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Generalidades

Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aquélla que se produce sobre el ángulo de Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo él.

Las causas de la hemorragia digestiva son numerosas. Si se analizan los casos de etiología comprobada en el hospital, se puede observar que aproximadamente en el 10% de ellos, la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistémica, ya sea un trastorno hematológico o una septicemia. En el resto de los casos, se comprueban lesiones locales del tubo digestivo, siendo éstas más frecuentes en las regiones más distales. En cambio, en la consulta ambulatoria de gastroenterología, puede apreciarse que la hemorragia se origina casi siempre en lesiones locales del tracto gastrointestinal, aumentando el porcentaje de ellas en el colon, recto y ano (80% de los casos).

En la anamnesis es necesario considerar la edad del niño, la forma cómo se exterioriza el sangramiento, la magnitud de la hemorragia y la presencia de otros síntomas. En relación a la edad, hay que tener en cuenta que hay causas que se presentan más comúnmente en determinados grupos etarios (Tabla 1).

Dependiendo del tiempo en que la sangre tenga contacto con el jugo gástrico y el contenido intestinal, la hemoglobina será reducida a hematina, la que producirá el típico color obscuro de la sangre eliminada. La presencia de hematemesis, indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz, pudiendo estar localizada en el esófago, estómago o duodeno. Deben tenerse presentes las causas extradigestivas, como la hemoptisis o la epistaxis deglutidas y la deglución de sangre procedente del pezón materno en el niño alimentado al pecho. La melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho (cuando el tránsito intestinal es lento). La hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre negra), sugiere que la lesión se ubica distal al ángulo de Treitz, habitualmente en el íleon o colon proximal. La rectorragia indica en general que la lesión es baja, habitualmente de colon o recto. Sin embargo, excepcionalmente, la hematoquezia o la rectorragia pueden originarse en un sitio proximal al ligamento de Treitz, lo que ocurre en menos del 5% de los casos, cuando la hemorragia es masiva y provoca una hiperperistalsis, con un tránsito intestinal muy rápido. Se calcula que la sangre procedente del duodeno o yeyuno necesita de una permanencia de aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo, para volverse negra. La eliminación de gotas o estrías de sangre roja, que cubren la deposición, es propia de las lesiones ubicadas en la región anorrectal. Si la sangre acompaña a la diarrea, hay que pensar en un cuadro inflamatorio o infeccioso que compromete la mucosa intestinal (síndrome disentérico, colitis por enfermedad inflamatoria crónica, invaginación intestinal). Por último, la hemorragia puede no ser macroscópicamente visible, y sólo manifestarse clínicamente por una anemia ferropriva (hemorragia oculta).

Diagnóstico

Al evaluar un niño con una posible hemorragia digestiva, hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposición, simulando una melena. Asímismo, la ingestión de betarragas o de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una rectorragia. Por último, la bacteria Serratia mercescens , provoca una coloración rosada del pañal, que puede hacer pensar en hemorragia.

Es difícil precisar a simple vista la cuantía de una hemorragia digestiva, por lo que la apreciación de los padres suele ser exagerada. Es útil precisar este dato, tratando de establecer si se trata de gotas, estrías, o un volumen equivalente a una cucharada, taza, etc. La gravedad de la hemorragia digestiva, está determinada por el compromiso hemodinámico que produce. De acuerdo al volumen y velocidad de la pérdida de sangre y de su repercusión hemodinámica, la hemorragia digestivapuede ser oculta cuando las deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen compromiso compromiso hemodinámico; moderada si se acompaña de signos transitorios de hipovolemia, que se recuperan rápidamente una vez que se repone el volumen, masiva si se cursa si con shock hipovolémico, requiriendo de grandes volúmenes para elevar la presión arterial.

La presencia de otros síntomas, como dolor abdominal, vómitos, constipación, fiebre, etc, nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clínicos que se acompañan de sangramiento digestivo.

En el examen físico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso hemodinámico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologías (Tabla 2).

Por último, cuando el sangramiento no es definitivo, es útil colocar una sonda nasogástrica, la que sirve para verificar la presencia de sangre en el estómago y vaciar a este de sangre y coágulos como preparación para el examen endoscópico.

Hemorragia digestiva alta:

La lesión que origina la hemorragia se produce proximalmente al ángulo de Treitz. Generalmente el sangramiento es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia. El hematocrito desciende en 1 a 3 días desde el comienzo del sangramiento. Simultáneamente, se produce un ascenso del nitrógeno ureico, por absorción de proteínas desde el intestino delgado y aparición de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. Ocasionalmente se presenta como anemia crónica cuando el sangramiento es oculto y persistente.

Causas más frecuentes:

• Várices esofágicas
• Esofagitis péptica
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Lesiones agudas de la mucosa gástrica
• Ulcera péptica

Etiología del sangramiento:

En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de úlcera péptica, consumo de medicamentos (ácido acetil salicílico, otros antiinflamatorios no esteroidales), hipertensión portal, sangramiento digestivo previo y vómitos persistentes. En el examen físico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutáneas o mucosas, signos de enfermedad hepática crónica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales.

El estudio endoscópico es el procedimiento más útil para el diagnóstico etiológico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa del sangramiento y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas (esclerosis o diatermo-coagulación).

El estudio radiológico es de poca utilidad diagnóstica. Si bien su rendimiento en el estudio de várices esofágicas es aproximadamente del 50-70%, la radiología convencional no tiene la sensibilidad suficiente como para diagnosticar, por otra parte, las lesiones inflamatorias como esofagitis superficial, gastritis, úlceras superficiales o úlceras cubiertas por coágulos.

La angiografía selectiva y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: Tienen indicación en sangramientos persistentes o masivos, en los cuales la endoscopía no ha logrado demostrar el diagnóstico.

Varices esofágicas:

1) Generalidades: Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistémicas (que habitualmente están cerradas), dando origen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas, hemorroides y circulación colateral del abdomen. La rotura de várices - especialmente esofágicas, pero también gástricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la complicación más importante de la hipertensión portal.

El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal, es la gastropatía hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva. una vez que se obliteran las várices.

2) Etiología: Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en: pre-hepática, intra-hepática y post-hepática. Sus causas más comunes, por orden de frecuencia son:

• Cirrosis hepática
• Trombosis de la vena porta
• Trombosis de la vena esplénica
• Obstrucción de las venas supra-hepáticas

3) Cuadro clínico:

• Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestación clínica inicial más importante (80% de los pacientes). Es más severa en los pacientes con cirrosis hepática, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulación asociados.
• Esplenomegalia asintomática: Es la segunda manifestación inicial más frecuente, después de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de los casos).
• Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensión prehepática de varios años de evolución. Es habitualmente leve o moderada; es más acentuada en los casos de trombosis de la vena esplénica.
• Ascitis: Es una manifestación tardía en cirrosis y enfermedad hepática terminal. Es propia de la hipertensión intrahepática y suprahepática, pero puede aparecer transitoriamente en la obstrucción venosa portal aguda.
• Circulación colateral del abdomen.
• Hepatomegalia: Presente en hipertensión intra- o supra-hepática.
• Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de las pruebas de función hepática.

4) Diagnóstico: La demostración de várices esofágicas o gástricas se hace por

• Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite además efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscópica.
• Ultrasonido (con doppler): Detecta las várices y la magnitud del flujo hepatofugal.
• Otros exámenes: esplenoportografía y arteriografía (fase venosa), que permiten: determinar el sitio de la obstrucción y orientarse respecto a la anatomía, distribución de las colaterales y la dinámica del flujo portal, en pacientes con indicación quirúrgica.

5) Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta de:

a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión portal extrahepática.

b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.

c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina.

d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva.

e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.

f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

 

5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las siguientes:

a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.

Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.

b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.

c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.

Desconexión portosistémica.

Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt".

Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.

Esofagitis (ver capítulo 9, "Reflujo Gastroesofágico"):
La esofagitis y las ulceraciones esofágicas pueden producir hemorragia digestiva macroscópica, con hematemesis y melena, o bien microscópica (hemorragia oculta). La etiología más frecuente es la esofagitis péptica, secundaria a reflujo gastroesofágico no tratado. Otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia.

1) Sintomatología:

• Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el epigastrio y en la región retroesternal.
• Regurgitaciones ácidas o vómitos, crónicos.
• Dolor retroesternal.
• Disfagia.
• Otros síntomas de reflujo gastroesofágico.

2) Diagnóstico: La sospecha de esofagitis es esencialmente clínica. El procedimiento de elección para confirmar la esofagitis, es la esofagoscopia con biopsia de la mucosa esofágica.

3) Tratamiento:

• Tratamiento del reflujo gastroesofágico (ver capítulo respectivo) y de otras causas específicas de esofagitis.
• Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clínica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento médico de la esofagitis péptica, debe plantearse el tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico.
• Hemorragia digestiva: Ver capítulo de Hemorragia digestiva alta.

Sindrome de Mallory-Weiss:
Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. Se presenta después de eventos que provocan un aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por náuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado náuseas y vómitos no hemáticos, que precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar la presunción diagnóstica y además efectuar una intervención terapéutica. El esófagograma, el estudio con glóbulos rojos marcados y la angiografía tienen una menor sensibilidad diagnóstica. En la mayoría de los pacientes, el sangramiento se detiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un sangramiento activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscópica o una electrocoagulación. Si el sangramiento es masivo e impide una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación. Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el sangramiento, es necesario efectuar un tratamiento quirúrgico.

Hemorragia Digestiva Baja

a) Generalidades:
Se caracteriza por la pérdida de sangre por el recto, originada distalmente al ángulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscópico, hasta la hemorragia exsanguinante. Las causas pueden separarse en dos grupos, según se acompañen o no de diarrea (Tabla 5.2).

Tabla 5.1 Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad
A cualquiera edad	Recién nacidos	Lactantes	Preescolares y escolares
Fisura anal	Alergia a proteína láctea	Divertículo de Meckel con mucosa ectópica	Pólipos juveniles
Infección enteral por enteropatógenos (colitis infecciosas)	Enterocolitis necrosante	Invaginación intestinal	Púrpura de Schönlein-Henoch
Colitis asociada a antibióticos		Síndrome hemolítico urémico	Colitis ulcerosa
Malformaciones vasculares del intestino		Hiperplasia nodular linfoide	Enfermedad de Crohn
Poliposis familiares			Fiebre Tifoidea

b) Diagnóstico:

1) Historia clínica: Mientras más distal es la lesión y mayor es la velocidad de tránsito intestinal, más rojo es el color de la sangre eliminada. La presencia de deposiciones formadas, mezcladas de sangre roja que se elimina al final de la defecación, sugieren una patología orificial; en cambio, la melena que precede a la hematoquezia o rectorragia, en un paciente con historia compatible con patología ulcerosa o ingestión de medicamentos ulcerogénicos, debe hacer descartar una hemorragia digestiva alta. La constipación y el dolor al defecar, por otra parte, sugieren la presencia de fisuras anales.

Si la sangre acompaña a deposiciones diarreicaa, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, alergia a la proteína de leche de vaca, síndrome hemolítico urémico, enfermedad inflamatoria intestinal).

La presencia de dolor abdominal y vómitos, debe hacer pensar en un cuadro de subobstrucción o de obstrucción intestinal: invaginación o vólvulo intestinal, púrpura de Schoenlein-Henoch, etc. La presencia de fiebre sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad inflamatoria intestinal.

2) Examen físico: La melanosis cutánea o de mucosas orienta al diagnóstico de Síndrome de Peutz-Jeghers, en cambio, la presencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere la enfermedad de Rendu-Osler.

La inspección anal externa y el tacto rectal, aportan datos acerca de las características de las deposiciones (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidencia alguna patología orificial o rectal baja (pólipo rectal o fisura anal).

3) Sonda nasogástrica: Si al aspirar contenido gástrico se obtiene sangre, se confirma el diagnóstico de hemorragia digestiva alta. El líquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origen alto de la hemorragia

4) Métodos especiales de diagnóstico:

a) Rectosigmoidoscopia: Es el primer procedimiento que debe efectuarse ante la sospecha de una hemorragia digestiva baja. Permite una buena visión del recto y de parte del sigmoides, donde se encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia (pólipos rectales, rectosigmoiditis, colitis ulcerosa). Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal (examen parasitológico directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histológico.

b) Fibrocolonoscopia: Es el procedimiento de elección en los casos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoidoscopia normal. Además de lograrse una visión completa del colon, permite ver parte del íleon, mediante una ileoscopia retrógrada, y realizar técnicas diagnósticas como las descritas anteriormente en la letra A (rectosigmoidoscopia), así como técnicas terapéuticas como polipectomía y electrocoagulación. La colonoscopia no impide estudios posteriores con bario o estudios angiográficos.

c) Cintigrafía con tecnecio marcado (pertecnectato de Tc 99m): Es el examen de elección ante la sospecha de divertículo de Meckel sangrante. Se basa en que el divertículo de Meckel que sangra se encuentra tapizado casi siempre (90% de los casos) por mucosa gástrica heterotópica, que concentra el radioisótopo. Similar es la situación de la duplicación intestinal con áreas de mucosa gástrica heterotópica.

d) Estudio cintigrafico con globulos rojos marcados: El uso de glóbulos rojos marcados con pertecnectato de Tc 99m permite detectar hemorragias activas de hasta 0.1 ml/min (5 veces más sensible que la angiografía). No permite establecer la causa del sangramiento, pero sí su localización aproximada, orientando al endoscopista, angiografista, o cirujano.

e) Estudio angiográfico: Tiene indicación cuando la hemorragia es masiva, pues, para tener rendimiento, requiere que la velocidad de sangramiento sea superior a 0.5 ml/min. Habitualmente no demuestra etiología, sino que sólo la cuantía y localización del sangramiento (salvo en casos de malformaciones vasculares.

f) Enteroscopia: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz, que no han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores.

g) Estudio radiológico: Si los estudios cintigráficos o angiográficos no son posibles, como tampoco la derivación del paciente a un centro terciario, el tránsito de intestino delgado y el enema baritado pueden aportar alguna información útil para una decisión terapéutica.

c) Tratamiento:
El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja varía de acuerdo a la magnitud del sangramiento y a la etiología.

1) Pacientes estables o con sangramiento crónico: Debe hacerse un estudio etiológico de acuerdo a los métodos diagnósticos descritos. El tratamiento dependerá de la causa de la hemorragia.

2) Pacientes hemodinámicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la estabilización hemodinámica. La vasopresina, colocada mediante una infusión endovenosa en solución glucosada, por una vena periférica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. Produce vasoconstricción del territorio esplácnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstricción de otras áreas vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino.

Alergia a proteina lactea:
Es un cuadro relativamente frecuente que se ve en el recién nacido o lactante que ha recibido fórmulas artificiales. Se ha descrito muy rara vez en niños alimentados al pecho, en los cuales el antígeno podría pasar a través de la leche materna. Su presentación suele ser monosintomática, de mínima repercusión en el paciente, y autolimitada. Sin embargo provoca considerable ansiedad en los padres. Las deposiciones suelen ser de consistencia normal o ser algo disgregadas, con mucosidades, y contienen gotas o estrías de sangre fresca o pequeños coágulos. Rara vez, estos niños presentan, además, eccema, dolor abdominal cólico, distensión abdominal y vómitos. El diagnóstico es difícil de confirmar con exámenes de laboratorio, de manera que, cuando se sospecha el cuadro, y una vez descartados los agentes infecciosos, se puede suspender la fórmula láctea, con lo que debieran desaparecer los síntomas. Para reemplazar la fórmula láctea se puede usar fórmulas de soya. La reintroducción de la leche debe hacerse con cautela, ojalá meses más tarde, vigilando la aparición de cualquiera manifestación adversa. En oportunidades en que se ha realizado biopsia endoscópica a estos pacientes, se confirma la inflamación inespecífica en el colon distal.

Sindrome hemolítico urémico (SHU):
Esta entidad consiste en una vasculitis que se manifiesta, clásicamente por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarréico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vómitos y deposiciones alteradas, generalmente con sangre. Después de algunos días de iniciado el cuadro diarréico, aparece palidez y oliguria o anuria, y el hemograma muestra una trombocitopenia y una anemia hemolítica. El sangramiento masivo es una complicación ocasional del síndrome. Las causas más frecuentes del SHU son infecciones por bacterias patógenas, particularmente la Escherichia coli 0157:H7, aunque también puede ser producido por Shigella y otros agentes. En el tratamiento, el elemento más importante a considerar es el manejo de la insuficiencia renal.

Fisura anal (ver capítulo 1, "Constipación"):
Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. Se asocia habitualmente a constipación y, con menos frecuencia, a diarrea. El sangramiento es escaso, en forma de estrías o gotas de sangre roja, que se eliminan con la deposición, o después de defecar, y se acompaña de dolor anal. El diagnóstico se hace por la simple inspección anal y el tratamiento consiste en corregir el tránsito intestinal y en mantener una higiene perianal adecuada, con lo cual la fisura mejora rápidamente en la mayoría de los casos. Si no cicatriza luego, pasa a constituír una causa de constipación por retención voluntaria de deposiciones por el dolor.

Pólipos rectales:
Junto con la fisura anal, constituyen una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva en el niño. Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes (se pueden encontrar en el 1% de los preescolares o escolares), y benignas (ha habido comunicaciones aisladas que informan del desarrollo de un adenocarcinoma a partir de un pólipo juvenil, pero esta complicación es excepcional). Generalmente son únicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan en la región rectosigmoidea, especialmente en los últimos centímetros del recto.

El cuadro clínico es muy típico. Se presenta en niños mayores de 2 años y se caracteriza por la eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca, a veces con coágulos, al final de la defecación. Muy excepcionalmente el sangramiento es masivo y puede conducir a la anemia aguda. Su crecimiento es autolimitado, ya que al aumentar su tamaño no aumenta en igual forma su irrigación, lo que lleva a la amputación espontánea y a la eliminación del pólipo. El tratamiento es la resección endoscópica, para prevenir nuevos sangramientos. Cuando los pólipos son numerosos, debe hacerse el diagnóstico diferencial con las poliposis hereditarias (poliposis familiares y Enfermedad de Peutz-Jeghers). En la poliposis familiar existen pólipos adenomatosos en el colon que presentan tendencia a la malignización. En el Sindrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas que se localizan en cualquier parte del tubo digestivo. El diagnóstico se sospecha por la presencia de manchas melánicas en labios y mucosa bucal.

El cuadro clínico constituye con frecuencia una emergencia médica, pues provoca hemorragias masivas, con anemia aguda y shock. La sangre eliminada presenta con frecuencia las características de hematoquezia, es decir una mezcla entre melena y rectorragia. Es la causa más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.

Ante la sospecha de este cuadro, debe efectuarse un estudio cintigráfico con tecnecio marcado, que es captado por la mucosa gástrica heterotópica del divertículo sangrante. Si la historia clínica es característica y no se dispone de este procedimiento, debe recurrirse a la laparotomía exploratoria para su confirmación y tratamiento, que es siempre quirúrgico.

Invaginación intestinal:
Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los menores de un año.

A diferencia del divertículo de Meckel, en el cual el sangramiento no va acompañado por síntomas de obstrucción intestinal, en este caso sí hay un síndrome de obstrucción intestinal, con dolor abdominal habitualmente intenso, intermitente, acompañado de vómitos. En las primeras 24 horas de iniciado el cuadro doloroso, aparecen deposiciones frecuentes con mucosidades y sangre de color rojo obscuro (con aspecto de "jalea de grosella")

Con fines de diagnóstico y tratamiento, la enema baritada permite visualizar la detención del medio de contraste en el sitio de la invaginación, que generalmente es la región ileocólica, y en los casos de corta duración, reducirla. También se puede efectuar la reducción con aire. Si no se logra la reducción con este procedimiento, debe practicarse la intervención quirúrgica inmediata.