Dr. Daniel Morales Salinas.
Dr. Alejandro Fajuri N.
Noviembre, 2001
 
INTRODUCCION 

La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares. Presenta una elevada incidencia y prevalencia resultando en más de 1 millón de hospitalizaciones por año en los EEUU, siendo la causa más comúnmente diagnosticada en pacientes hospitalizados especialmente en mayores de 65 años (1).

La incidencia anual es de 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por cada década de vida a partir de los 45 años. (2)

Además se prevé un incremento de la enfermedad con el envejecimiento progresivo de la población y el aumento de la supervivencia de los pacientes con infarto agudo al miocardio que quedan con funciones ventriculares alteradas. (3)

La morbimortalidad de la insuficiencia cardiaca también es muy elevada y se relaciona directamente con la capacidad funcional que presente el paciente. La mayoría de los estudios longitudinales de más de 10 años de seguimiento, se realizaron antes de la introducción de los IECA y situaban la mortalidad anual para los pacientes con IC de ligera a moderada ( CF II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los pacientes  con IC severa ( CF IV ) en más del 50%.(4)

En la última década, la investigación clínica sobre la IC se ha centrado básicamente en la búsqueda de nuevos tratamientos, pero a pesar de los avances conseguidos la morbimortalidad no parece haber disminuido. (5)


DEFINICION

La insuficiencia cardiaca es el síndrome clínico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas.

Obedece a diversas patologías tanto del miocardio, pericardio válvulas cardiacas, circulación coronaria, etc. (6)

Clínicamente la clasificación más usada son las Clases Funcionales definidas por la New York Herat Association ( NYHA ) donde CF I = Asintomático, CF II = Síntomas con niveles moderados a marcados de actividad, CF III = Síntomas con niveles mínimos de actividad, CF IV = Síntomas en reposo. (7)


ETIOLOGIA Y PATOGENIA

La insuficiencia cardiaca puede ser secundaria a disfunción diastólica que cursa a la pérdida de la función contráctil del corazón. En la disfunción diastólica existe una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular; ello conlleva un aumento súbito de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. A pesar de que los síntomas son los mismos que cuando existe un fallo de bomba, en la disfunción diastólica la función ventricular está conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica, aunque también puede observarse en la cardiopatía isquémica o asociada a disfunción sistólica. Por el contrario, cuando la insuficiencia cardiaca se debe a una disminución de la función de bomba del corazón, decimos que es secundaria a disfunción sistólica.

En este caso subyace, por lo común, un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo cardíaco como sucede en la miocardiopatía dilatada o en la cardiopatía isquémica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial evolucionada. En ocasiones, la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular sin alteración intrínseca del miocardio como sucede en la pericarditis, algunas valvulopatías o en ciertas arritmias rápidas. Finalmente, en algunos casos pueden darse ambos fenómenos, como en la miocardiopatía restrictiva en que, además de la restricción del llenado ventricular, suele asociarse una depresión de la contractilidad. (6-8)


CUADRO CLINICO

El fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos.
En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

* Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
* Limitación y redistribución del gasto.
* Hiperactividad simpática y eje renina angiotensina aldosterona
* Aumento de la volemia y sodio corporal total.(6-8)ESTUDIOS DISGNOSTICOS

El diagnóstico se basa en el hallazgo de una cardiopatía y en los síntomas secundarios de ésta.
Tanto para objetivar la presencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de repercusión sistémica se deben tomar los siguientes exámenes de laboratorio: ECG, Rx Tórax, Ecocardiograma, y según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco y ocasionalmente arteriografía. (6-8)


TRATAMIENTO 

En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales, como farmacológicas y no farmacológicas.

Medidas generales (9):

* Restricción de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios.
* Restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos.
* Baja de peso
* Ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad, por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2.

Medidas farmacológicas:

Existen 2 objetivos terapéuticos en el manejo de la IC sistólica; Mejorar la sobreviva y disminuir los síntomas, Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines:

1. Vasodilatadores:

Los IECA, han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. Presentando una reducción del 17%(RRR),  con un NNT=15.(10)

En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente, el tratamiento con I-ECA redujo la mortalidad en un 20%.(10-11).

Además disminuyen el riesgo de hospitalización, mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. (12-13). Los efectos sobre la fracción de eyección han sido variables en los distintos estudios.

No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si, la mayoría de los estudios han sido realizados con enalapril, aunque todos han demostrado ser eficaces.

El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA, sólo se ha comparado contra la combinación Hidralazina-Isosorbide y Losartan. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberían ser el tratamiento de elección y sólo se deben utilizar las alternativas cuando éstos estén contraindicados.

2. Beta Bloqueadores (b-B):

Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. (16-17) El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%, por insuficiencia cardiaca en un 34%, y por muerte súbita en un 30%. (17).

Recientemente el ensayo COPERNICUS, demostró que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. (18).

En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B también ha demostrado reducir la mortalidad. (16-17).

El tratamiento con b-B, reduce las hospitalizaciones por IC descompensada, mejora la fracción de eyección y la capacidad funcional, siendo en general bien tolerados por los pacientes. (19).

3. Diuréticos:

Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC, todos los grandes ensayos clínicos que han demostrado disminución de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diuréticos de asa, sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. Por el mismo motivo tampoco se dispone de información acerca de sus efectos adversos.
Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC, sobre todo en pacientes hipervolémicos. (20).

Dado el rol fisiopatológico de la aldosterona en la IC, se estudió el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje, así el estudio RALES (21), demostró que espironolactona, en dosis no diuréticas, es efectivo en reducir la mortalidad (RRR=30%) de pacientes con IC, pudiéndose  prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). 

4. Inótropos:

A excepción de digoxina, todos los inótropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crónica han aumentado la mortalidad. (22)

El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatología, sin tener ningún efecto significativo sobre la mortalidad. (23-24)

También se asocia a un riesgo de intoxicación digitálica y hospitalización por esta razón. (23)

5. Antiarrítmicos:

Los betabloqueasores, son los únicos fármacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte súbita en pacientes con IC. (17)

Para la amiodarona hay datos contradictorios, sin embargo un metaanálisis que incluyó 13 trabajos, concluyó que existía una reducción de la muerte súbita en pacientes post infarto miocardico y con IC, tratados con amiodarona v/s placebo (25), resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26).

Se deben esperar ensayos clínicos que incluyan mayor número de pacientes antes de recomendar su uso.

6. Anticoagulación Oral:

La incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida, así como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulación en la IC.

De los análisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fracción de eyección baja (<28%) serían factores independientes que aumentarían el riesgo de eventos tromboembólicos.

Por lo tanto el uso de anticoagulación oral en pacientes con IC y ritmo sinusal aún es un tema controversial.

 Medidas no Farmacológicas
·Marcapasos
·Desfibriladores implantables
·Medidas de soporte mecánico externo
·Cirugía
·Transplante

Sólo se hará una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC, dado que el tratamiento no farmacológico no es tema de esta revisión.
 
Marcapasos (MP) en IC
MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacológica desde hace al menos 1 década.

Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiaría de terapia de resincronización ventricular por medio de un MP bicameral.

Los mecanismos de beneficio serían secundarios a la normalización de la conducción intra e interventricular, con lo que se lograría: aumentar la masa contráctil, mejorar el llenado diastóllico, reducir la regurgitación mitral presistólica y finalmente antagonizar la activación neurohumoral. (28-29)

Los potenciales beneficiarios de esta terapia serían pacientes con IC CF III, que persisten sintomáticos a pesar de full terapia médica y que tengan características similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados, esto es, fracción de eyección reducida (<35%),diámetro de final de diástole de ventrículo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm), y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conducción intraventricular (QRS>150 mseg). Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30), que utilizó estos criterios de inclusión y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha, demostrando que ésta fue mayor en el grupo que tenía activo su MP. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y están en marcha varios estudios con mayor número de pacientes.


BIBLIOGRAFIA

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