Macroscópicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulación
y el trombo blanco o de aposición. Además, se distinguen
los microtrombos, que se producen en la microcirculación, especialmente
en vénulas y capilares. En todos los trombos el componente principal
es la fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas
desempeñan el papel primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la
fibrina, se encuentran mezclados desordenadamente. El trombo blanco típico
es de aspecto coraliforme dado por finas crestas transversales (capas
plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que alternan con zonas
deprimidas. Las zonas deprimidas, más anchas que las salientes,
están formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos (figura
3.17).
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Figura 3.17.
Estructura microscópica del trombo por aposición:
bandas de trombocitos (punteado fino), bandas de leucocitos (puntos
negros) y fibrina con eritrocitos (zonas rayadas)
(Modificado de Hamperl, 1966)
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Patogenia
Los factores patogenéticos principales son tres: lentitud de
la corriente sanguínea, lesión endotelial y alteraciones
hematológicas que afectan la coagulación.
La trombosis por lentitud de la corriente sanguínea ocurre principalmente
en el territorio venoso, en especial, en venas dilatadas; también
es frecuente en la aurícula izquierda en la estenosis mitral.
En estos casos se forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de
la coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación).
Es posible que también juegue un papel una lesión endotelial
hipóxica.
La trombosis por lesión endotelial ocurre de preferencia en
el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas
ulceradas; además, en arteritis; en el ventrículo izquierdo
es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas
cardíacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesión
endotelial es muy frecuente en endocarditis. Típicamente se forma
un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce
en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre:
las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan substancias que
provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación
de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente
se forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación).
En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un
trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una
masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado
como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
Los microtrombos son manifestación de alteraciones generales
de la coagulación.
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