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Regeneración del epitelio de revestimientoDentro de las 24 horas de producida la herida, aparece en sus bordes
una desdiferenciación de las células del estrato basal del
epitelio, que se estiran y pierden los puentes intercelulares. Luego migran
y proliferan en una capa desde los bordes hacia el centro de la herida.
Al cabo de 48 horas la herida está cubierta por una capa epitelial
monoestratificada, después, desde los bordes hacia el centro, comienza
la estratificación y diferenciación epiteliales. La migración
se realiza siempre sobre tejidos viables, por debajo de la fibrina, coágulo
y detritus celulares (figura 5.3). Cuando las capas que avanzan desde
los bordes se encuentran en el centro, las células no se apilan,
la migración se detiene: se produce una inhibición de contacto,
fenómeno cuyos mecanismos no están aclarados, como tampoco
lo está el mecanismo que desencadena la proliferación. Se
cree que en condiciones normales las células secretan substancias
inhibidoras de la proliferación, llamadas chalonas, y que en cambio
las células que se destruyen liberan substancias que estimulan
la proliferación llamadas trefonas.
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Figura 5.4.
Esquema cronológico de la exudación y proliferación en la curación de heridas. |
Hacia el fin de la primera semana aparece el tejido granulatorio, que crece a una velocidad de 1 a 2 milímetros por día. En la zona de coaptación de los bordes da origen a una cicatriz, carente de anexos cutáneos y de papilas.
Los más importantes son la edad avanzada, un bajo grado de vascularización
de la zona afectada, corticoides y deficiencia de vitamina C. La vitamina
C es necesaria para la hidroxilación de los aminoácidos
precursores del procolágeno.
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