Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina Intensiva
Apuntes de Medicina Intensiva


Introducción a la Ventilación Mecánica

Dr. Guillermo Bugedo T.


Introducción

La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. Hasta entonces, sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa, la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. En 1953, Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio, llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia, lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad, mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes, habitualmente portadores de patologías crónicas. En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria.

 

Clasificación de la ventilación mecánica

Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen, según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. Sin embargo, esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva generación de ventiladores, todos con microprocesadores incorporados, los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio.

La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio, y si éste es aplicado durante la inspiración, la espiración, o todo el ciclo respiratorio. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria, por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION, la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. Básicamente, son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN, FLUJO, PRESION y TIEMPO.

Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos, nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión, limitado por volumen, ciclado por volumen o tiempo; la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión, limitado por presión, ciclado por presión o tiempo; y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión, ciclado por flujo (fig 1). La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. Así, la ventilación mecánica intermitente (IMV), uno de los modos más usados, puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p.e. PS+VCV).

Figura 1.

Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV), con un flujo fijo y cuadrangular; al centro, la ventilación controlada por presión (VCP), con su típìco flujo desacelerativo y variable; y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS), limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo.

Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar, ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional, a través del reclutamiento de unidades alveolares, mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio.

Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica, sus límites son ambiguos, ya que un mismo patrón ventilatorio, incluso en un mismo paciente, puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. Por ejemplo, un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x', es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica, pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica, ese mismo modo pasará a ser un soporte total.

 

Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica

Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos; primero, los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores", son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. Segundo, la VM no es curativa per se sino que, como ya se mencionó, es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible; si su indicación es perentoria, ésta no debe postergarse, pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM.

Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco, pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal, cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos.

A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteraciones V/Q, sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas, al menos parcialmente, con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin embargo, en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas, no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. Sin embargo, debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2.)

Figura 2.

Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón, hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente mantiene su actividad diafragmática, favoreciendo el flujo hacia las bases.

 

El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen o inótropos. Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil, requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad.

 

Indicación de ventilación mecánica

Falla ventilatoria primaria

También llamada falla de bomba, la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7.30. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar:

Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante, cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1.

Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2, sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos.

Falla ventilatoria secundaria

En este caso, la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria, la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3).

Figura 3

Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón, favoreciendo la aprición de atelectasias. Este efecto es exacerbado por la posición supino, la distensión abdominal, la parálisis diafragmática y, en casos de SDRA, por alteraciones del surfactante pulmonar.

 

La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte, llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1.

La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. Cuando ésta se produce, el paciente está habitualmente en malas condiciones, taquicárdico, sudoroso y frío por mala perfusión periférica, con aleteo nasal, retracción costal y uso de musculatura accesoria; puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2).

Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado, sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar; por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio, podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total, en favor de otros órganos.

 

Complicaciones de la ventilación mecánica:

Por definición, toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas, al comprometer la ventilación, pueden producir la muerte del paciente. Las podemos clasificar en:

Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos

Se refiere a problemas con válvulas, mangueras, fuente de gases, conecciones, etc., y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados, un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones.

Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial

Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. Puede ocurrir durante la intubación (trauma, aspiración de contenido gástrico, arritmias, etc.), durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo, extubación accidental, etc.) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente).

Infección pulmonar

Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial.

Barotrauma

Es una complicación grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas.

Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea, uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM, no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro.

Hoy en día, la génesis del barotrauma está bastante más estudiado, especialmente en pacientes con falla respiratoria grave, y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica.

 

Liberación de ventilación mecánica

El weaning, también llamado destete, es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades, cumpliendo ciertos requisitos, en la gran mayoría de los pacientes; sin embargo, existe un pequeño grupo, 10 a 20%, que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar, requiere de un tratamiento más gradual, con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina.

Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM, estabilidad hemodinámica y una FiO2 0,5 con PEEP 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son, en general, los opuestos a aquellos de conección (tabla 2).

 

Lecturas recomendadas

  1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med 1994; 20: 225-232.
  2. Hall JB, Wood LDH. Liberation of the patient from mechanical ventilation. JAMA 1987; 257: 1621-1628.
  3. Shapiro BA. Respiratory Care: Specific Clinical Syndromes. En: Anesthesia, 2nd edition. Editado por RD Miller. Churchill Livingstone 1986, pp 2215-2228.
  4. Shapiro BA, Harrison RA, Kacmarek RM, Cane RD. Clinical Application of Respiratory Care. Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago 1985.
  5. Slutsky AS. Consensus conference on Mechanical Ventilation. Chest 1993; 104: 1833-1859.
  6. West JB. Respiratory Physiology -the essentials. The Williams & Wilkins Co. Baltimore 1979.