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Dr. Andrés Schuster Pinto
Dr. Alejandro Fajuri
Noviembre, 2001
HISTORIA
El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente hasta
fines del 1900. A partir de esa época cobra mayor importancia dentro
de las causas de muerte poblacional, debido a un aumento de la expectativa
de vida de la población y al mayor sedentarismo que acompañan
a la modernización.
De todos los esfuerzos realizados en aquella época por encontrar
un origen causal para el IAM, el de mayor impacto fue el trabajo del doctor
James B. Herrick, quien en 1912 fue el primero en asociar la obstrucción
de las arterias coronarias con la enfermedad cardiovascular (ECV). Seis
años después, logra introducir el electrocardiograma (ECG)
en el diagnóstico del IAM, al establecer cambios repetitivos en
el ECG de perros, a los cuales se les ligaba las arterias coronarias.
Antiguamente se creía que el desarrollo de la ECV no era modificable,
gracias al estudio Farmingham iniciado en el año 1948, se determinó
la existencia de factores de riesgo modificables en esta patología.
Este estudio se realizó en una población cerrada tomada
de los 4260 habitantes de la ciudad de Massachusette, los cuales fueron
encuestados y seguidos por treinta años. Se determinó que
los principales factores de riesgo para la ECV correspondían a
dislipidemia, HTA, tabaco, DM, sedentarismo, sobrepeso y gota. Fue tal
el impacto de este estudio, que la incidencia de ECV cayó en un
50% entre 1969 y 1994.
En la década de los 60 hubo un importante aporte a la terapia del
IAM, con la introducción de las unidades coronarias, las cuales
permitieron la detección y manejo de las complicaciones precoces
del infarto.
Por último, a fines de la década de los 70, se agregan casi
en forma paralela, dos nuevos aportes a la terapia del IAM: la trombolisis
y angioplastía coronaria percutánea.

Gráfico 1: Reducción porcentual de mortalidad
intrahospitalaria al comparar los períodos pre y post unidad coronaria
con la era actual de reperfusión
EPIDEMIOLOGIA
En nuestro país, el IAM da cuenta del 8% de las causas de
muerte poblacional y un 30% muere antes de recibir atención médica.
A nivel intrahospitalario, de un 10 a 15% de los pacientes fallecen por
disfunción ventricular.
En el primer año de evolución post infarto, 4 a 10% fallece
por reinfarto, insuficiencia cardíaca o muerte súbita por
arritmias ventriculares.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
En el diagnóstico y tratamiento del IAM, el primer enfrentamiento
debe estar enfocado al diagnóstico oportuno, la estratificación
del riesgo de nuestro paciente y la reperfusión precoz. Esto permitirá
la disminución de la mortalidad por evento isquémico de
nuestros pacientes y mejorará los resultados al alta.
¿Nuestro Paciente Cursa realmente con un IAM?
Es fundamental recordar que sólo dos tercios de los pacientes se
presenta con un cuadro clínico evidente, el cual estaría
determinado por:
1.- Dolor anginoso típico de más de 30 minutos
de duración asociado a síntomas vegetativos.
2.- ECG con elevación del segmento ST de más de
2 mm en 2 o más derivadas relacionadas. También
puede hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa.
Esta última presentación representa la manifestación
tardía del IAM, indeseable a la hora de establecer una
terapia por la necrosis establecida en el tejido miocárdico.
El gráfico 2 muestra los hallazgos ECG típicos en
el IAM.
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Gráfico 2: Hallazgos ECG en el IAM. El primer cuadro
muestra ondas T hiperagudas, el segundo la elevación del segmento
ST y el tercer cuadro muestra una onda QS con onda T negativa
Por otro lado sabemos que un tercio de nuestros pacientes consultaran
con un cuadro no evidente, dado por manifestaciones atípicas, lo
cual requerirá un alto índice de sospecha, recordando que
los pacientes de mayor riesgo coronario son los que se presentan con más
frecuencia de forma atípica. Estas presentaciones especiales estarán
dadas por:
1.- Dolor atípico: EESS, cuello, epigastrio, dorso
2.- Ausencia de dolor: presente principalmente en pacientes ancianos
y diabéticos secuelados. En estos pacientes la clínica
puede estar dada por diseña o signos de rápida evolución
y sin otra causa.
3.- ECG: puede ser normal o no interpretable, como en el bloqueo
completo de rama izquierda (BCRI), que genera ondas QS en las
derivadas precordiales. El gráfico 3 presenta una imagen
ECG de BCRI.
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Gráfico 3: BCRI
En los pacientes de presentación atípica debemos
considerar herramientas adicionales de diagnóstico como se presentan
en el gráfico 4, las cuales nos permitirán aumentar nuestra
sensibilidad diagnóstica. Si estos elementos no son suficientes
para disipar la duda diagnóstica, una hospitalización transitoria
para observación y reevaluación puede ser considerada, determinando
como límite para precisar el diagnóstico o establecer la
presencia de patologías alternativas.

Gráfico 3: Elementos adicionales diagnósticos de IAM
en pacientes con presentación atípica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La tabla 1 muestra los diagnósticos diferenciales más frecuentes
en el IAM.
Tabla 1: Diagnóstico diferencial del IAM
| |
Diagnóstico Diferencial |
| 1 |
Disección aórtica |
| 2 |
Pericarditis |
| 3 |
Digestivo:esófago, gástrico, biliar |
| 4 |
Pulmonar: neumotórax, TEP, neumonia |
| 5 |
Pared Torácica:Sd. Tietze, neuralgia |
| 6 |
Psiquiátrico: Conversivo, somatomorfo, facticio |
LOCALIZACION DEL IAM
El ECG nos permitirá diferenciar la localización del
infarto en curso. Se debe tener en cuenta que más de dos territorios
pueden verse afectados simultáneamente lo cual puede dar compromisos
extensos, o lo oclusión puede situarse en vasos que irrigan territorios
sin representación directa en el trazado habitual de 12 derivadas,
como son el compromiso del territorio derecho y el territorio posterior,
requiriendo derivadas especiales para ser objetivados.
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Esta debe determinarse al ingreso, en forma intrahospitalaria y al
alta. En este capítulo nos avocaremos a la evaluación de
riesgo al ingreso. La estratificación debe ser dividida en factores
de riesgo clínicos y electrocardiográficos. En la
tabla 2 se detallan los factores de riesgo clínicos más
frecuentes al ingreso, hallados en los pacientes con mayor mortalidad
a los 30 días. La tabla 3 detalla los factores de riesgo electrocardiográficos
más frecuentes al ingreso. La tabla 4 muestra los factores de riesgo
al ingreso más importantes, tanto clínicos como ECG, con
su probabilidad de mortalidad a las 6 semanas expresada en porcentaje.
| |
Clínicos |
|
1
|
Edad 70 años (31%) |
|
2
|
Hipotensión + FC 100 x´ (24%) |
|
3
|
Insuficiencia Cardíaca Aguda - Killip
-I (15 %) |
|
4
|
IAM previo (2.8 %) |
|
5
|
DM (2.5 %) |
|
6
|
Sexo femenino |
Tabla 2: Factores de riesgo clínico al ingreso para
mortalidad a 30 días
| |
Electrocardiográficos |
|
1
|
Cara anterior (6 %) |
|
2
|
Aparición de nuevo bloqueo de rama izquierda
o derecha |
|
3
|
Aparición de nuevo bloqueo AV de II° o III
er grado |
Tabla 3: Factores de riesgo ECG al ingreso para mortalidad
a 30 días
| Factores de riesgo |
Mortalidad ( % ) |
| Ninguno |
1.5 |
| Congestión pulmonar |
12.4 |
| 70 años |
11.2 |
| FA´ |
10.6 |
| Hipotensión + FC 100x´ |
10.1 |
| Diabetes |
8.5 |
| Infarto Previo |
7.9 |
| Sexo femenino |
7.1 |
| Localización anterior |
5.6 |
Tabla 4: Probabilidad estimada en porcentaje de fallecer
a las 6 semanas según factor de riesgo al ingreso
MANEJO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS
El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en
reperfundir en los casos que sea posible. Previo a esto, la administración
de medidas farmacológicas ha demostrado disminuir la mortalidad
en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, la administración
de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia:
1.- Oxígeno: 2-3 lts x aumenta la oxigenación
de los territorios isquémicos
2.- Aspirina: 325-500 mgs como antiagregante Plaquetario
3.- Betabloqueo: agentes de vida media corta de uso endovenoso
u oral. HA demostrado disminución de hasta 15%, principalmente
en pacientes diabéticos a un plazo de dos años.
4.- NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes
demostraron su utilidad principalmente en pacientes hipertensos
y en edema pulmonar agudo. No debe administrarse en: infarto de
ventrículo derecho, hipotensión, FC >100 ó
<60x.
5.- Analgesia: Morfina EV con precaución de generar hipotensión,
Demerol
6.- Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrículo
derecho que pueden volumen dependientes por la caída de
la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso de cristaloides
o expansores del plasma.
7.- IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
demostraron su disminución de mortalidad en el estudio
GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los pacientes más
beneficiados son los diabéticos, los pacientes con infartos
extensos y los insuficientes cardíacos previos.
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REPERFUSION CORONARIA: TROMBOLISIS Vs. ANGIOPLASTIA
La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente
que cumpla con los dos criterios principales del diagnóstico de
IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Se
deben explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el
paciente tenga menos de 12 horas de evolución. Mientras más
precoz la terapia, el beneficio y disminución de mortalidad es
mayor.
Por otro lado, el uso de trombolisis versus angioplastía coronaria
es controvertido, y estará determinado por la disponibilidad de
recursos. Las ventajas y complicaciones de cada uno de ellos se evaluarán
a continuación.
La terapia trombolítica se inició a principios de la década
de los 70 con el uso de estreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados
sintéticos de mayor facilidad de utilización pero que no
han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa. Las distintas
terapias trombolíticas se comparan en la Tabla 5.
|
|
SK
|
t-PA
|
Reteplase
|
Anistreplase
|
|
Dosis
|
Infusión
|
Infusión
|
|
|
|
Tto.
Asociado
|
AAS
|
AAS-
Heparina
|
AAS-
Heparina
|
AAS
|

PA
|
+++
|
+
|
+
|
+
|
|
Alergia
|
++
|
0
|
0
|
+
|
|
Costo
|
$ 150.000
|
US$ 2750
|
US$2750
|
US$2650
|
Tabla 5: Comparación de terapias trombolíticas
La terapia trombolítica cuenta con restricciones específicas
que se deben determinar inicialmente (Tabla 6), debido a las complicaciones
hemorrágicas severas de ésta, que van de un 0.5 a 5%.
Tabla 6. CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS
| Absolutas |
Relativas |
Antecedente de AVE hemorrágico
- Aneurisma disecante.
- Diátesis hemorrágica.
- Hemorragia digestiva en el mes precedente.
- Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas). |
- Tratamiento anticoagulante.
- Hipertensión arterial refractaria > 180 /110 mmHg.
- Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas.
- Embarazo.
- Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia).
- AVE isquémico en los últimos 6 meses. |
Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se
logra una mayor reducción de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos
reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de evolución, la
mortalidad cae en un 50% en comparación con la terapia realizada
en un paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad
cae sólo en un 10%. Otro factor que influye en la disminución
de la mortalidad en los pacientes tratados con trombolisis es la extensión
del infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminución de mortalidad.
TROMBOLITICOS RECOMBINANTES
La terapia con t-PA tiene su principal indicación en pacientes
con contraindicación de uso de estreptoquinasa. Su uso ha demostrado
una mayor tasa de AVE hemorrágico en pacientes mayores de 70 años,
sin embargo a través del estudio GUSTO, se demostró la disminución
de la mortalidad en 1 de cada 100 pacientes tratados que cursaron con
un IAM anterior de menos de 4 horas de evolución con falla de bomba.
La terapia con Reteplase es comparable en efectividad con t-PA, siendo
más cómodo su uso por ser administrado en bolo.
En relación a pacientes con patología coronaria demostrada
y que cuenten con cirugía de By-Pass coronario previo, no tiene
indicación de terapia trombolítica. Esto debido a que los
estudios realizados con trombolisis en este subgrupo, no han demostrado
una reducción en la mortalidad, por lo que en estos pacientes se
debe considerar la angioplastía o la cirugía abierta.
Por último, en relación a la tasa de reoclusión intrahospitalaria,
se espera en un 10 a 20% de los pacientes.
TROMBOLISIS EN ANCIANOS
Deben considerarse como un subgrupo especial de pacientes, ya que
tiene tienen de por si mayor mortalidad. Múltiples estudios se
han realizado para determinar el riesgo de hemorragia y mortalidad por
trombolisis en el paciente.
Como se evidencia en el Tabla 7, al aumentar la edad, existe un mayor
riesgo de hemorragia intracerebral. Por otro lado el Gráfico 5
representa la evolución de la mortalidad con terapia trombolítica
al aumentar la edad, la cual aumenta linealmente pero siempre es menor
comparado con los pacientes que no recibieron trombolisis.
| Edad |
Odds Ratio |
| 65 años |
1.0 |
| 65 - 74 años |
2.71 |
| 75 años |
4.34 |
Tabla 7: Tasa de hemorragia intracerebral según edad

Gráfico 5: Mortalidad por trombolisis por edad
ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTANEA
HISTORIA
La angioplastía coronaria tendría sus orígenes
en el año 1711, cuando Hales fue el primero en realizar un cateterismo
intracardíaco en un caballo utilizando una pipeta de vidrio y una
tráquea de ganso. Luego en el año 1929, Forssmann, cuando
aún era un estudiante de medicina, se introdujo una sonda vesical
a través de un vaso braquial y comprobó, mediante unaradiografía
de tórax, que había alcanzado una cavidad intracardíaca.
El próximo avance en la coronariografía lo realiza Sones
de la Cleveland Clinic en el año 1958, cuando por error inyecta
medio de contraste en una arteria coronaria al realizar una arteriografía,
sin consecuencias fatales. Desde ese momento se determinó que era
viable inyectar pequeñas cantidades de medio de contraste en las
arterias coronarias, para determinar su anatomía sin riesgo para
el paciente.
El personaje de mayor importancia para el actual concepto de la angioplastía
coronaria, fue Gruentzig, quien en Zurich en el año 1977, fue el
primero en realizar una angioplastía percutánea en un paciente
despierto, con éxito. Por último se agrega en el año
1987, el uso del Stent coronario a la angioplastía, disminuyendo
tasa de reoclusión coronaria post angioplastía.
INDICACIONES
El uso de la angioplastía como terapia de reperfusión
está subordinada principalmente a su disponibilidad y la experiencia
del centro donde se realiza. Su uso consta de tres pilares diagnósticos
y terapéuticos:
1.- Determinar la presencia o ausencia de lesión anatómica
2.- Definir las opciones de terapia a seguir según la extensión
del compromiso, ya que con el diagnóstico de compromiso
de tronco o de tres vasos, determina la necesidad de cirugía
abierta.
3.- Determina pronóstico en paciente con isquemia al objetivar
el grado de extención anatómico y la secuela funcional
del miocardio.
|
Este procedimeinto es preferible como indicación si las dos condiciones
previamente descritas se dan Esto está apoyado en once estudios
distintos, prospectivos y randomizados, que demostraron que la angioplastía
coronaria es superior a la terapia trombolítica en términos
de muerte y reinfarto (Gráfico 6).
Gráfico 6: Comparación de terapia trombolítica
con PTCA
Las indicaciones absolutas de angioplastía coronaria están
dadas en las siguientes condiciones:
1.- Angioplastía de rescate: en pacientes con dolor persistente
a pesar de llevar más de 12 horas de evolución
2.- Angina post infarto
3.- Antecedente de By-pass coronario previo
4.- Shock cardiogénico en paciente <75 años
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ANGIOPLASTIA CORONARIA EN ANCIANOS
La angioplastía también ha demostrado ser superior
en el subgrupo de pacientes de mayor edad. A través del estudio
GUSTO IIb (Gráfico 7), se comparó la mortalidad y reinfarto
de un grupo tratado con angioplastía versus un grupo tratado con
trombolisis. El resultado arrojó un mayor beneficio de terapia
con angioplastía en los pacientes de edad en términos de
reinfarto y mortalidad.

Gráfico 7: Comparación de PTCA con trombolisis en
paciente de edad
CONCLUSION
La terapia del Infarto Agudo Al Miocardio, no se ha visto modificada
en forma trascendental en esta última década, dónde
los esfuerzos se han abocado a tener drogas trombolíticas con menos
efectos adversos y de uso más simple y angioplastías más
eficientes, con menos tasas de reoclusión.
En relación a la angioplastía coronaria percutánea,
ha cobrado un rol preponderante en términos de resultados, independientemente
del grupo etario del paciente. Si bien su aplicación está
limitada por los requerimientos técnicos y operativos que implica.
Por lo tanto la terapia a futuro, aún está determinada por
el uso de trombolisis y angioplastía, en donde prima la terapia
de reperfusión precoz con cualquiera de las dos alternativas terapéuticas.
BIBLIOGRAFIA
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