Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina Intensiva
Apuntes de Medicina Intensiva


Reanimación Cardiopulmonar

Dr. José Miguel Mardónez
Dr. Manuel Chacón


 Introducción

El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP), distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. A pesar de los avances tecnológicos, el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos, diagnóstico, manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario.

 

Consideraciones Preliminares

El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa, se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. En otras, la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos, es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La toma de decisiones debe ser hecha en una base individual, caso a caso, por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente, como con su voluntad previa.

 

Aspectos Fisiopatológicos del PCR

El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.

A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presión de perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).

Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo desfavorable del escenario. De una situación de bajo consumo de oxígeno, reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.

 

Diagnóstico

El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas.

  1. Hipoxemia.
  2. Alteración cardíaca.
  3. Trastornos electrolíticos.
  4. Transporte inapropiado de oxígeno.

Hipoxemia

Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular, obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar, la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR.

Alteración Cardíaca

Por falla de bomba, por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión, tamponamiento cardíaco o TEP masivo.

Trastornos electrolíticos

En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio, magnesio y calcio. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica.

Transporte Inapropiado de oxígeno:

Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores, el débito cardíaco, la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma.

 

Manejo

Generalidades

El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. Hecho el diagnóstico de paro, inconsciencia, ausencia de pulso y apnea, es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. Existen cuatro ritmos básicos:

  1. Taquicardia ventricular sin pulso.
  2. Fibrilación ventricular.
  3. Asistolía.
  4. Actividad eléctrica sin pulso.

La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. Dicho de otra manera, mientras más precoz sea la desfibrilación, mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. En un paciente en PCR, nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo, ni siquiera el manejo de la vía aérea.

Masaje Cardíaco

Como se señaló, con el masaje cardíaco externo, en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales, pareciera que la relación óptima para un ciclo compresión-descompresión es de un 50%, siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. Modelos matemáticos, con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg. sin deformaciones torácicas, permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1,3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica, mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3,1L/min y 58mmHg.

Desfibrilación

Los monitores desfibriladores actuales, tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada:

1= encendido
2= seleccionar la dosis de carga
3= descarga de dosis seleccionada.

Es útil recordar:

  • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente.
  • Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse.
  • El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía)
  • Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel.
  • Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente.
  • Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. Úselo.

Vías de Admnistración de Drogas

La vía de elección es la vía venosa. Si se dispone de un acceso venoso central, este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Si el acceso es periférico, las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. No usar vías venosas por debajo del diafragma. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca, pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco, laceración coronaria, necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica, la contraindican.

Adrenalina

La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina, methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. Esta dosificación data de 1963, de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding, en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular, adultos y niños, eran resucitados con dosis de 1mg.

En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992, con la evidencia disponible se concluyó:

  1. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina
  2. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina.
  3. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina.

Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0,1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase.

Antiarrítmicos

El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. En relación con la lidocaína, consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa, asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores, amiodarona y bretylium, si bien podrían tener efectos teóricos benéficos, no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario.

La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa, es decir drogas aceptables, probablemente útiles. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. Quizás uno de los argumentos de mayor peso, sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria, sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1,5mg/kg. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg.

El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año, randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a Amiodarona 300 mg. o placebo. Los resultados demostraron:

  1. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona.
  2. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta.
  3. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico.

Atropina

Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación, la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0,5mg cada 5 minutos según necesidad. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0,04mg/Kg. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg.

 

Lecturas recomendadas

  1. Peter Safar, Nicholas G. Bircher, Don Yealy, Basic and Advanced Life Support. In Principles and Practice of Emergency Medicine. 4TH ed. Lea Febiger, 1998.
  2. A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 15 a 26. 1996.
  3. David V. Skinner, Richard Vincent, Cardiopulmonary Resuscitation. 2nd ed. Oxford Handbooks in Emergency Medicine. 1997.
  4. Jon L. Jenkins, Joseph Loscalzo, G. Richard Braen, Cardiopulmonary Resuscitation IN Manual of Emergency Medicine. 3rd ed. Little Brown and Co. 1995.