Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina Intensiva
Apuntes de Medicina Intensiva


Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana

Dr. Luis Castillo F.


 

Introducción

Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados, con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea, de la ventilación y circulación.

Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Situaciones como hipotensión arterial, hipoxemia, trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos, como hiponatremia o hiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Es por esta razón que, con el transcurso del tiempo, especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados.

Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales.

 

Fisiopatología

A grandes rasgos, la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo, sangre y el tejido celular propiamente tal. El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC), frente a cambios bruscos de presión arterial, PaCO2, pH, temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). (fig. 1)

Figura 1.

Curvas de autorregulación cerebral.

Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico, metabólico y de resistencia vascular cerebral. En condiciones normales, el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico, sucediendo lo mismo en condiciones inversas. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad.

 

Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana

En su estadía en cuidados intensivos, la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC, ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio, especialmente en las áreas donde exista más contusión.

Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. Además, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg, sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan). Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. A nivel sistémico, se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial media, presión venosa central y, en algunos casos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar.

Independientemente de los valores de PIC inicial, deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis comiciales, hipotensión arterial, hipertensión arterial, hipoxia, hipercapnea, posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales, ajustada a la situación circulatoria de ese momento. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta, propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl.

De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a:

 

Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana.

En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg, en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa, luego de una adecuada sedación y analgesia, es la relajación muscular. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides. A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además, facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales,, el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio.

En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. Cuando todas esta medidas son insuficientes, es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico

El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, la indometacina, el THAM y la dehidroergotamina. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema.

Manitol

En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg.

Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE), permaneciendo en el lecho vascular cerebral. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido.

A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida.

La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débito cardíaco y una volemia normales. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación, un efecto rebote sobre la PIC, estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia). El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg.

Hiperventilación

Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia.

A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar, disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico. En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo.

De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación, analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos.

Además, como método de estimar simultáneamente el FSC, especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg, es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2.

Una pauta aconsejable, usada en nuestro centro, puede ser la siguiente:

SjO2 mayor a 70%:

Pueden reflejar dos situaciones distintas

  1. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales.
  2. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán, en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.

SjO2 = 55-70% (rango normal):

Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La hiperventilación se dejará para una segunda opción.

SjO2 menor a 55%:

Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociación con HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones.

En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la hiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación.

Barbitúricos

Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales, también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular, produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica.

Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad.

En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables, que presenten una HIC refractaria. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%, pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs.

 

Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana.

Soluciones Hipertónicas

Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. Esta produce una rápida expansión de la volemia, debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco, de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. Cuando la BHE está intacta, las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. En el contexto del trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7,5%.

Cirugía descompresiva

Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa. A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad, incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. Con esta técnica, estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales.

Dehidroergotamina

En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC, la SjO2, las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC.

Indometacina

Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria.

En resumen, el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales.

 

Lecturas recomendadas

  1. Chesnut RM. Medical management of severe head injury: present and future. New Horizons 1995; 3:581-593.
  2. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Y oung HF. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75:685-693.
  3. Bouma Gj, Muizelaar JP, Young HF. Demostration of early ischemia after severe head injury. J Neurosurg 1991;74: 364-365
  4. Muizelaar JP, Marmaraou A, Ward JD. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739
  5. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of severe head injury. The Brain Trauma Foundation 1995.
  6. Shapiro HM, Dumlop BJ, Marshall LF. The use of barbiturate therapy in the management of head injured patients. En Fitch W, Barker J (eds), Head Injury and the anaesthetics. Amsterdam Elservier 1985: 225-239.
  7. Fisher CM, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 1992;1:4-10.
  8. Gopinath SP, Robertson CS, Narayan RK, Grossman RG. Cerebrovascular effects of dihydroergotamine En Nagai H, Kamiya K, Ishii S.(eds) Intracranial Pressure IX, Springer-Verlag 1994; p.247-249.