Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina Intensiva
Apuntes de Medicina Intensiva


Insuficiencia Hepática Aguda

Dr. Alejandro Soza Ried
Dr. Marco Arrese Jiménez


 Introducción

La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante, FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF.

 

Definición y nomenclatura

La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1), ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica.

Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson, reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta).

 

Etiología

La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. Las causas principales se listan en la Tabla 2. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. En los Estados Unidos, las hepatitis virales, la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. A pesar de que sólo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome.

En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante, pero esta forma de presentación es sumamente excepcional.

Globalmente considerada, la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series. En este rubro, la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo, especialmente Inglaterra. Si bien ello no es frecuente en nuestro país, es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450. Las dosis de riesgo son 7.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew, que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1).

El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares, incluyendo Chile. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito.

Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo, hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP, representan las causas más relevantes.

Finalmente, una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales, no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos.

 

Presentación Clínica

La FHA se presenta de formas variadas. Lo más corriente es que, en un paciente que cursa un cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA.

Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana.

  1. Hipertensión sistólica
  2. Bradicardia
  3. Tono muscular aumentado, opistótonos, posturas de decerebración
  4. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz)
  5. Patrones respiratorios de tronco, apnea

En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático, aparece la insuficiencia hepática.

En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas, hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. Es frecuente la presencia de edema. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño, y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. Ocasionalmente, el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock.

Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. Se observa por tanto, hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable, hiprotrombinemia, hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal, acidosis e hipoxemia.

En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente.

Aproximación inicial

El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades, sin embargo, uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. Cuando el enfermo se presenta con franco compromiso de conciencia y coagulopatía, el diagnóstico es fácil, pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante).

Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA, y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes. Del mismo modo, el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA.

En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos, por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína), hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo), etc.

La biopsia hepática, si bien aporta información pronóstica, etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo, habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos, ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas.

Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen:

  1. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado)
  2. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito. Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado.
  3. Enlistamiento del enfermo para transplante, en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad, según los criterios en uso.

El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro, particularmente en enfermos con edema cerebral. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido.

Soporte general

La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica, con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante.

En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis, una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Se prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía.

Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica, habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular.

Medidas específicas según etiología

El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. La acetil-cisteína es el antídoto de elección, y puede usarse por vía oral o IV. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. En Chile, la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas, Santiago), contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización.

Si es reconocida precozmente, la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado.

 

Manejo de las Complicaciones

1) Sistema Nervioso Central

En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes, y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. El manejo propuesto de esta complicación incluye:

Medidas Generales

Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. Ocasionalmente hay agitación sicomotora, pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo, por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes.

Monitoreo de la presión intracraneana

El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema, incluso en pacientes con PIC muy elevadas. Por esto, el monitoreo directo de la PIC es lo indicado, particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático.

El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural, subdural o parenquimatoso, siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3.8% en total, versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos).

El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media - PIC) mayor a 60 mmHg. Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático.

El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC.

En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler trans-craneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio. Finalmente, el uso de otras herramientas de monitorización, como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación.

Medidas Específicas:

Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Se usa en bolos en dosis de 0.5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%), y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. La dosis se repite según necesidad, siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal, sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración.

Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h, idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). A pesar de su efectividad, esta droga puede producir hipotensión pronunciada. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral.

Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y, con esto, el flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA, pero en las fases avanzadas, la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Por esto, la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica.

Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede producir pérdidas de volumen intestinales importantes, hipernatremia e ileo. La neomicina, a su vez, tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. El uso de N-acetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno, pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido.

2) Infección

La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados, por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento.

La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico. En general, el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos, que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas.

Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+), representando el 70%, siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). Le siguen los bacilos Gram (-), especialmente Escherichia coli. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. Lo más frecuente es la infección por Cándida. Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia, leucocitosis persistente mayor de 20.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro.

Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1.000.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real, la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro, dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso. En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente, agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica.

3) Coagulopatía

Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I, II, V, VII, IX y X). La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. Además, es un factor pronóstico independiente.

El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profiláctico no mejora la evolución.

La trombocitopenia bajo 50.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo. Recuentos plaquetarios bajo 30.000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica. La incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato.

4) Insuficiencia renal

La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.

En las etapas precoces predominan los factores pre-renales, particularmente la hipovolemia, que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen, lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepato-renal y la enfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos, medio de contraste, etc.). El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia.

La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente, aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4.5 mg/dL, hipervolemia, acidosis, hiperkalemia y necesidad de usar manitol. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC.

5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias

El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. Hay disminución de la extracción y consumo de O2, a pesar de existir un aumento del transporte, por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen, dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo.

El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido de drogas presoras, siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina.

La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia, neumotórax, exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración), acidosis o taponamiento pericárdico. Se debe realizar una radiografía de tórax, electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea. Si no hay causa corregible, se debe iniciar dobutamina. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico.

La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico, neumonía, edema pulmonar, hemorragia intra-pulmonar y atelectasias. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal.

6) Cambios metabólicos

La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas, corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos.

Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central, acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol), hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia.

La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol, y cuando es menor de 0.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular, empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculo-esqueléticos. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal, los niveles pueden subir en forma rápida.

La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre, pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. Al igual que la hiperfosfemia, debe considerarse la función renal al momento de su corrección.

7) Nutrición y sistema gastrointestinal

El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente, aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada.

La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva.

 

Transplante Hepático

El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. En centros de experiencia, la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6.

Tabla 5.
Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres)

Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático.

  1. Falla orgánica múltiple
  2. Infección no controlada
  3. Daño cerebral irreversible
  4. Seropositividad HIV
  5. Neoplasia extrahepática

Otras terapias

Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial, el uso de hígados animales (xenotransplante), el transplante de hepatocitos, etc. El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas. Actualmente, se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático.

 

Lecturas recomendadas

  1. Bernstein D, Tripodi J. Fulminant hepatic failure. Crit Care Clin 1998; 14: 181-97.
  2. Shakil AO, Mazariegos GV, Kramer DJ.Fulminant hepatic failure. Surg Clin North Am 1999; 79: 77-108.
  3. Plevris JN, Schina M, Hayes PC. Review article: the management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 405-18.
  4. Lee WM. Management of acute liver failure. Semin Liver Dis 1996; 16: 369-78.