PRIMERA SECCION. PATOLOGIA TRAUMATICA
Capítulo Primero. Fracturas. Estudio General.
Factores de estudio en un fracturado

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Deben ser consideradas según sea el momento en que se producen, en relación con la fractura.

Todas ellas implican un elevado riesgo, en que están en juego valores tan altos como pérdida de función de la extremidad o de la vida, sin contar con los sufrimientos físicos, psíquicos y de tiempo a que obligan, hasta su recuperación.

 

Complicaciones inmediatas

a. Shock traumático

Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe considerarse que fracturas como de diáfisis femoral o pelvis, son capaces de generar una hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ó más litros de sangre, generando una anemia aguda y shock hipovolémico.

b. Lesiones neurológicas

Por compromiso de troncos nerviosos, sea por la contusión que provocó la fractura o directamente por los extremos óseos desplazados que comprimen, contusionan, elongan o seccionan el nervio.

Son clásicos los ejemplos:

  • Lesión del radial en fractura de la diáfisis humeral.
  • Lesión del ciático poplíteo externo en fractura del cuello del peroné.
  • Lesión de la médula espinal en fractura de columna.

c. Lesiones vasculares

Una arteria puede sufrir lesiones de diversa naturaleza. Cualquiera que sea, el compromiso vascular debe ser detectado precozmente y resuelto de inmediato.

Ignorar la complicación o descuidar su evolución, genera el peligro inminente de necrosis músculo-aponeurótica (necrosis isquémica de Volkman) o gangrena del segmento distal al daño arterial.

  • Espasmo arterial traumático: sea por la contusión que provocó la fractura, por los extremos óseos desplazados o por un tercer fragmento proyectado sobre la arteria.
  • Contusión arterial: con trombosis por ruptura de la íntima, que genera además un espasmo que agrava aún más el problema circulatorio.
  • Compresión, desgarro o sección de la pared de la arterial que determina déficit vascular distal con gangrena de la extremidad.
  • Pseudo-aneurisma (hematoma pulsátil), fístula arteriovenosa.
  • Son clásicos ejemplos de lesiones arteriales:
  • Lesión del tronco femoral por fractura de la metáfisis distal del fémur, desplazando hacia dorsal por acción de los gemelos.
  • Lesión de la arteria tibial posterior por fractura de la metáfisis superior de la tibia, desplazada hacia dorsal.
  • Lesión de la arteria humeral por fractura supra-condílea del húmero.

d. Fractura expuesta

Que lleva implícito el riesgo inminente de la infección del foco de fractura.

 

Complicaciones tardías

a. Enfermedad tromboembólica

En cierto tipo de enfermos:

  • Ancianos.
  • Desnutridos.
  • Con patología vascular previa.
  • Obesos.
  • Inertes en cama.
  • Con los miembros flectados.

En ciertas fracturas:

  • De los miembros inferiores.
  • Que inducen a la postración: fractura de pelvis, de cuello del fémur.

b. Retracción isquémica de Volkman

Producida generalmente por daño de la arteria humeral, sea por espasmo, contusión, desgarro, compresión por el hematoma de fractura (síndrome del compartimiento), o por presión de los fragmentos óseos sobre la arteria. En todos estos casos la isquemia suele no ser completa ni de larga duración; es insuficiente para provocar una gangrena, pero es suficiente para provocar una necrosis de las masas musculares del antebrazo, especialmente de los flexores de la mano y los dedos. El músculo necrótico es reemplazado por una cicatriz fibrosa, extensa, retráctil, irreversible y definitiva. Deja una mano en garra típica; contractura en extensión o hiperextensión de las metacarpofalángicas y contractura en flexión de las articulaciones interfalángicas.

c. Atrofia ósea aguda de Südeck

Corresponde a un estado patológico caracterizado esencialmente por una acentuada osteoporosis de los huesos, que va mucho más allá de la que normalmente acompaña al hueso inmovilizado por largo tiempo. Se presenta por lo general en el esqueleto de la muñeca, carpo y falanges; menos frecuentemente en los huesos del pie. Además, se acompaña de evidentes trastornos tróficos: la mano está aumentada de volumen por edema, brillante, congestiva, dolorosa al más mínimo movimiento; la osteoporosis es acentuada y llega a veces casi a desaparecer de los huesos del carpo.

Probablemente hay un trastorno simpático-vascular reflejo, determinado por dolor, con hiperemia del segmento lesionado, éxtasis vascular; el dolor determina la inmovilidad, se acentúa la atrofia ósea, ésta genera dolor, el enfermo se niega a intentar ningún movimiento y se genera el círculo vicioso que agrava progresivamente el problema.

El cuadro puede iniciarse aún con un traumatismo leve, o una fractura de pequeña magnitud, mal inmovilizada o abandonada a si mismo. Muy frecuente como complicación de la fractura de Colles.

d. Necrosis ósea avascular

Corresponde a una complicación probablemente más frecuente de lo que se piensa. Los signos clínicos y radiográficos son tardíos en aparecer y por ello se detectan meses y aun años después del accidente; ello explica que en la historia del enfermo fracturado no aparezca especialmente consignada como una complicación inherente a la fractura.

Cualquier fractura puede ser complicada por la necrosis de sus segmentos óseos, determinando largos períodos de evolución, de meses o aun años para poder llegar a la consolidación, generando con frecuencia graves secuelas por rigideces, atrofias musculares irreversibles, etc. No son infrecuentes las pseudoartrosis que agravan aún más la evolución de la fractura.

El tejido óseo pierde su vascularización, con muerte celular y necrosis del hueso. Durante un largo tiempo, la estructura ósea permanece inalterada y nada hace sospechar todavía el desarrollo de la complicación.

La hiperemia vecina al foco de fractura determina una osteoporosis reaccional en los segmentos óseos, que siguen manteniendo su circulación normal; no ocurre así en los que han perdido su irrigación. En ellos la densidad cálcica del tejido óseo se mantiene, toda vez que carecen de vascularización; ello determina que la imagen radiográfica de los segmentos óseos necróticos (secuestros), relativamente hipercalcificados, se muestre con una densidad ósea aumentada en relación al resto del esqueleto vecino, osteoporosis por hiperemia reaccional. Quizás sea este el signo más precoz con que se manifiesta la complicación.

Si el diagnóstico es precoz, y el hueso necrótico, descalcificado, se protege de la carga del peso, puede sobrevenir la fase de curación, con revitalización del segmento óseo por neo-vascularización y después de meses y aun años, llegarse a una reestructuración ad-integrum del hueso afectado. El no reconocimiento de la complicación, la carga del peso, ausencia de inmovilización, llevan indefectiblemente a la destrucción del hueso avascular, reabsorción por acción osteoclástica y ausencia de consolidación de la fractura.

Resulta útil por lo tanto, en aquellas fracturas que pueden ser afectadas por daño vascular de los segmentos óseos, practicar radiografías con intervalos no superiores a los 30 días; la aparición de segmentos óseos de densidad cálcica más elevada que los segmentos óseos vecinos, debe constituirse en un signo de alarma, que no debe pasar inadvertido.

La cintigrafía ósea debe ser considerada, cuando sea posible realizarla, como un método semiológico útil.

Fracturas que con frecuencia se complican con necrosis ósea: cualquier fractura puede ser afectada por esta complicación, sea que los extremos óseos queden desvascularizados o fragmentos de hueso, aislados en fracturas multifragmentarias. Pero, en fracturas de segmentos óseos irrigados por vasos arteriales terminales o de huesos reconocidamente mal irrigados, la complicación descrita debe ser considerada como muy posible. En estas fracturas deben extremarse las medidas para obtener un diagnóstico precoz de la necrosis avascular:

  • Fractura del cuello del fémur.
  • Fractura del escafoides carpiano.
  • Fractura o luxo-fractura del semilunar.
  • Fractura del cuello del astrágalo.
  • Fractura del 1/3 distal de la tibia.
  • Luxo-fractura del cuello del húmero.
  • Fractura del cóndilo externo del húmero.
  • Incluimos la luxación traumática de la cadera.

El pronóstico de una fractura complicada por una necrosis avascular de los segmentos óseos, es grave; su porvenir es incierto, el retardo de consolidación o pseudoartrosis es inminente, el período de reparación es prolongado, la inmovilización también lo es, y el desarrollo de secuelas, como rigideces articulares, atrofia muscular, etc., deben ser considerados como inevitables.

El tratamiento es variable dependiendo del segmento fracturado, grado de progreso de la necrosis ósea, deterioro de los segmentos comprometidos, etc. Inmovilizaciones prolongadas, injertos óseos en el foco de fractura, resecciones de los segmentos óseos necróticos con sustituciones óseas o protésicas, etc., son algunos de los procedimientos empleados y todos corresponden a actos quirúrgicos de gran envergadura, de resultados inciertos y con frecuencia con importante compromiso de la función de la extremidad.

 

Alteraciones de la consolidación

Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis. Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.

Retardo de la consolidación

Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es más lenta que lo normal.

Existen factores que disminuyen la velocidad del proceso, pero éste prosigue su marcha hacia la consolidación en forma normal; de tal modo que si se permite su evolución natural, si no concurren circunstancias especialmente entorpecedoras del proceso fisiopatológico reparativo, la consolidación llegará a establecerse en forma definitiva y normal. Es por ello que el retraso en el desarrollo del proceso de consolidación, de ninguna manera debe ser considerado como un fracaso biológico; el considerarlo así, en forma precipitada, puede llevar a adoptar conductas terapéuticas agresivas que con frecuencia desembocan en un desastre.

El que el retardo de consolidación sea un proceso fisiopatológico en marcha hacia un fin normal, como es el callo óseo, y el que la pseudoartrosis sea en cambio un proceso terminal, cual es la cicatriz fibrosa definitiva e irreversible, determina un pronóstico y un tratamiento totalmente diferentes.

Causas de retardo de consolidación

La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidación retardada es larga; algunos de ellos son inherentes al enfermo, otros a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo:

  • Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación), yeso suelto, etc.
  • Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos, a menudo innecesarios.
  • Infección del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas).
  • Importante pérdida de sustancia ósea.
  • Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia, del 1/3 inferior del cúbito, del escafoides carpiano).
  • Tracción continua excesiva y prolongada.
  • Edad avanzada.
  • Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis).
  • Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas, tornillos, alambres, secuestros, etc.).

De todas estas circunstancias, sólo la inmovilización inadecuada, interrumpida, quizás sea la única que, por sí sola, es capaz de generar una pseudoartrosis; las demás, de existir, sólo lograrán alterar la velocidad del proceso osteogenético de reparación ósea (retardo de consolidación); pero si, pese a todo, se persiste en la inmovilización ininterrumpida y perfecta por el tiempo que sea necesario, la consolidación se realizará en forma correcta, a pesar de que persistan algunas de las causas señaladas.

Pero si, por el contrario, en estas circunstancias, en que el foco de fractura está evolucionando con un retardo de consolidación, hay abandono de la inmovilización (retiro precoz del yeso por ejemplo) o ésta se mantiene en forma deficiente (yeso quebrado) o poco continente, o se interrumpe una y otra vez (cambios de yesos), etc., el proceso de reparación se detiene, el tejido osteoide de neo-formación involuciona a tejido fibroso y el proceso desembocará con seguridad en una pseudoartrosis.

Síntomas del retardo de la consolidación

  • Dolor en el foco de fractura al apoyar o mover el segmento óseo.
  • Movilidad anormal y dolorosa en el foco de fractura.
  • En fracturas de los miembros inferiores (de carga), sensación de falta de seguridad en el apoyo; el enfermo lo expresa diciendo que tiene la sensación de "ir pisando sobre algodón".
  • Radiológicamente hay: descalcificación de los extremos óseos, el canal medular (opérculo) no está cerrado, el contorno de los extremos óseos permanece descalcificado (no hay fibrosis marginal) y se suelen encontrar sombras de calcificaciones en partes blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente).
  • El tiempo de evolución no es un índice seguro para catalogar la evolución del proceso de consolidación; puede que hayan transcurrido 2, 3, 4 ó más meses (fracturas de tibia o escafoides carpiano por ejemplo), pero el proceso de consolidación existe y llegará a formar un callo óseo después de uno o varios meses si la inmovilización se mantiene.

Tratamiento

Identificado el proceso como de un retardo de consolidación, corresponde corregir la causa que esté provocando y manteniendo la complicación:

  1. Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.
  2. Tratar la infección, si la hay.
  3. Corregir el estado nutritivo.
  4. Estimular la actividad funcional de la extremidad hasta donde ello sea posible.
  5. Retirar cuerpos extraños (secuestros).
  6. Pero por sobre todo, asegurar una inmovilización completa e ininterrumpida hasta que el proceso haya quedado terminado.

Pseudoartrosis

Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. El fenómeno que aquí se produce es enteramente distinto; se trata de un proceso francamente patológico y corresponde a la formación de una cicatriz definitiva del foco de fractura, por medio de un tejido fibroso no osificado; el proceso es irreversible y definitivo. El tejido cicatricial, fibroblástico en sí mismo, es normal y constituye una excelente cicatriz fibrosa; lo anormal está en que en el proceso mismo no hubo integración osteoblástica que le confiriera al tejido cicatricial fibroso, la solidez propia del tejido óseo, indispensable para cumplir con su función específica.

Causas de pseudoartrosis:

  • Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida.
  • Separación excesiva de los fragmentos óseos.
  • Interposición de partes blandas (masas musculares).
  • Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos.
  • Fractura de hueso patológico.

En general son causas poco frecuentes y susceptibles de corrección.

En resumen, las causas que son capaces de generar un retardo en la consolidación o una pseudoartrosis son, en general perfectamente detectables y muchas de ellas susceptibles de ser previstas y evitadas; debe insistirse, sin embargo, que en la mayoría de los casos está presente e influyendo de manera decisiva la movilidad anormal del foco de fractura; el resto de las causas, con algunas excepciones de casos extremos, sólo agravan las condiciones clínicas adversas determinas por la ausencia de una inmovilidad perfecta e ininterrumpida.

Síntomas de la pseudoartrosis

Derivan del estado fisiopatológico del proceso:

  • Foco de fractura indoloro o con poco dolor.
  • Movilidad anormal en el foco de fractura, indolora.
  • Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo.

Radiológicamente

  • Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos.
  • Extremos óseos redondeados; generalmente uno de ellos adopta la forma convexa y el otro cóncavo, simulando una articulación condílea.
  • Cierre del canal medular.
  • Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura.
  • Separación entre los extremos óseos.
  • A veces engrosamiento de los extremos óseos (pseudoartrosis hipertrófica), por calcificación de tejido fibroso cicatricial.

Tratamiento de la pseudoartrosis

Constituido el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico y va dirigido esencialmente a la resección de la cicatriz fibrosa, reavivar los extremos óseos, abrir el canal medular y con frecuencia se colocan injertos óseos extraídos de la cresta ilíaca (de alto poder osteogenético).

Las técnicas descritas para realizar estos objetivos son numerosas y su ejecución es labor exclusiva del especialista. El tratamiento debe ir seguido de una estricta inmovilización, durante un tiempo prolongado imposible de precisar, hasta que haya signos radiológicos seguros y definitivos de consolidación. Concretamente, la intervención no ha hecho otra cosa que transformar el foco pseudoartrósico en un estado fisiopatológico idéntico a la de la fractura primitiva, y así, empezando de nuevo todo el proceso, extremar los cuidados para proteger la formación del callo óseo. Es muy probable que si estas precauciones que ahora se están tomando para tratar la pseudoartrosis, se hubiesen tomado para tratar la fractura primitiva, la falta de consolidación no se habría producido.

 

Figura 11

Imagen muy característica de una pseudo-artrosis hipertrófica de la región subtrocanterana.

 

Figura 12

Pseudoartrosis del húmero, variedad hipertrófica. Están presentes todos los signos radiográficos que identifican a este tipo de pseudoartrosis.