Fisiopatología de la Ascitis

• Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa más frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la etiología. La Figura 1 muestra el esquema general de los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la génesis y mantención de la ascitis.

• Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante (Fig.2), existe siempre un aumento del volumen intravascular y la controversia dice relación con el estímulo que inicia la retención de sodio y agua. Hay tres teorías:

1. Volumen circulante bajo: La hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para ésto:
a) La Hipertensión Portal.

b) La dilatación del lecho vascular esplácnico.

c) Hipoalbuminemia (ver Examenes que exploran la Capacidad de Síntesis)

d) La vasodilatación periférica asociada a los shunts (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal).

El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontricción renal (ver Sindrome Hepatorenal) y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).

2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático. En realidad la retención de sodio precede a la formación de ascitis. El aumento de la presión venosa hepática, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervación y receptores de presión. La expansión del volumen plasmático sería responsable del desarrollo de ascitis.

3. Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: En realidad combina las previas. Ni la formación de ascitis y la retención de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retención de sodio por el riñón con expansión de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrótico está en un estado de vasodilatación arterial (ver Signos de la Insuficiencia Hepatocelular) con frecuente presencia de fístulas a-v (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal). Esto lleva a menor llenamiento del árbol vascular y aumento del débito cardíaco, con estimulación hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstricción renal y retención de sodio y agua. El factor natriurético atrial es un poderoso diurético natural que proviene de las células ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurícula izquierda. El factor natrurético está aumentado en cirróticos con ascitis, como expresión de un intento compensador que no logra su objetivo. La característica disminución del clearence de agua libre del cirrótico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurética.

• Es necesario señalar que los cirróticos son hipotensos, pese a un alto índice cardíaco, con renina, noradrenalina y hormona antidiurética elevadas al punto que esos niveles, en un individuo normal debieran provocar una hipertensión arterial maligna. En el cirrótico eso no sucede porque porque están vasodilatados y esta vasodilatación es esplácnica.

• La vasodilatación esplácnica está mediada por el óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las células endoteliales y que actúa en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al sindrome hepatorenal.

• Además, el aumento de la presión sinusoidal, conduce a una mayor producción de linfa: Los sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace muy permeables. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de la presión y la presión hidrostática elevada en el sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse (Fig.3) y se produzca una extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la focalización de la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hígado con papel celofán, el líquido se acumula dentro de la bolsa.

• El flujo linfático en el conducto torácico, aumenta hasta 20 l/día en el cirrótico.

• Además debe tenerse presente que:

a. Raramente se observa ascitis en pacientes con HP prehepática: sólo se desarrolla en presencia de una presión sinusoidal elevada.

b. La descompresión quirúrgica de la HP en el hombre y en el perro, impide desarrollo de ascitis.

c. A la presión hidrostática que tiende a extravasar el líquido, se opone la presión oncótica de la albúmina. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis.