En este caso el aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa (figura 3.1). Macroscópicamente el órgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay insuficiencia cardíaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los órganos de la circulación mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local.

Figura 3.1. a) estado normal b) hiperemia local c) isquemia d) hiperemia venosa

Hiperemia pasiva general

El órgano donde se manifiesta primero y más notoriamente la hiperemia pasiva en la insuficiencia cardíaca derecha, es el hígado, órgano situado en la vecindad de la aurícula derecha. Aproximadamente la mitad del peso del hígado está dado normalmente por sangre, contenido que en la hiperemia pasiva puede llegar a duplicarse. En la hiperemia pasiva hepática se distinguen tres fases: congestión, atrofia cianótica e induración cianótica. En la fase de congestión el hígado está aumentado de tamaño, cianótico; los sinusoides, especialmente hacia la zona centolobulillar, están ingurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haber infiltración grasosa, lo que se manifiesta macroscópicamente por un tinte amarillento de esta zona. Las alteraciones de esta fase corresponden también a las de una hiperemia pasiva aguda. En esta fase puede haber hemorragias centrolobulillares. Si persiste la éstasis sanguínea, se constituye la atrofia cianótica: las trabéculas hepáticas sufren atrofia simple y a veces numérica en el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar (figura 3.2) se encuentra característicamente infiltración grasosa.

Figura 3.2. Hiperemia pasiva venosa en hígado. Zona centrolobulillar (abajo, a la derecha, parte de una vena central). Sinusoides ingurgitados, trabéculas atróficas (Modificado de Hamperl, 1966)

Macroscópicamente ello se manifiesta en una exageración de la arquitectura lobulillar: perilobulillos amarillentos, centro lobulillares rojo ocre, lo que constituye el «hígado moscado». Las alteraciones descritas en las zonas centrolobulillares se extienden a toda el área acinar 3 (figura 3.3); como éstas son contiguas, el color rojo ocre aparece en forma de un enrejado que encierra las zonas perilobulillares (áreas acinares 1) amarillentas, mejor preservadas: este islote de lobulillo tiene como centro el espacio porta («lobulillo invertido, portal» lobulillo de Sabourin).

Figura 3.3. Estructura acinar del hígado. Nótese que la zona central del lobulillo clásico está formada por el área 3 de varios acinos, los cuales se extienden de una vena centrral a otra. (Modificado de Anderson, 1982)

Dicha red ocre con islotes amarillentos es lo que confiere al hígado con atrofia cianótica el aspecto de nuez moscada. Las alteraciones descritas no se explican sólo por atrofia de presión, también interviene un factor hipóxico, que explica la infliltración grasosa (retentiva) en el área acinar 1 y la necrosis que suele encontrarse en el área 3, necrosis que puede presentarse también en la primera fase. La atrofia y necrosis explican la disminución de tamaño del hígado con atrofia cianótica. En la induración cianótica se agrega fibrosis preferentemente alrededor de la vena central. Ocasionalmente se observan fenómenos regenerativos del parénquima hepático con formación de nodulillos y distorsión de la arquitectura, lo que ha hecho hablar de «cirrosis cardíaca». En el bazo y riñones la hiperemia pasiva crónica produce alteraciones similares a las descritas en el hígado: congestión, atrofia e induración, alteraciones que se producen, sin embargo, en fases no tan bien definidas como en el hígado.

En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia aguda se produce ingurgitación capilar, edema en el intersticio, edema alveolar y extravasación de algunos eritrocitos. El edema pulmonar puede conducir a la muerte. La hiperemia pasiva pulmonar crónica se manifiesta primeramente por induración debido al aumento de fibrillas reticulares y colágenas en el intersticio, consecuencia probablemente del edema intersticial persistente (figura 3.4). La membrana basal de los capilares se engruesa. Macroscópicamente es un pulmón rojo e indurado. Posteriormente aparece un tinte ocre debido a la formación de hemosiderina a partir de eritrocitos extravasados en los alvéolos y fagocitados por macrófagos descamados («células cardíacas»). Es la induración rojo morena pulmonar.

Figura 3.4. Hiperemia pasiva pulmonar crónica: tabiques alveolares engrosados por engurgitación capilar, fibrosis y aumento de fibroblastos. En el lumen, hemosiderófagos (Modificado de Hamperl, 1966)

Hiperemia pasiva local

En este caso pueden distinguirse dos situaciones según la disposición del sistema venoso local: en una, el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y amplias, como ocurre en las venas superficiales del antebrazo. En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, como sucede en la mayor parte de los territorios venosos del organismo humano.

En la primera situación, un obstáculo a la corriente venosa no tiene mayores consecuencias porque la sangre que encuentra el obstáculo halla otras vías de paso a través de las anastomosis.

En la segunda situación, una obstrucción venosa persistente provoca primero una hiperemia pasiva con los signos ya mencionados, hiperemia que se resuelve lenta y progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro territorio venoso. El estímulo para el desarrollo de estas nuevas vías es la propia hipertensión venosa en alguna vena afluente situada antes de la obstrucción, vena afluente en que se invierte el sentido de la corriente sanguínea (figura 3.5).

Figura 3.5. Hiperemia venosa local. Inversión del sentido de la corriente sanguínea en una vena afluente antes del obstáculo y desarrollo de anastomosis.

La circulación colateral se realiza entre las dos cavas (circulación cava-cava) en casos de obstrucción de la vena femoral o de la cava inferior. Así, cuando la obstrucción se halla en la femoral por debajo del ligamento de Poupart y después de la desembocadura de la vena epigástrica superficial (tributaria de la safena interna), las anastomosis se desarrollan entre venas epigástricas superficiales (o subcutáneas abdominales) y las torácicas inferiores, ramas de la axilar. Cuando la obstrucción está en la cava inferior cerca de las ilíacas primitivas, las anastomosis se desarrollan entre las epigástricas profundas (tributarias de la ilíaca externa) y la vena mamaria interna, tributaria de la subclavia. En la obstrucción venosa portal, sea en la vena porta misma o en sus ramas intrahepáticas (como es el caso en la cirrosis hepática), se desarrolla una circulación colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulación porto-cava).

Figura 3.6. Circuñación colateral en la obstrucción portal.

Estas nuevas vías se desarrollan entre las siguientes ramas: (figura 3.6) entre la vena coronaria estomáquica y las esofágicas inferiores, ramas de las ázigos; entre las hemorroidales superiores y las inferiores, ramas de la ilíaca interna; entre pequeñas venas intestinales y venas tributarias de la cava inferior, anastomosis llamadas venas de Retzius; aparición de las venas de Sappey, o portas accesorias, que comprenden dos grupos: anastomosis entre las venas del ligamento falciforme del hígado y las venas diafragmáticas inferiores, ramas de las cava inferior, y anastomosis entre las venas paraumbilicales y epigástrica profunda, mamaria interna, epigástricas superficiales y torácicas inferiores. Estas últimas anastomosis superficiales se disponen radialmente alrededor del ombligo («cabeza de medusa»). Las venas de todos estos territorios aparecen dilatadas, lo que es particularmente importante en el caso de las esofágicas inferiores porque estas venas dilatadas con esclerosis y adelgazamiento de la pared (várices esofágicas) pueden romperse y producir una hemorragia mortal.

La causa de una obstrucción venosa puede estar en el lumen, en la pared o por fuera de la vena (causa extrínseca). La más frecuente es la trombosis. La obstrucción del lumen puede estar dada por tejido tumoral. Entre las lesiones parietales están las fleboesclerosis e inflamaciones retráctiles. Causas extrínsecas son compresiones por tumores o quistes, ligaduras y torsiones.