Las crisis convulsivas complican muchas de las patologías neuroquirúrgicas. Dado que éstas pueden contribuir a la morbi-mortalidad en pacientes portadores de malformaciones vasculares, tumores, abscesos cerebrales y otras enfermedades, es deseable prevenir su ocurrencia de modo de evitar el establecimiento de un foco epileptogénico (8).

I.- EPILEPSIA Y MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES

1.- Aneurismas.

Incidencia.

La incidencia de crisis en hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea por aneurisma roto varía en distintos reportes de 10 al 26% (8).

Después de la cirugía de aneurismas, dependiendo de la localización y de la severidad de la lesión subyacente, el riesgo de crisis varía de 4 a 27,5% (17).

Por otra parte, aneurismas gigantes (más de 2,5 cm de diámetro) de la arteria cerebral media no rotos, pueden manifestarse ocasionalmente por crisis focales recurrentes (22).

Características de las crisis.

Las crisis comiciales en HSA por aneurisma roto se han descrito más frecuentemente como generalizadas y con elementos tónicos prominentes. En cambio, posterior a cirugía de aneurisma, las crisis más habituales son las focales secundariamente generalizadas y luego las tónico - clónicas generalizadas.

La gran mayoría de las crisis por HSA secundaria a aneurisma roto ocurren al tiempo de la hemorragia inicial y sólo un 12% de los pacientes que sobreviven más de 12 horas presentan crisis nuevas o recurrentes y la gran mayoría de estos episodios se correlaciona con resangramiento, siendo generalmente éste el que precede a la crisis.

El mayor porcentaje de las post operatorias ocurren a partir de la segunda semana luego de la cirugía. Las crisis más precoces son de baja incidencia y generalmente no son seguidas de epilepsia tardía (8, 13). Al mes posterior a una HSA o posterior a tratamiento   quirúrgico de aneurisma, un 10,4% de los pacientes que sobreviven desarrollan una o más crisis, con incidencia mayor en pacientes más jóvenes, con aneurismas de arteria cerebral media y comunicante posterior o con hematoma intracerebral. El 90% de las post HSA ocurren dentro de los 18 meses y 5% entre 2 y 3 años después (8).

Patogenia.

Factores de riesgo significativos para epilepsia después de HSA por aneurisma roto incluyen: pobre grado neurológico pre-operatorio, isquemia cerebral tardía, localización del aneurisma en arteria cerebral media y presencia de gran hematoma intracerebral. El grado neurológico del paciente al ingreso, sexo y edad no tienen significativa influencia en el desarrollo de las crisis epilépticas (13, 17, 18).

Las complicaciones de la HSA (hematoma, hidrocefalia, infarto) son más frecuentes en pacientes con crisis tardías (después de la primera semana) lo que podría deberse a la alta incidencia de injurias corticales precoces por la hipertensión endocraneana asociada a estas c ■omplicaciones (13).

La mayor incidencia de crisis en pacientes con aneurisma de arteria cerebral media se correlaciona con su asociación frecuente a hematoma y su ubicación en relación al lóbulo temporal que es altamente epileptogénico (13).

Luego del "clipaje" de un aneurisma, los factores de riesgo para epilepsia post operatoria son los que indican daño parenquimatoso cerebral incluyendo la presencia de hematoma, resección de tejido cortical, retracción temporal media y déficit neurológico post operatorio mayor y persistente (18).

En el caso de aneurismas gigantes de arteria cerebral media y su relación con crisis parciales complejas, la compresión e infarto de estructuras del lóbulo temporal son importantes consecuencias focales de estos aneurismas, originando atrofia cortical, gliosis y alteraciones transitorias o permanentes en el flujo sanguíneo del lóbulo temporal (secundarios o trastornos hemodinámicos o embolías distales), los cuales influyen en la génesis de la epilepsia (22).

Tratamiento.

La gran mayoría de estas crisis responden a tratamientos con Fenitoína. Se recomienda tratar a todos los pacientes por dos años con anticonvulsivantes y por tres en aquellos pacientes especialmente riesgosos (con aneurisma de arteria cerebral media o hematomas) ya que un 5% de las crisis ocurren entre 2 y 3 años después de la HSA (8).

Permanece ppoco claro sin la Fenitoína previene la formación de un foco epiléptico o simplemente lo enmascara al impedir su expresión. Un aspecto muy importante para disminuir la epilepsia post operatoria es prevenir la formación de dicho foco en la intervención quirúrgica. Por ello, la medida más importante es utilizar una técnica microquirúrgica cuidadosa, confiando lo más posible la disección al espacio subaracnoideo, evitando el daño cortical y efectuando una mínima resección del tejido cerebral cuando se requiere (18).

En el caso de aneurismas gigantes, el "clipaje" de ellos y su resección son un requisito para el control post operatorio de la epilepsia (22).

 

2.- Malformaciones Arteriovenosas (MAV).

Incidencia.

La epilepsia es el segundo síntoma de presentación más frecuente de MAV cerebrales, después de la hemorragia constituye el síntoma inicial de un 17 a 47% (5, 6, 10, 12, 20, 21, 23). En los pacientes que se manifiesta por hemorragia un 6 a 15% tienen historia de epilepsia previa (5, 6). El riesgo de desarrollar epilepsia es de 1% al año en ausencia de tratamiento quirúrgico (6).

En MAV tratadas con resección total, de los pacientes sin crisis pre-operatorias, el 84,7% tampoco tienen post operatorias, 8,2% tienen solo una o dos en el post operatorio precoz y 7,1% desarrollan una epilepsia. De aquellos con crisis pre-operatorias un 43,6% no presentan post-operatorias, un 5,5% presenta una o dos crisis en el post operatorio precoz y un 50,9% presentan epilepsia que en más del 90% de los casos es controlable con anticonvulsivantes. La incidencia de epilepsia de novo post ciru ïgía varía del 1,6 al 22%, según distintos estudios (10). El 90% de los pacientes operados desarrollan la epilepsia dentro de los 5 años siguientes. Después de este período, la frecuencia vuleve a ser de 1% al año.

Características de las crisis.

El modelo de crisis parece relacionado con la localización de la MAV. La mayoría de las MAV del lóbulo temporal se presentan con crisis parciales complejas con generalización secundaria. Las del lóbulo frontal se relacionan a crisis generalizadas sin aura y las del lóbulo parietal u occipital con crisis parciales simples (23).

De las MAV que se manifiestan por epilepsia 40% son temporales, 25,7% parietales, 28,6% frontales y 5,7% occipitales; por lo tanto son más frecuentes las del lóbulo temporal y por ende las crisis parciales complejas. Con frecuencia decreciente se presentan las parciales simples con o sin generalización secundaria y luego las genera Ãlizadas (5, 10, 23).

Hallazgos electroencefalográficos (EEG).

El más frecuente en MAV que se presentan con epilepsia es la lentitud focal (42,8%) y con menor frecuencia el EEG puede mostrar lentitud difusa, actividad epileptiforme focal, generalizada o ser normal (20).

Los casos de MAV temporales se asocian frecuentemente a actividad epiléptica en estructuras temporales mesiales (amígdala e hipocampo) (23). La evaluación electroencefalográfica pre-operatoria es de valor en la localización del foco epiléptico y el EEG cortical intraoperatorio es importante pues indica la extensión de la resección cortical para mejorar el control de la crisis (23).

Patogenia.

Son las MAV supratentoriales más grandes (más de 6 cm de diámetro) y superficiales las más proclives a manifestarse por epilepsia que por hemorragia. Las situadas en fosa posterior o ganglios basales rara vez se asocian a epilepsia (5, 6).

Los mecanismos propuestos incluyen isquemia focal cere ºbral secundaria ashunt arteriovenoso (el que es mayor en MAV más grandes), gliosis del tejido cerebral circundante y una epileptogenesis secundaria en el lóbulo temporal (20, 23).

En el caso de MAV durales, se encuentra epilepsia exclusivamente en las que drenan a las venas corticales, que sería secundario a isquemia venosa asociada a congestión pasiva crónica (14).

La cirugía es el factor de riesgo más importante en el desarrollo posterior de epilepsia. A 20 años, hay un 57% de riesgo de desarrollar epilepsia en pacientes operados comparado con 19% a igual plazo tratados en forma conservadora. La cirugía de MAV en lóbulos frontal y parietal conllevan el mayor riesgo de epilepsia (20).

Tratamiento

La mayoría de las crisis por MAV responden inicialmente en forma efectiva al tratamiento farmacológico; sin embargo, muchos se vuelven refractarios a largo plazo (23). La epilepsia como indicación de cirugía de MAV es controvertida puesto H que un factor significativo que influencia su desarrollo es la cirugía. El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con epilepsia intratable asociada a MAV cerebral, siendo factores importantes en el resultado la anatomía de la lesión y el estudio electroencefalográfico previo (20, 23). En varias series alrededor del 50 al 75% de los pacientes mejoran luego de la cirugía (sin crisis u ocasionales). Los resultados buenos se correlacionan con la adecuada resección del foco epiléptico además de la resección de la MAV. En los pacientes que presentan epilepsia post operatoria, está bien controlada con anticonvulsivantes (10, 23).

 

II.- EPILEPSIA Y TUMORES CEREBRALES

Incidencia.

La incidencia de crisis epilépticas asociadas a tumores supratentoriales varía de 20 a 80%. la frecuencia es variable según el tipo de tumo Êr: oligodendroglioma, 50 a 81%; astrocitoma, 40 a 66%; ependinoma, 33 a 50%; glioblastoma, 30 a 42%; meningioma, 40% y metástasis 19 a 26% (8).

La epilepsia puede por muchos años ser la única manifestación de tumores intracerebrales que se comportan en una forma relativamente benigna (19).

En niños con epilepsia hay asociación de tumores cerebrales en 0,2 a 1,4% según distintas series (11).

En pacientes con epilepsia de inicio tardío (mayores de 20 años) los tumores cerebrales se reportan con incidencia de 6 a 16% (9, 16).

Características de las crisis y hallazgos EEG.

La gran mayoría de las crisis asociadas a tumores cerebrales son parciales o simples complejas, con o sin generalización secundaria (4, 8, 11). Como regla general las lesiones que se expanden más rápidamente (algunas metástasis y glioblastomas) se asocian con mayor frecuencia a alteraciones del EEG, en cambio, tumores de crecimiento más lento (astrocitomas y meningiomas) frecuentemente presentan EEG normal (1).

El hallazgo electroencefalográfico más frecuente en tumores supratentoriales que se manifiestan con epilepsia es la lentitud focal (66,7%). Otros hallazgos son alteraciones inespecíficas o espigas focales (19).

Patogenia.

Hay dos rasgos importantes para determinar la probabilidad de epilepsia como parte de la historia natural de un tumor cerebral que son la hsitología y la localización. La frecuencia de crisis está inversamente relacionada al grado de malignidiad lo que se observa particularmente en tumores gliales como se señaló anteriormente. La mayor incidencia de epilepsia en tumores histológicamente más benignos es probablemente función del promedio de vida asociado a ello (8). Existe buena correlación entre la epilepsia y la ubicación del tumor puesto que las áreas alrededor de la corteza motora primaria son más susceptibles a actividad epiléptica. Tumores frontales, temporales y parietales, todos tienen incidencia de crisis pre-operatori Åa sobre el 40%, mientras que lesiones occipitales tienen incidencia del 14% (8).

Tratamiento.

La epilepsia debida a tumores intracerebrales tiende a ser refractaria a anticonvulsivantes, la respuesta a la resección quirúrgica es variable, con un 30 a 50% de pacientes que quedan libres de crisis, la mayoría de los cuales tienen lesiones del lóbulo temporal bien circunscritas (19). En el caso de tumores astrocíticos y oligodendrocíticos benignos en niños, se ha observado remisión de las crisis hasta en 80% de los pacientes. La recurrencia de un tumor o su resección incompleta se asocian a recurrencia o persistencia de crisis en el post operatorio (11).

 

III.- EPILEPSIA Y ABSCESO CEREBRAL.

Incidencia.

Las crisis convulsivas son el síntoma de presentación de un absceso cerebral en el 25 a 43% de los casos (2, 3, 7). La frecuencia reportada de epilepsia como secuela del absceso ce ■rebral ha sido muy variable, debido a las variaciones en el tiempo de seguimiento. En los estudios con seguimientos más largo, se ha observado que el riesgo de epilepsia en abscesos no operados es 29% a 11 años. En el caso de abscesos operados, la incidencia sube a 72% a 15 años, 80% de los cuales se manifiestan en los primeros 4 años. La incidencia de crisis post operatorias en distintos reportes es levemente menor con aspiración que con resección de la lesión (2, 3, 7, 8).

Características de las crisis y hallazgos al EEG.

Las crisis convulsivas asociadas con absceso cerebral son frecuentemente de origen focal, pero también pueden presentarse con crisis generalizadas (1, 2, 3).

La alteración electroencefalográfica más habitual es la lentitud focal y ocasionalmente presentan actividad epiléptica. Pequeños abscesos profundos en general no producen alteraciones en el EEG (1).

Patogenia.

La epilepsia como secuela de absceso cerebral es más frecuente en pacientes que revelan áreas hipodensas al Scanner y a su vez la presencia de estas áreas está claramente asociada con la resección del absceso más que con la aspiración o manejo médico. Este tipo de cirugía produce más daño tisular y determina extensas cicatrices del tejido cerebral que conducen a una mayor incidencia de actividad epiléptica a largo plazo, por lo que, en lo posible es un procedimiento que debe evitarse (2, 15).

Tratamiento.

Se utilizan antibióticos, con o sin procedimiento quirúrgico asociado, según las condiciones clínicas del paciente y la etapa del absceso. Los métodos quirúrgicos son la aspiración o el "destechamiento" y drenaje del absceso.

De los pacientes que sobreviven, la epilepsia focal es de difícil control (1).

 

IV.- PROFILAXIS ANTICONVULSIVANTE EN NEUROCIRUGIA.

La profilaxis anticonvulsivante debe restringirse a aquellas situaciones en las que hay riesgo de crisis repetidas que exceda el riesgo de régimen profiláctico. Distintos estudios respaldan el hecho que el mantenimiento de niveles tera ¤péuticos de anticonvulsivantes disminuye sustancialmente la probabilidad de epilepsia. Como línea general, 0 a 15% de los pacientes bajo régimen anticonvulsivante se espera que desarrollen complicaciones que indiquen descontinuar o cambiar la droga, luego un riesgo de epilepsia sería un nivel razonable en el cual considerar la profilaxis (8).

Fenitoína y Fenobarbital son las drogas más usadas para profilaxis de convulsiones en neurocirugía. Niveles plasmáticos adecuados de ellos deberían obtenerse en el pre operatorio en pacientes que sufren de cirugía electiva, mantenerse en el pre operatorio inmediato y suspenderlos gradualmente si no ha habido crisis. En cirugía con mayor riesgo de crisis, principalmente meningioma, aneurisma y traumatismo encéfalo-craneano, se ha sugerido profilaxis por 3 a 4 meses post craneotomía, ya que estudios randomizados de fenitoína versus placebo, han demostrado menor incidencia de crisis post operatorias en pacientes que la reciben durante ese tiempo.

En el caso de aneurisma intracraneano roto no "clipado", el riesgo alto de hemorragia recurrente que se aosica a elevación súbita de la presión intracraneana como ocurre durante una crisis convulsiva, justifica la profilaxis perioperatoria. El tratamiento a largo plazo puede ser justificado luego de la cirugía en aquellos subgrupos con riesgo de crisis más alto, pero probablemente no se justifica en todos los pacientes.

En tumores intracraneanos, principalmente los más benignos ubicados cerca de la corteza motora, la combinación de una relativamente alta incidencia de crisis por el tumor mismo, la contribución de la cirugía y el riesgo que conlleva un aumento de presión intracraneana durante el perioperatorio, determinan la utilidad de la profilaxis.

La supuración intracraneana se asocia con riesgo suficientemente alto de epilepsia que justifica profilaxis prácticamente en todos los casos e incluso varios años de tratamiento pueden ser necesarios.

En resumen, la duración de la profilaxis anticonvulsivante varía dependiendo de la indicación e independientemente del motivo, cualquier régimen profiláctico debe ser usado para alcanzar y mantener niveles sanguíneos anticonvulsivantes terapéuticos, lo que frecuentemente requiere de administración de dosis de carga y de monitoreo de niveles plasmáticos durante las etapas precoces (8).

 

REFERENCIAS

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