Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Programa de Medicina Intensiva
Apuntes de Medicina Intensiva


Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto

Dr. Guillermo Bugedo T.


Introducción

Desde su primera descripción, hace más de 30 años, el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja, de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial, del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía, múltiples drogas (anticuerpos antimediadores, prostaglandinas, ibuprofeno, ketoconazol, etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. Sin embargo, en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar, casi con certeza, que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y, en el presente artículo, trataré de fundamentarlo.

Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años, en particular la informática, ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI, ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC), la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos, principalmente por grupos europeos, que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. Al mismo tiempo, la nueva generación de ventiladores microprocesados, cada vez más sofisticados sin ser complejos, incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio, adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin embargo, también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar.

 

Fisiopatología del SDRA

Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad, es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual.

Tomografía axial computarizada

A principios de los ochenta, Gattinoni y col. iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria, permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU), siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU, mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados, respectivamente. Así, la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón.

 

Figura 1.
TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O. El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes, manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo, respectivamente, teniendo una evolución favorable.

Concepto de baby lung

En uno de sus estudios clásicos, Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea, la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). Así, existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar, fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón, las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar, el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. Por este mecanismo, en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito, pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. En el SDRA, en cambio, la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que, asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar, hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar, dependiendo de la severidad de la enfermedad.

El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas, habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar, y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP, de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. De este modo, la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño", y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas.

 

Análisis de la curva presión volumen

Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria, ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables, pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. El punto de inflexión superior (Pis), en cambio, que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O, refleja el paso a una zona de menor distensibilidad, probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). Sin embargo, el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica, varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos.

Figura 2.
Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. Las cruces representan las medias ± D.S. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. El punto de inflexión superior, si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente, se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G, y col. Paciente Crítico Chile 1998; 14: 36-41.).

Dambrosio y col. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz, cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración), PEEP (13 cmH2O), y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg, éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar, el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. Sin embargo, el uso de Vt de 10 ml/Kg, sobre el Pis, no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. Este estudio, además de elegante, es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. Además, muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii.

 

Daño inducido por la ventilación mecánica

La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. Sin embargo, en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria, aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar, en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. En resumen, ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea, las cuales sirvieron de grupo control; un segundo grupo las ventiló con altas presiones, logrando también un Vt elevado; el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de modo de lograr un Vt elevado, similar al grupo anterior; y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación, con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto, el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. De este modo, volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica.

El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM.

Hace casi 30 años, Mead y col. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación:

Pef = Pap x (V1/V2) 2/3

Vale decir, la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1, al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM- están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales, donde predominan las atelectasias, y no en las zonas ventrales, como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión.

Estudios clínicos

En 1990, Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando, en promedio, volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr, ambos hechos revolucionarios para entonces. A pesar de ser un estudio retrospectivo, la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%, bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados.

En los últimos dos años, han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste, fundamentalmente, en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. De ellos, sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. Mientras los otros estudios utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial, Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen, de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9. De este modo, el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados. No obstante, acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo, randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart, Lung & Blood Institute (NHLBI), que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg, y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio.

 

La ventilación mecánica, ¿promotor del SDOM?

Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o, en ocasiones, es capaz de inducir daño alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico, existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar, si se me permite usar este término (figura 3). En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal, el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Más recientemente, Ranieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA, mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. De este modo, al inducir un daño biofísico y bioquímico, la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple.

Figura 3.
Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.

 

Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA.

Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. En primer término, y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente, pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA, así como los métodos para llevarla a cabo. La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia, así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos, las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora, pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar.

En segundo lugar, existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas, realizada en 1993, que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías, las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. Fundamentalmente, en el SDRA, recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg), sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP, la FiO2 o la PaCO2. Más aún, otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. De este modo, los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad, según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA.

Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI)

Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección, como son la función mucociliar y la tos. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente.

Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada, su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años, y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). Recientemente, Antonelli y col. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación, de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. Los resultados fueron impresionantes, pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. Pacientes con falla respiratoria aguda, neumonía, atelectasias posoperatorias, estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales, un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. El compromiso de conciencia, la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales, la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional.

Figura 4

Paciente con mascarilla facial y BiPAP.

Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve).

Una vez intubado el paciente, habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg, con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto, tiempo inspiratorio de 25 a 35%, fracción inspirada de oxígeno superior a 0.6 y niveles bajos de PEEP. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. Dentro de los primeros 30 minutos, evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos, con el apoyo de volumen o vasopresores, y de sus parámetros ventilatorios, intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución, de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos, benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. En este período, incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0.6 o menos, intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O, o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg, a modo de suspiros. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida, pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos.

Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio, medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador. Con estos datos, podemos calcular el índice de oxigenación (I.Ox.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia:

I.Ox. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2

donde, PVA es la presión media de vía aérea, FiO2, la fracción inspirada de oxígeno, y PaO2, la presión de oxígeno en sangre arterial. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2), el I.Ox. ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones, ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O. Sólo bajos niveles de PEEP, 3 a 10 cmH2O, y de oxígeno (FiO2<0.6) son necesarios, y rara vez hay problemas de hipercapnia. Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados, sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico, o aquellos intubados por problemas neurológicos, pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. La presión de soporte (PS), con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV), permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo, el cual se regula a la necesidad del paciente. La ventilación controlada por volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%, incluída la pausa inspiratoria, también puede ser apropiada.

Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa)

La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o, muchas veces, estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo, como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno, y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón, puede tener beneficios. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias, mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. Desde el punto de vista ventilatorio, el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión, PVA superior a 10 cmH2O, o de oxígeno, FiO2 mayor a 0,6, lo que se traduce en I.Ox. superior a 10 o 12. En general, estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores.

El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado, aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación, de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice). Básicamente, desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0,3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP, evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1,0 que, a nuestro juicio, es inapropiado. Además, se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0.5 y 0.7, respectivamente. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80, de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0,6 o 0,7. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave, de 10 a 18 cmH2O, pero no en la forma de titularlo.

Figura 5
TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo, con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal.

La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). En cambio, aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal, que llamó SDRA extrapulmonar, con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica, presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). Si bien simplística, en el sentido de dicotomizar la enfermedad, este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP.

El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar. Durante las fases iniciales del SDRA, altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. Hacia la segunda semana, en cambio, la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta, de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. Otras terapias coadyuvantes, como los cambios de posición y el manejo de fluídos, al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP.

El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. En este caso, podemos hacer un doble juego: primero, aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano), especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar, mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad, como neumotórax, atelectasia masiva o intubación monobronquial. Luego, comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. Esto conlleva necesariamente incrementos en la PaCO2, por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto, de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7,25. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. A principios de los '90, usamos bastante la relación inversa I:E, pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP, el cual es complicado de medir en estas circunstancias, por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%, con altos niveles de PEEP y Vt bajos.

Hipercapnia permisiva

La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar.

En un estudioclínico, Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg, reflejando sobredistensión. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg, pero sin cambio en la oxigenación. La hipercapnia permisiva, concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA, tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora, sin embargo, aún hay puntos por resolver. En primer lugar, la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca, pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. Aunque estos efectos son en general bien tolerados, hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. En segundo lugar, está la necesidad de sedar profundamente al paciente, o incluso relajar, para tolerar estos niveles de hipercapnia. Personalmente, creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. Vale decir, mientras se ventile dentro de los parámetros fijados, la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. Finalmente, hay que recordar que la hipercapnia, mientras no se demuestre lo contrario, está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana.

Posición prono

La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido, como índice de apertura alveolar al final de la espiración, se optimiza en posición prono, disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes, los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día. Por el momento, parece una terapia atractiva por su bajo costo, alto rendimiento y escasos efectos adversos, debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. Entre sus problemas, al igual que la hipercapnia permisiva, debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. En segundo lugar, debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura, protegiendo líneas y accesos vasculares, ojos y puntos de apoyo. Después de cierta práctica, el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6).

Figura 6.
Posición prono en SDRA grave. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas, para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2.

Manejo del agua extravascular

El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación. Por su parte, la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico. El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. En ausencia de trabajos clínicos concluyentes, el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0,1- 0,5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente.

Oxido Nítrico (NO)

El óxido nítrico (NO), identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio", al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar, mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. Desafortunadamente, no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. Sin embargo, los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. Finalmente, dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora, la combinación de terapias, como NO y posición prono, puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6).

Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R)

La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita, mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. Sin embargo, hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV, high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I.Ox. superior a 20 o 30), pero carecemos de experiencia clínica en este campo y, a la fecha, no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional. En pacientes seleccionados, dado su alto costo y complejidad, la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6).

 

Conclusiones

El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. Una mejor comprensión fisiopatológica, junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio, cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón, es fundamental para lograr estas metas.

 

Lecturas recomendadas

 

  1. Gattinoni L, D'Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269: 2122-7
  2. Johannigman JA, Campbell RS, Branson RD, Hurst JM: Ventilatory support of the critically injured patient. New Horizons 1999; 7: 116-130.
  3. Marini JJ: Evolving concepts in the management of acute respiratory distress syndrome. Clinics Chest Medicine 1996; 17: 555-575.
  4. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994; 271: 1772-1779.
  5. Marini J. Tidal volume, PEEP, and barotrauma. An open and shut case? Chest. 1996; 109: 302-304.
  6. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.
  7. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1721-1725.
  8. Castillo L, Bugedo G, Hernandez G, et al. Soporte respiratorio extracorpóreo: nuestra experiencia. Revista Médica de Chile 1996; 124: 45-56.