TERCERA SECCION. INFECCIONES OSEAS Y ARTICULARES
OSTEOMIELITIS

Osteomielitis aguda

Por sus caracteres clínicos etiopatogénicos y evolución, se identifica con el cuadro de la osteomielitis hematógena del niño adolescente y, ello, en consideración a que la casi totalidad de osteomielitis aguda con su cuadro tan característico ocurre en la niñez y, especialmente en la adolescencia. Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad adulta.

Más aún, en la concepción clínica del cuadro, se las asocia con la etiología estafilocócica considerando que, casi un 90%, tiene esa etiología. Así, el cuadro de osteomielitis aguda sugiere al clínico tres hechos:

Osteomielitis agudas que no reconocen estos tres hechos son excepcionales.

Patogenia

La infección parte de un foco séptico preexistente de la piel (piodermitis, furúnculo, antrax, etc.), de las vías respiratorias (streptococo) faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones de otras etiologías (TBC).

Es frecuente que el foco cutáneo haya desaparecido y no se encuentre cuando la osteomilitis aguda es diagnosticada.

Anatomía patológica

Cuando la vía es hematógena, el foco óseo en la inmensa mayoría de los casos, es la metáfisis de los huesos largos. Los huesos principalmente comprometidos son Fémur (metáfisis inferior), Tibia (metáfisis superior), Húmero (metáfisis superior).

Esto corresponde a las metáfisis más activas del esqueleto en crecimiento. El proceso sigue una secuencia que nos permite analogarlo con la clínica:

  • En la metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido mieloreticular y los conductos de Havers (mielitis o medulitis y haversitis).
  • Se genera hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con paredes inextensibles (ósea).
  • Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular, isquemia en territorio correspondiente extenso o pequeño, irrigado por los vasos colapsados.
  • Necrosis ósea (secuestro).
  • Destrucción ósea progresiva.

Evolución del proceso

Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo comprometer otras áreas:

  • Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso.
  • Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática compromete la articulación próxima (osteoartritis séptica).
  • Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva generando una septicemia o septicopioemia aguda.
  • Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose un abceso superióstico con dolor intenso y signos focales de infección aguda.
  • Luego rompe la barrera perióstica, invade el celular y, por último, se abre camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula). Esta última es la forma más frecuente de evolución.

Otros hechos anátomo-clínicos

Abceso intra óseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.

Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado en el interior del hueso o en su superficie.

Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.

Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso osteomielítico. Son especialmente manifiestos en huesos (tibia) cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso se presenta como secuela de osteomielitis crónica.

Corresponde a piel y celular con características anátomo biológicas deficientes:piel delgada y frágil, adherida al hueso subyacente, celular inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de cicatrización. Se constituye en un fuerte impedimento, cuando se planifica una acción quirúrgica a través de ella.

Hechos epidemiológicos importantes

Sintomatología

La iniciación del cuadro tiene características muy típicas:

  • Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva.
  • Con caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante.
  • Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia.
  • En un período inicial puede no ser revelador la signología focal.

El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un segmento esquélitico determinado.

Posteriormente el cuadro evoluciona con signos muy reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo mal estado general, dolor y aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético (metáfisis ósea).

Cuando ello es detectado, es señal indudable que el proceso se encuentra en una etapa avanzada en su evolución. Probablemente ya ha ocurrido ruptura de la cortical ósea, absceso sub-perióstico o aún más, absceso sub-cutáneo. En una etapa inmediatamente posterior ocurrirá la fistulización hacia el exterior.

En esta etapa del proceso, debe considerarse que el diagnóstico es tardío y la enfermedad avanzada.

Proceso diagnóstico

Las etapas del procedimiento diagnóstico son:

  • Anamnesis muy completa y exhaustiva
  • Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. Casi con seguridad, si se trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia, se descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario.
    El no encontrarlo, no descarta la existencia del cuadro sospechado. Un nuevo control en algunas horas después, lo detectará con seguridad.
  • A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda:
    • Hospitalización inmediata.
    • Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación.
    • Estudio radiográfico.
    • Cintigrafía ósea.

Los signos radiográficos son tardíos en aparecer. Quizás si el cuadro lleva varios días de evolución, se encuentre una zona metafisiaria levemente descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea, el diagnóstico es seguro, pero tardío.

La cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces y muy significativos.

Se constituye así en un examen de gran utilidad diagnóstica, aunque inespecífico.

Un cuadro clínico, como el señalado, con un cintigrafía ósea positiva, casi obliga a aceptar el diagnóstico de una osteomielitis aguda y determina la indicación terapéutica.

Diagnóstico diferencial

Puntualizado así el cuadro clínico hacia un estado infeccioso, con reacción inflamatoria referida a un segmento esquelético, existen por lo menos dos cuadros clínicos posibles de confusión diagnóstica.

  • Artritis aguda: No siempre resulta fácil determinar con exactitud, en una etapa inicial, si el proceso inflamatorio pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda.

    El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame articular, son elementos semiológicos que, en la mayoría de los casos, permiten diferenciar un cuadro del otro.

    No son raros los casos en los cuales, como reacción inflamatoria de vecindad, la articulación vecina a un foco osteomielítico, reacciona con signos propios, que hacen difícil el diagnóstico diferencial.

  • Sarcoma de Ewing: Los hechos clínicos: edad, ubicación del proceso, dolor, signos inflamatorios, sedimentación elevada, agregado al cuadro radiológico, guarda una similitud tal que hacen inexplicable la confusión diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de sarcomas de Ewing infectados, hacen aún más inquietante el problema del diagnóstico diferencial.

    En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio hostológico de todos los casos de osteomielitis aguda que sean intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al respecto.

Tratamiento

Es quirúrgico y tiene carácter de urgente.

  • Anestesia general.
  • Abordaje del segmento óseo comprometido.
  • Abertura de ventana en la cortical.
  • Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla ósea).
  • Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de amplio espectro.
  • Inmovilización con férula de yeso.
  • Antibiótico de amplio espectro: gentamicin , cloxacilina. Se cambia según sea la sensibilidad del germen identificado.
  • Hidratación perenteral.

Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clínico, sedimentación, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso.

Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días.

El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2 meses.

La posibilidad de que la ostemielitis aguda, así tratada, logre ser detenida antes que la lesión ósea se haya constituido y pase a una fase de cronicidad, depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de una antibioterapia adecuada y mantenida.

Si se llegó en una fase en que la lesión ósea está ya abscedada o fistulizada y la radiografía muestra lesiones osteolíticas, el diagnóstico es tardío y ningún tratamiento logrará la mejoría «ad integrum» del proceso osteomielítico. El futuro es el paso de la infección a la etapa crónica (osteomielitis crónica).

Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la cronicidad, que estaría justificada la intervención quirúrgica ante una sospecha clínica razonablemente sustentada. Aunque no se encuentre lesión ósea evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder correcto; significa que se llegó antes de que el proceso se haya desencadenado. El esperar que los signos clínicos y radiográficos sean ya evidentes para decidir la operación, con seguridad determinará que la actuación fue tardía, y la cronicidad será inevitable.