tiroiditis subaguda de Quervain, generalmente no hay fiebre, leucocitosis y el aumento de la VHS es menor a 50 mm. La captación de yodo también es baja. El hipertiroidismo es transitorio y se asocia a altas concentraciones de tiroglobulina circulante evidenciando la disrupción folicular y el vaciamiento de su contenido a la sangre. Luego evoluciona a una fase hipotiroidea, de duración y sintomatología variables. Menos del 10% de estos casos puede llegar a hipotiroidismo definitivo.

    El tratamiento es sintomático con betabloqueadores en la fase hipertiroidea y dosis bajas de tiroxina en los casos hipotiroideos muy sintomáticos y prolongados.


Referencias escogidas

  1. Schubert MF, Kountz DS. Thyroiditis. A disease with many faces. Postgrad Med, 1995; 98: 101-12.
  2. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996; 335: 99-107.