CONCEPTO

Se conoce como calambre a una contracción súbita, involuntaria y dolorosa de un músculo esquelético, manifestada por endurecimiento visible y palpable de éste. La contracción abarca parte o la totalidad de un músculo, y en general su duración va desde segundos hasta pocos minutos.

 

FISIOPATOLOGIA

En el proceso de contracción muscular una célula del asta anterior estimula simultáneamente muchas fibras musculares, que en conjunto se llama UNIDAD MOTORA. Los esfuerzos voluntarios para contraer más intensamente el músculo llevan a aumento de la frecuencia de los potenciales de acción muscular, debido a hiper-actividad de cada motoneurona, lo cual facilita la producción de un calambre (CM). Este evento, eléctricamente activo es frecuentemente precedido por contracciones repetitivas de unidades motoras aisladas, que se evidencian clínicamente como fasciculaciones.

Se ha establecido claramente que los calambres son de origen neural, basados en las siguientes observaciones clínicas y electromiográficas:

1.- El calambre es precedido y acompañado de fasciculaciones en el mismo músculo, las que se originan en terminales de nervios motores.

2.- Los calambres se asocian a enfermedades de motoneurona inferior, especialmente de asta anterior, donde las fasciculaciones son frecuentes.

3.- La electromiografía (EMG) durante el calambre muestra descarga de alta frecuencia y amplitud, como son los potenciales de Unidad Motora.

4.- Lambert (cit por 11) propone que un calambre puede inducirse por estimulación repetitiva de un nervio periférico, distal al bloqueo anestésico del nervio, siendo imposible provocar calambres en músculos curarizados, experimento que nunca ha sido confirmado (18).

Algunos autores favorecen una alteración a nivel de la médula espinal como originaria de calambres, dado que estos pueden ser abortados por estimulación transcutánea alejada de la contracción, y se han observado esporádicamente descargas sincrónicas en unidades motoras separadas (19). Además otros atribuyen los calambres a hiperactividad de "pools" de motoneurona en la médula espinal basados principalmente en el hecho que el estiramiento del músculo ayuda a terminar con el CM. Especulan que en el estiramiento del tendón de Golgi inhibe las neuronas motoras que suplen el mismo músculo; sin embargo no hay evidencias directas de que el estiramiento actúe como un mecanismo reflejo y no directamente a nivel del músculo (11).

Por otro lado, se ha demostrado que la longitud del músculo es un factor relevante en el desarrollo y curso del CM, siendo el acortamiento muscular el que favorece el desarrollo de un CM, en cambio el estiramiento disminuye el CM inducido por contracción voluntaria y por estimulación a alta frecuencia en nervio periférico, incluso después de bloqueo anestésico, lo que descarta que sea un reflejo espinal u otro mecanismo del sistema nervioso central (4).

Como dijimos, estas observaciones están a favor del origen del CM en la porción intramuscular de los terminales de nervios motores (Teoría de Denny Brown, 1953). Layzer (12) ha propuesto que estos segmentos axonales no mielinizados tendrían diferentes propiedades fisiológicas en relación a fibras nerviosas extramusculares, pudiendo así, hiperexcitarse en varias alteraciones; enfermedad de motoneurona, disfunción de nervio periférico, cambio en el volumen o concentración de fluídos extracelulares del músculo, y tal vez distorsión mecánica de terminales nerviosos durante el acortamiento muscular. Así los potenciales de acción que provienen de uno o más impulsos de nervios distales son rápidamente conducidos por arborizaciones terminales, activando unidades motoras e incidentalmente dando origen a impulsos antidrómicos de nervios motores. La actividad muscular voluntaria puede producir CM por liberación al espacio extracelular de sustancias químicas que aumentan la excitabilidad del nervio, lo que también puede explicar la propagación y autoperpetuación característica del CM. Esta hipotésis une a los CM con algunas formas mejor entendidas de hiperactividad de nervios motores actividad repetitiva post tetánica, fasciculaciones síndrome de Isaac (rigidez y contracciones musculares continuas). Se considera por lo tanto, que las descargas se generan en terminales nerviosos motores con propiedades eléctricas y farmacológicas diferentes a las de axones mielinizados (17).

 

CUADRO CLINICO

Trataremos a continuación las características más relevantes de los tipos de CM.

TABLA Nº 1

CONDICIONES ASOCIADAS A CALAMBRES MUSCULARES VERDADEROS (HIPERACTIVIDAD DE UNIDAD MOTORA)

1.

Calambre ordinario.

2.

Enfermedad de motoneurona inferior.

3.

Calambres por calor.

4.

Calambres por hemodiálisis.

5.

Desordenes hidro-eléctricos.

-

Hipoglicemia

-

Hiponatremia con depleción de sal

-

Uremia

-

Hipoadrenalismo

-

Diarrea-vómito-sudoración profusa

6.

Calambre inducido por drogas:

Nifedipino, Beta agonistas (salbutamol, terbutalina) , alcohol, clofibrato, penicilina, cimeditina, apomorfina, litio, morfina, ácido nicotinico, entre otros.

1.- Calambres Ordinarios (CO)

El CO es la forma más frecuente y en general ocurre en personas sanas y durante el reposo, rara vez luego de esfuerzo trivial; son frecuentemente nocturnos, asimétricos y afectan principalmente al músculo gastrocnemio y pequeños músculos de la planta del pie, causando flexión plantar de pie y dedos. Afectan con mayor frecuencia a grupos de edad avanzada. Estos CM pueden tener incidencia familiar, siendo más comunes en aquellos con músculos bien desarrollados y en los últimos meses de embarazo. Por definición, pacientes con CO no tienen alteración hidro-electrolítica.

La frecuencia de CO puede ser hasta un 95% de todos los CM de acuerdo a algunos estudios (13).

Los CO tienen inicio explosivo en un músculo que está en su posición de mayor acortamiento y que se contrae voluntariamente. Esto explica la susceptibilidad de los nadadores a CO de pantorrilla, ya que al patalear con el pie en punta se contrae el acortado gastrocnemio. Además los nocturnos pueden ocurrir simplemente porque el pie en flexión plantar, aplastado por la ropa de cama, coloca la pantorrilla y músculos plantares del pie en la posición más acortada y vulnerable. La intensidad del CM no se relaciona a la intensidad del esfuerzo realizado.

El CM puede ser precedido y a veces finalizar con fasciculaciones que aumentan y disminuyen independientemente en diferentes partes del músculo (1).

Algunas personas padecen de CM diurnos que ocurren durante o después de ejercicio intenso,pudiendo afectar cualquier músculo de las extremidades, tronco o cuello, siendo en el resto de características iguales a CO.

Los CO, ceden cuando el músculo contraído es pasivamente alargado, quedando éste generalmente adolorido, a veces inflamado y con aumento de la CPK, como consecuencia un paciente con CO frecuentes puede tener niveles enzimáticos elevados durante mucho tiempo (12).

Aproximadamente 1/4 de pacientes predispuestos pueden aprender a inducir CO después de unos segundos de contraer voluntariamente un músculo acortado. Afortunadamente para algunos, el umbral para producir este desagradable fenómeno es alto (5).

2.- Calambres y enfermedades de la motoneurona inferior

CM y fasciculaciones ocurren en algunas patologías de motoneurona inferior, incluyendo esclerosis lateral amiotrófica, polineuropatía con daño de motoneurona, poliomielitis recuperada, comprensión de raíz nerviosa y muy rara vez por daño de nervio periférico (generalmente secundario a neuropatía urémica). La debilidad y atrofia muscular, que son signos de denervación, distinguen a estos de los CO (7).

3.- Calambres por hemodialisis (CH).

Son una complicación frecuente de la hemodiálisis y motivo de incumplimiento de las sesiones por parte de algunos pacientes. Generalmente ocurren en extremidades inferiores y al final de la diálisis; algunas veces preceden a la hipotensión y están asociados con altos niveles de ultrafiltración y gran pérdida de peso durante la diálisis.

La inyección de dextrosa hipertónica o solución salina hipertónica alivia inmediatamente el CH. El uso de dializado con alto contenido de sodio evita hiponatremia y previene CH. No está claro si la disminución del volumen plasmático, la hiponatremia, o ambas son criticas en la patogénesis de CH. El alivio con dextrosa hipertónica sugiere que la disminución de volumen plasmático es más importante, porque la dextrosa aumenta el volumen plasmático sin aumentar el NA sérico.

Otros mecanismos propuestos, aunque no bien fundamentados son:

- Hipoxia tisular: Por caída durante la diálisis del 2-3 difosfoglicerato que lleva a aumento del pH; pero en otros casos de isquemia extrema no ocurren CM. Además la expansión de volumen alivia el CH a pesar de que la sangre se vuelve más alcalina.

- Deficiencia de carmitina: El tratamiento de pacientes con carmitina disminuye la incidencia de CM, sin embargo la deficiencia de carnitina en estos pacientes causa miopatía y no CM, sino más bien contracturas.

4.- Calambres por calor

Descritos en 1878, estos CM toman el nombre dependiendo de la ocupación: mineros, bomberos, fogoneros, atletas (no acostumbrados a altas temperaturas).

Las personas con CM por calor desarrollan en general un duro trabajo muscular a gran temperatura ambiental, transpiran profusamente y reemplazan su pérdida de fluídos. Los músculos afectados son los más usados (mano, hombro, etc.); una o dos horas de trabajo pueden precipitar CM o su presentación puede ser hasta 18 horas después de finalizado el trabajo, mientras el paciente descansa o toma una ducha fría. El CM es insoportablemente doloroso, pudiendo recurrir con frecuencia decreciente luego de algunos minutos hasta por algunos días. La adaptación al ambiente de trabajo baja la frecuencia de la enfermedad.

Como en los CH los pacientes tienen depleción de volumen (hemo-concentración) e hiponatremia (120-140 mEq/lt). La sal alivia el CM establecido mientras la dextrosa hipertónica no es efectiva.

Se han observado fasciculaciones previas a CM, lo que sugiere hiperactividad de la unidad motora.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con tetania inducida por calor, que ocurre por alcalosis respiratoria probablemente, en la que está presentes los signos clásicos de Chovstek y Trosseau.

5.- Calambres por alteraciones hidroelectrolíticas

- Hiponatremia: Las manifestaciones neurológicas de la hiponatremia incluyen alteración de funciones mentales, convulsiones, debilidad y calambres. Los CM por hiponatremia ocurren sin embargo, sólo cuando es acompañada de depleción de sal, como en CH o CM por calor. En contraste los CM no son propios de hiponatremia con sodio corporal total normal o elevado, como en el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, insuficiencia cardíaca congestiva o intoxicación por agua.

Ejemplos de depleción aguda son: diarrea, vómito, uso de diuréticos mercuriales, etc. Los CM son menos frecuentes en alteraciones crónicas de depleción de sal, como la Enfermedad de Addison.

- Hipoglicemia: Causa CM en las extremidades; el diagnóstico no es difícil por el cuadro acompañante.

- Causas menos frecuentes de CM son la depleción de Ca y Mg, entre otras.

6.- Calambres inducidos por drogas

Se ha descrito CM secundarios al uso de innumerables drogas (ver Tabla Nº1), entre ellas:

- Beta agonistas: Se desconoce si los CM resultan de la estimulación de los mismos receptores periféricos que causan temblor, que es un efecto colateral más frecuente.

- Alcohol: En un estudio se encontró que severos CM generalizados y debilidad siguieron a ingesta intensa de alcohol (13). Esto ha sido asociado a deficiencia de miofosforilasa, alteración que se revierte con la abstinencia. Los autores asemejan este cuadro a la enfermedad de Mc Ardle existiendo algunas diferencias, ya que en los alcohólicos no ocurren contracturas. Los CM son en reposo o con ejercicio y pueden acompañarse de fasciculaciones. En otro estudio, se determinó que cualquier ingesta alcohólica puede provocar severos CM generalizados y durante la abstinencia ocurre hiperactividad de la unidad motora, eléctricamente registrable, pero asintomática (cit.por 13).

7.- Causas menos frecuentes de calambres

- Síndrome de Isaac (neuromiotonía): Hay debilidad, calambres y fasciculaciones. Se debe a hiperactividad del nervio periférico motor.

- Mordedura por araña "viuda negra". Se sospecha por antecedente de mordedura y gran compromiso sistémico (dolor abdominal, cefalea, etc.). (8).

- En crisis de hipertemia maligna se describen CM masivos, que luego ceden, o, en ocasiones, CM aislados (6).

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar básicamente con las siguientes patologías:

TABLA 2

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS CALAMBRES

1.-

Contracturas.

1.1.

Miopatía metabólica.

1.2.

Enfermedad tiroídea.

2.-

Tetania.

2.1.

Hipocalcemia.

2.2.

Alcalosis respiratoria.

2.3.

Hipomagnesemia

2.4.

Hipokalemia, hiperkalemia

3.-

Distonía.

3.1.

Calambre ocupacional.

3.2.

Inducido por drogas.

4.-

Otros: Claudicación intermitente, miotonía, etc.

1.- Contracturas

En 1951 Mc Ardle (cit. por 9) describe contracturas localizadas cuya severidad y duración se relaciona a intensidad del ejercicio. En estos pacientes se demostró falta de elevación del lactato venoso frente al ejercicio, por lo que se planteó una alteración del metabolismo glicolitico (deficiencia de miofosforilasa), lo que provoca falta de energía para la relajación del músculo contraído. Estas contracturas también ocurren en otras alteraciones del metabolismo glicolitico o de la oxidación de ácidos grasos.En contraste con el CM, la contractura no ocurre en reposo, está asociada a mayor probabilidad de daño muscular y es eléctricamente silente, siendo comparativamente más rara que CM. El diagnóstico final se hace por EMG y biopsia muscular.

Enfermedad tiroidea: La miopatía hipertiroidea incluye debilidad muscular proximal y atrofia, pudiendo estar asociada a severos CM espontáneos o de ejercicio, que se resolvieron con terapia para tirotóxicos.

El hipotiroidismo también lleva a espasmos musculares dolorosos que ceden al suplemento hormonal. Se piensa que podrían corresponder a una forma de rigidez muscular (Síndrome de Hoffman) (8).

2.- Tetania

Cualquiera sea la causa (la más frecuente es hipocalcemia) el cuatro clínico es característico: parestesias periorales , fasciculaciones, dolorosos espasmos musculares (carpo, tarso, laríngeo). Son clásicos los signos de Chovstek el golpe del nervio facial causa espasmo facial hololateral) y Trousseau (al inflar el manguito de presión arterial sobre la presión sistólica se produce espasmo del carpo). La EMG demuestra potenciales de acción frecuentes, sugiriendo descarga repetitiva de la misma unidad motora.

3.- Distonia

Los antes llamados calambres ocupacionales (pintor, escribiente, etc) se presentan en aquellos que se han dedicado a un trabajo específico que requiere control motor fino de la mano. La EMG demuestra co-contracción de músculos agonistas y antagonistas, lo que lleva a tomar posturas características.

4.- Otros

- Claudicación intermitente: A veces descrita como CM, no es acompañada por endurecimiento palpable del músculo, ya que no están contraídos durante el dolor. Además al examen físico existen signos de insuficiencia circulatoria.

- Miotonía: Contracción prolongada indolora de ciertos músculos con retardo en la relajación marcado por miotonía de percusión al examen.

- Síndrome del Hombre Rígido: Rigidez muscular generalizada y espasmos musculares por alteración del sistema nervioso central (3).

- Epilepsia focal.

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

En el diagnóstico de CM son de utilidad algunos estudios, entre los principales:

1.- Medición de parámetros metábolicos: Glucosa, Na, K, Mg, Ca.

2.- Electromiografía: La EMG entre los episodios de CM es característicamente normal. Durante el calambre se pesquisan al inicio fasciculaciones en varias partes del músculo, que progresan a potenciales de acción de alta amplitud y frecuencia (200 a 300/segundo), mucho más alto que durante una contracción normal.

Observaciones clínicas del mismo músculo. Clínicamente las contracciones parecen confinadas a un sólo músculo, pero no se ha obtenido registro EMG simultáneo de músculos adyacentes (11).

3.- Biopsia Muscular: En CO la biopsia generalmente es normal, salvo ocasionales hallazgos sutiles e inespecifícos de agregados tubulares de retículo sarcoplásmico densamente acumulados.

El significado de estos agregados es incierto, porque se encuentran en una gran variedad de enfermedades, muchas de las cuales no se caracterizan por calambres (8).

 

TRATAMIENTO.

El tratamiento de los CM es aún discutible. Se han probado un sinnúmero de medidas, algunas de ellas anecdóticas, como colocar una herradura bajo la cama. Se han realizado múltiples estudios, entre ellos muchos dedicados a ver la eficacia de la quinina.

Quinina (Q).

Existen cinco estudios doble ciego con placebo para el uso de Q en calambres, tres de ellos mostraron su efectividad y 2 fallaron en demostrarla (cit. por 13). De estos 2 estudios negativos, el primero encontró que la dosis habitual de 300 mg/d no era útil, pero había significativa relación entre el nivel plasmático de Q y reducción de CM. Esta discrepancia entre dosis y nivel sanguíneo refleja la variable biodisponibilidad y absorción de la droga. El segundo estudio con resultados negativos tiene importantes fallas metodológicas. Por otro lado, aunque los estudios positivos tienen escaso número de pacientes, la quinina sigue siendo la droga más recomendada para CM. El mecanismo de acción de la Q es disminuyendo la excitabilidad de la placa motora terminal y aumentando el período refractario muscular.

Los niveles más altos de Q ocurren 1 a 2 horas después de la ingesta oral y se metaboliza en el hígado. Su vida media de eliminación varía de 10 a 25 horas, siendo mayor en ancianos en terapia de mantención.

La Q puede, aunque rara vez, causar seria toxicidad, conocida como cinchonismo (naúsea, vómito, tinitus, sordera) con niveles de 5-10 mg/lt, toxicidad visual con niveles mayores de 10 mg/lt. arritmias ventriculares con niveles mayores de 16 mg/lt e hipoglicemia y trombocitopenia inmune, aún con pequeñas dosis.

Por otra parte, un estudio cooperativo doble ciego, randomizado entre uso de Q versus vitamina E y placebo en CM nocturnos, demostró que Q era más efectiva que el placebo en disminuir la frecuencia de CM, sin alterar mayormente su intensidad (16). Se utilizó dosis de 500 mg x día. Por otra parte la vitamina E a dosis de 800 u al acostarse no tuvo mayor efecto. La respuesta ante Q ocurrió en 48% de pacientes y existió por lo menos en ellos una disminución del 50% o más de CM.Este efecto favorable se vió pronto (en los 3 primeros días de tratamiento), por lo que un período de prueba de 3-5 días es suficiente para determinar la utilidad de Q. Se aconseja en general iniciar con dosis de 200 mg/d al acostarse, y no hay respuesta aumentar a 200 mg en la cena y 300 mg al acostarse. Se debe cuidar efectos secundarios, sobre todo en ancianos (15).

Otras drogas

- Fenitoína-Carbamazepina (agentes estabilizantes de membrana), son útiles, sobre todo para CM diurnos, es decir anticonvulsivantes standard.

- Verapamilo: Su uso no está adecuadamente demostrado y tiene frecuentes efectos secundarios.

- Carisoprodol: Util a dosis de 360 mg x 4 veces al día, con mínimos efectos secundarios.

- Tocainide: Utilizado para CM invalidantes y espasmos musculares caracterizados por irritabilidad muscular (14).

- Difenhidramina Hay escasas evidencias de su efectividad.

- Nifedipino: Alivia CM por hemodiálisis. El hecho de que el Nifedipino a su vez cause y alivie CM probablemente refleja la aún no definitiva hetereogenicidad de CM.

Por último el tratamiento universalmente demostrado como útil es el alargamiento muscular pasivo, que alivia CM agudo (2). Dados estos hallazgos algunos autores sugieren que ejercicios de estiramiento podrían ayudar a prevenirlos.

 

CONCLUSIONES.

De acuerdo a lo revisado se concluye que los CM son fenómenos generalmente benignos y su origen es neural (porción instramuscular del nervio motor), lo que está apoyado por las siguientes observaciones:

a.- EMG demuestra potenciales como la Unidad Motora.

b.- Fasciculaciones, características de enfermedad de motoneurona inferior, acompañan a CM.

c.- CM ocurren en enfermedad de motoneurona establecida.

La presentación clínica orienta a la causa del calambre, y permite diferenciarlo de otros cuadros que no corresponden a un CM verdadero.

En consecuencia, los pasos a seguir frente a la presencia de CM son:

1.- Determinar si CM ocurre en reposo o post ejercicio.

2.- Buscar alteración en examen neurológico y sisema vascular.

3.- Determinar si hay un agente que esté provocando CM: diálisis, drogas, calor, etc.

4.- Buscar alteración hidroeléctrica.

5.- Tratar sintomáticamente cuando los CM son muy frecuentes,ocurren en reposo, el examen neurológico es normal y no hay hallazgos que apoyen una alteración bioquímica.

6.- Considerar mayor evaluación con EMG u otros exámenes complementarios si los calambres ocurren con el ejercicio o sis existen anormalidades al examen neurológio.

7.- Si se sospecha enfermedad neuromuscula , en algunos casos hay que realizar una biopsis muscular apoyados por histoquímica y microscopía electrónica.

Si se opta por el tratamiento profiláctico de CM, la droga que se recomienda en la mayor parte de los estudios, es la Quinina, a pesar de que su uso aún es controversial.Se aconseja sobre todo en caso de calambres muy severos y frecuentes, tomando en cuenta que puede ocasionar, aunque muy esporádicamente efectos tóxicos.

Por otra parte en CM diurnos se recomienda el uso de Fenitoína Carbamazepina a dosis anticonvulsivantes habituales.

Por último, quedan aún muchas dudas sobre la incidencia, fisiopatología y tratamiento específico de los CM. Este tema requiere mucho estudio a futuro.

 

REFERENCIAS.

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3- Bateman D., et al. Stiffman syndrome: A rare paraneoplastic disorder?.Journal of Neurology,Neurosusgery and Psychiatric (6) 53:695-696, 1990.

4.- Bertolas L., et al. The influence of muscular lengtening on cramps. Annals of Neurology 33:176-180, 1993.

5.- Brooke Michael. Abnormal muscle acivity: A clinician's vien of Neuromuscular Diseases. The Williams and Wilkins Company, Baltimore, USA, 1978.

6.- Carpenter S., Karpati G. Cramps, Pathology of Skeletal Muscle.Churchill Livingstone Inc.USA,1984.

7.- Dyck P. ThomasP.,Lambert E., Burge R., Peripheral neuropathy. Vol.II, 2a. Ed.W.B. Saunders Company, USA,1984. pp' 1525-1528.

8.- Eaton John. Is this really a mucle cramp? Post Graduate Medicine (3) 86:227-232, 1989.

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10.- Hedberg K.et al. Eosinophilia-Myalgia syndrome. Arch of Intern Med 152: 1889-1892, 1992.

11.- Layzer R.B. Muscle pain, cramps and fatigue. In:Engel A., Banker B. Myology. Mc.Graw Hill International Book Co.,New York.p. 1907-1992, 1986.

12.- Layzer R.B. Diagnosis of neuromuscular disorders. Neuromuscular Manifestations of Systeic Disease. F.A. Davis Co. USA. 1985.

13.- Mc Grec S. Muscle cramps. Arch of intern Med 150:511-518, 1990.

14.- Puniani T., Bertorin T., Cocainide therapy in muscle. Cramps due to neuromuscular disease. Mscle & Nerve 14: 28-285, 1991.

15.- Sidorov J.Qunine sulfate for leg cramps: Does it work? J. A. Geritr. Soc.51(41): 498-500,1993.

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17.- Sirha S., et al. Autoinmune aetiology for acquired neuromyotonia (Issac's syndrome).The Lancet 338:75-77, 1991

18.- Tahmoush A., et al. Cramp-Fasciculation syndrome: treatable hyperexcitable peripheral nerve disorder. Neurology 41: 1021-1024, 1991.

19.- Verdru P., et al. Cramp fasciculation syndrome (in Letters to the Editor). Neurology 42:1846-1847, 1992.-