Sindrome Hepatorenal

• En un cirrótico se puede producir una insuficiencia renal por enfermedad primaria del riñón o por enfermedad tubular aguda secundaria a shock hipovolémico (hemorragias, diarreas profusas, infecciones)

• Sin embargo la mayoría de las veces se trata de una insuficiencia renal funcional como respuesta a mecanismos más sutiles de descompensación tales como uso exagerado de diuréticos, antiinflamatorios no esteroidales, paracentésis y con gran frecuencia, en forma espontánea en cirróticos averiados.

• En el sindrome hepatorenal la histología renal es normal y estos riñones pueden ser exitosamente trasplantados.

• A su vez, cirróticos con grave insuficiencia renal funcional, mejoran totalmente su condición al recibir un trasplante hepático. El elemento más significativo del riñón de un paciente portador de un sindrome hepatorenal, es la intensa vasoconstricción del arbol arterial que afecta tanto arterias como arteriolas y que puede ser visualizado en una arteriografía (Fig.1).

• La falla renal se atribuye a un aumento de la resistencia vascular pre-glomerular con reducción de la circulación renal efectiva y la consecuente reducción de la filtración glomerular. La causa de este aumento de la resistencia vascular renal pre-glomerular es desconocido y se piensa que es producto del desbalance de factores vasodilatadores sistémicos y mecanismos de vasoconstricción renal (ver Fisiopatología de la ascitis).

• Las prostaglandinas de origen renal antagonizan el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y de la actividad nerviosa simpática, así como también el efecto hidroosmótico de la hormona antidiurética. Su disminución se asocia a la aparición de sindrome hepatorenal. Las células endoteliales son productoras de óxido nítrico, que es vasodilatador y de endotelina, vasoconstrictor, existiendo normalmente una situación de equilibrio. Los niveles circulantes de endotelina aumentan en el cirrótico con ascitis y podrían ser responsables de la vasoconstricción renal en estos pacientes. También podría jugar algún papel el péptido natriurético C, también de origen endotelial, que al disminuir, contribuiría a la disminución del flujo sanguíneo renal.

• El sindrome hepatorenal se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con función tubular normal en un paciente con insuficiencia hepática.

• Se observa sólo en pacientes en los que hay daño hepático importante, habitualmente de tipo Child C (ver Evaluación Clínica). Inicialmente se caracteriza por la imposibilidad de manejar una sobrecarga de agua, con reducción de la excreción de sodio e hiponatremia dilucional.

• En los estados más avanzados, se asiste a elevación progresiva de la uremia y creatininemia, con ascitis de difícil control (ver Tratamiento de la Ascitis) y grave insuficiencia hepática. La hiponatremia es irreductible y se asiste a retención hídrica pese a las medidas de restricción de sodio y uso de diuréticos que agravan la hiponatremia.

• La función tubular es normal (osmolaridad Urinaria/Plasmática>1; CrUr/Cr Pl>30; Sodio urinario<10 mEq /dl) y es característica la ausencia de respuesta a la expansión de volumen.

• El pronóstico es muy malo y el fallecimiento se debe a la insuficiencia hepática que es su causa: la asociación de azotemia, hipotensión e hiponatremia representa un estado final que no responde a ninguna medida terapéutica.

• Es particularmente importante evitar el daño renal iatrogénico por el uso inadecuado de diuréticos, la aparición de diarrea por lactulosa o el uso de drogas nefrotóxicas como aminoglicósidos o antiinflamatorios no esteroidales.