|
Dra. Carol Pérez.
Dr. Miguel Marchese.
Agosto 2001
INTRODUCCION
Una intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto
a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del organismo.
Los envenenamientos pueden resultar de exposiciones accidentales, intentos
suicidas, sobredosis durante el curso de una terapia, errores de prescripción
o como consecuencia de abuso de sustancias. En USA donde existen centros
de intoxicaciones en todo el país se reportaron durante 1996
tres de millones de exposiciones a tóxicos, correspondiendo el
47% a adultos mayores de 18 años. La mortalidad varia entre un
0.5% a un 4%(1,2). En nuestro país los envenenamientos están
agrupados con los traumatismos y en conjunto contribuyen la tercera causa
de muerte global, con una tasa de 60 por 100000 habitantes.
El centro toxicológico nacional de mayor relevancia es el CITUC
de la Universidad Católica, que comenzó a funcionaren
1993. A la fecha hay un incremento sustancial de las llamadas, llegando
en 1999 a 11885 solicitudes de información. El 37% corresponde
a casos mayores de 15 años. La vía de exposición
más frecuente es la ingestión y los tóxicos más
importantes son los medicamentos y los productos industriales. Los medicamentos
involucrados son en su mayoría drogas sicotrópicas como
benzodiazepinas y antidepresivos y de los productos industriales los más
frecuentes son el cloro y los hidrocarburos.
MANEJO DE UNA INTOXICACION EN EL SERVICIO DE URGENCIA.
Apreciación inicial
El manejo de una intoxicación aguda es dominio de la medicina
de urgencia. Los médicos que trabajan en este escenario deben diagnosticar,
tratar y observar al paciente. Con la utilización de las
unidades de observación la mayoría de los pacientes pueden
ser manejados en el servicio de urgencia y dados de alta a su hogar, siendo
el porcentaje de pacientes que requieren de unidades de paciente
crítico aproximadamente 20%. Algunos de los criterios de ingreso
a unidades de tratamiento intensivo se resumen en la tabla 1. (3)
Manejo de la vía aérea
En un paciente intoxicado debe siempre sospecharse de un potencial
compromiso de la vía aérea. El factor más común
que contribuye a la muerte del paciente es la perdida de los reflejos
protectores de la vía aérea, desencadenando obstrucción
por lengua flácida, aspiración pulmonar y depresión
respiratoria.
Cuando no hay un control adecuado de la vía aérea, situación
evaluada por el compromiso de conciencia y la falta del reflejo de vía
aérea, debe practicarse una intubación endotraqueal y no
retardar su indicación. El uso precoz de flumazenil y naloxona
pueden antagonizar el efecto de la intoxicación por benzodiazepinas
y opiodes evitando su intubación.
Signos Vitales
La evaluación de los signos vitales, una vez asegurada
la vía aérea, es fundamental. Se debe chequear frecuencia
cardiaca y respiratoria, la presión arterial, la saturación
de oxigeno y la temperatura. En esta evaluación general si hay
anormalidades debe procederse a la monitorización electrocardiográfica,
saturación de oxigeno, colocar una vía venosa y obtener
muestras de sangre para gases arteriales y bioquímica general.
En esta etapa debe considerarse terapias de emergencia para convulsiones,
arritmias, agitación sicomotora y corrección de alteraciones
metabólicas.
Examen Físico y Anamnesis.
Si el paciente esta estable desde el punto de vista de los signos
vitales o ha superado la etapa anterior, se debe proceder a un examen
físico clínico orientado a aspectos toxicológicos
y tratar de reconocer un toxidrome. Los toxidromes más frecuentes
se resumen en la tabla 2.(4)
En la valoración toxicologica el reconocimiento de los toxidromes
permite orientarse al tipo de intoxicación. Junto con los signos
vitales, es vital evaluar el tamaño pupilar, la motilidad intestinal,
la presencia de secreciones salivales y b ronquiales, así como
hallazgos neurológicos específicos como ataxia, rigidez,
fasciculaciones, etc.
La historia clínica aportada por el paciente y los familiares es
un pilar de mucho valor en la valoración toxicologica, se debe
preguntar por los antecedentes de drogas, antecedentes psiquiátricos,
antecedentes ocupacionales, episodios anteriores y revisión de
los fármacos.
ROL DEL LABORATORIO EN LA EVALUACION DEL PACIENTE INTOXICADO.
Los test diagnósticos pueden mejorar el diagnostico, entregar información
que impida que paciente se deteriore, o guiar decisiones terapéuticas.
Los exámenes de rutina deben incluir electrolitos, nitrogeno ureico,
creatinina, glucosa, ECG.
Estos test pueden detectar toxidromes de laboratorio. El toxidrome identifica
las características de ciertas clases de toxinas.
Los más comunes son acidosis metabólica, toxicidad adrenergica,
y bloqueo de canales de sodio.
La acidosis metabólica
Es definida por un bicarbonato serico menor de 24 mEq/L. La medición
es muy útil porque es un signo de gravedad que aparece precozmente
en muchas intoxicaciones como: alcoholes tóxicos (metanol y etilen
glicol); fierro, salicilatos; hipoglicemiantes (metformina) y paraaldehido.
Toxicidad Adrenergica
Respuestas fisiológicas al aumento de catecolaminas son la
hiperglicemia, acidosis metabólica, hipokalemia y leucocitosis.(5)
En respuesta a la estimulación adrenergica el hígado
libera glucosa por medio del glicógeno. La actividad celular es
aumentada por estimulación de cAMP. Metabolismo anaeróbico
produce acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. Hay un
aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa. Muchas drogas
producen una excesiva estimulación adrenergica: Cocaína,
anfetamina, seudoefedrina, teofilina, cafeína. Los test diagnósticos
deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica,
arritmias, rabdomiolisis, o hiperkalemia.
El medico de urgencia debe utilizar el laboratorio para identificar las
drogas y toxinas presentes y que las cantidades detectadas:
1.expliquen los hallazgos clínicos, por ejemplo un paciente
en coma y niveles elevados de fenitoina
2.que puedan predecir deterioro o complicaciones por ejemplo,
niveles elevados de teofilina y riesgo de convulsiones
3. que guíen a terapias especificas por ejemplo, uso de
N-acetilcisteina e intoxicación por acetoaminofeno.
|
Las determinaciones cualitativas no son de ayuda en la toma de decisiones,
mientras los nivéleles cuantitativos pueden se útiles. Son
útiles en acetoaminofeno, fierro, litio, anticonvulsivantes, etanol,
etilen glicol, metanol, digoxina. Es muy importante verificar las unidades
de medición para evitar errores en la toma de decisiones.
MEDIDAS GENERALES DE ORIENTADA AL MANEJO DE UNA INTOXICACION.
Evitando la absorción de la toxina
Remoción del toxico del tubo digestivo.
Existe controversia acerca de la real utilidad y beneficio del vomito
inducido, lavado gástrico y catárticos en el manejo del
paciente intoxicado. La literatura que los apoye es reducida y actualmente
esta bien establecido que después de 60 minutos ó más
una fracción muy reducida serea removida por la emesis o lavado
gástrico.
Eliminación de la toxina no absorbida.
CARBON ACTIVADO
Es el método más utilizado en el manejo de las intoxicaciones.
Funciona ligando el toxico y evitando su absorción. También
mejora la eliminación de toxinas absorbidas interrumpiendo la circulación
entero hepática y promoviendo la difusión pasiva desde
los capilares de la mucosa intestinal hacia el lumen.
La efectividad del carbón activado depende de las características
de la droga ingerida. Es más efectivo en remover drogas con vida
media más prolongada, pequeño volumen de distribución,
poca unión a proteínas, formas no ionizadas a pH fisiológico.(6,7)
La dosis es de un gramo por kilo de peso vía oral ya sea por boca
o por una sonda nasogastrica. Se puede utilizar dosis repetidas de 0.5
gramo por kilo peso cada 4 a 6 horas.
No tiene utilidad en las siguientes: litio, fierro, metales pesados, cáusticos
y paracetamol después de tres horas.
Se recomienda mezclar el carbón activado con manito al 15% en dosis
de 300 cc.
Las contraindicaciones son vía aérea no protegida y compromiso
de conciencia, inestabilidad hemodinámica.
IRRIGACION TOTAL INTESTINAL
Su mecanismo es lavar las toxinas que están en el tracto gastrointestinal.
Su indicación en intoxicación por litio, fierro, metales
pesados, drogas de acción prolongada y paquetes de almacenaje de
drogas.
La administración de la solución colon es por vía
oral o por sonda naso gástrica en infusión de 1500 cc hora.
Se debe obtener liquido claro por el recto.
Eliminación de la toxina absorbida
ANTIDOTOS
Fab fragmentos ( antigen-biding fragment )
Anticuerpos dirigidos contra drogas especificas han sido utilizados en
intoxicaciones por digoxina y colchicina(8,9). Fab-fragmentos son una
pequeña porción de la molécula de Ig G que contiene
sitios de unión a la droga. El complejo formado es excretado por
los riñones.
Son producidos en pequeñas cantidades por lo que las drogas que
son toxicas en pequeñas cantidades serán efectivamente tratados.
Su uso en la sobredosis de digoxina ha mejorado el outcome de los pacientes.
ALCALINIZACION DE LA ORINA
Las drogas que probablemente responden a la alcalinización
de la orina y diuresis forzada cumplen cuatro criterios:
1.son eliminados intactas por el riñón
2.. distribuidas primariamente en el extracelular
3.poca unión a proteínas
4. son ácidos débiles.
|
Su utilidad ha sido demostrada en: salicilatos, fenobarbital, clorpropamida
y triciclicos.
HEMOPERFUSION CON CARBON
Esta indicado en pacientes con intoxicaciones severas por drogas
adsorbibles como teofilina y barbitúricos.
La técnica para la hemoperfusion consiste en colocar al paciente
en un sistema de hemofiltracion continua arteriovenosa ó veno-venosa,
donde la sangre extraída del paciente a una velocidad de 300 ml
minuto pase a través de una columna de carbón activado,
donde las partículas toxicas se adsorban y luego reingrese al paciente
HEMODIALISIS
Las drogas y toxinas pasan pasivamente a través de una membrana
semipermeable hacia la solución de diálisis. Anormalidades
electrolíticas también pueden ser corregidas.
Remueve toxinas con las siguientes características: peso molecular
< 500 daltons; volumen de distribución pequeño; baja
unión a proteínas y alta solubilidad en agua.
Indicación en intoxicaciones graves por: etilen glicol, metanol,
litio y salicilatos.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.
INTRODUCCION.
La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad
a nivel mundial.
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor
de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica,
depresión respiratoria y acidosis metabólica.
ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO.
Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos.
La concentración en la atmósfera es menor que el 0.001%.
Las concentraciones de carboxihemoglobina son aproximadamente entre 1
a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.
El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de
autos, sistemas de calefacción en mal estado, inhalación
de humo.(11)
Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10
minutos en un garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación
por CO corresponden a emanaciones por el tubo de escape.
FISIOPATOLOGIA
El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro,
incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad
de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración
de la exposición y la concentración relativa de monóxido
de carbono y oxigeno en el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado
como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb,
mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.
La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se
traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación
de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce
a hipoxia celular.
Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el
CO actúa como una toxina intracelular.(12)
Mecanismos de daño por CO:
1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización
molecular del oxigeno y producción de ATP
4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5. se une a varias enzimas del complejo P-450
6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda
demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies
reactivas de oxigeno
7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en
el cerebro
8. se produce una interacción con las plaquetas con el
deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA
|
Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación
por CO ha sido llamada la “cefalea de invierno”. (TABLA
3.)
Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los
cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular.
Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia
retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)
El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.
A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas,
neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión,
ansiedad, focalización neurológica, ataxia.
Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos
en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores
de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años.
Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido
e hipocampo.
DIAGNOSTICO
Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente
durante el invierno.
El estudio de laboratorio recomendado comprende:
1.Glicemia: Debe descartarse hipoglicemia como causa de compromiso
de conciencia.
2.Concentración plasmática de carboxi-hemoglobina
(COHb): No existe diferencia significativa entre sangre venosa
y arterial. La concentración plasmática de
COHb no siempre se correlaciona bien con la severidad de la intoxicación.
3.Gases arteriales: Para cuantificar saturación de Hb y
el grado de acidosis metabólica; existen reportes que señalan
que la acidosis metabólica, como marcador de daño
tisular, sería mejor COHb para estimar la severidad del
cuadro y necesidad de oxigenoterapia hiperbárica. La saturación
periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente
normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de la
oxihemoglobina
4. Lactato: Está en estudio como marcador de daño
tisular.
5. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas.
Se ha visto que puede desarrollarse isquemia miocárdica
por CO en pacientes con arterias coronarias normales.
6. Estudios de imágenes (TAC y RNM): No existe evidencia
que avale su rol en la intoxicación por CO y sólo
se recomiendan como herramienta de diagnóstico diferencial.
|
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la premisa que la unión del CO con
la Hb es reversible y éste puede ser desplazado con dosis
altas de Oxígeno; se ha determinado que la vida media de la COHb
es de 4,5 hrs con FIO2 ambiental, de 2,5 horas con O2 al 100% y de 25
minutos con O2 hiperbárico a 3 bar. La oxigenoterapia debe realizarse
siempre, ya sea con oxígeno normo o hiperbárico, pues no
existe evidencia que sustente el manejo de estos pacientes sin O2. (TABLA
4 )
1. Oxígeno normobárico: O2 al 100% vía máscara
facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas
se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO,
en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Se
recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso
de persistencia de sintomatología pese a este tratamiento,
debe considerarse la derivación a oxigenoterapia
hiperbárica.
2. Oxígeno hiperbárico: Las indicaciones más
aceptadas de cámara de oxígeno hiperbárica
son: pérdida de conciencia transitoria o permanente (la
más frecuente), alteraciones neurológicas y cognitivas,
evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica,
COHb >20%, embarazo. Existe evidencia que apoya que el O2 hiperbárico
reduce la concentración de radicales libres, a diferencia
del O2 normobárico, que no la afecta.. Además, varios
trabajos han mostrado que el O2 hiperbárico disminuye la
incidencia de secuelas tardía.y acortaría el tiempo
de recuperación, aún en pacientes que no presentan
compromiso de conciencia
|
Se ha publicado una revisión del Cochrane este año(14)
cuyo objetivo fue determinar la efectividad del oxigeno hiperbárico
comparado con el normobárico en la prevención de síntomas
neurológicos después de un mes en pacientes con intoxicación
aguda por CO.
Se incluyo seis trabajos, sin embargo eran muy heterogéneos. Estos
trials enrolaron pacientes con diversa severidad de la intoxicación
por CO, emplearon regímenes diferentes de oxigeno hiperbarico.
Solo un trabajo fue doble ciego.
La conclusión es que de los trabajos existentes en pacientes adultos
con intoxicación aguda por monóxido de carbono fallaron
en demostrar una reducción significativa en la prevalencia de síntomas
neurológicos un mes después del tratamiento con oxigeno
hiperbarico.
INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
INTRODUCCION
Corresponde al grupo de fármacos que más se relacionan
con muertes relacionado con intoxicación por drogas. Se trata de
medicamentos de muy bajo costo y de alta disponibilidad en el mercado
farmacéutico, utilizados en múltiples patologías
de la esfera psiquiátrica, dolores crónicos, neuropatías,
enuresis nocturna y como profiláctico de migraña. Esto,
unido a su bajo índice terapéutico y su compleja farmacología
predisponen al desarrollo de toxicidad clínica.(15)
La intoxicación con tricíclicos no se limita a los casos
de sobredosis. Existen distintos mecanismos que se pueden reducir
en
| a.Mecanismos relacionados con el paciente. |
| |
-Inicio abrupto con dosis terapéuticas
altas
-Un subgrupo de población son metabolizadores lentos, desarrollando
niveles plasmáticos más altos con dosis terapéuticas
-Pacientes con patología cardiaca o síndromes convulsivos
tienen mayor susceptibilidad a dosis terapéutica.
|
| b.Mecanismo por interacción con drogas |
| |
-Antihistamínicos, antisicóticos
- Medicamentos combinados con benzodiazepinas.
|
| |
|
MECANISMOS DE ACCION
Los tricíclicos exhiben múltiples efectos farmacológicos,
de donde deriva la clínica de la toxicidad.(16)
1. Efectos antihistamínicos: de donde deriva el
compromiso de conciencia secundario a la sedación.
2. Efectos antimuscarínicos: inhiben competitivamente
los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y
periféricos. De los primeros derivan agitación,
delirio, confusión amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación
y coma. De los segundos, pupilas dilatadas, visión borrosa,
taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución
de las secreciones bronquiales y orales, piel seca, íleo,
retención urinaria, incremento tono muscular y temblor..
Estos efectos se ven aumentados cuando la intoxicación
es concomitante con antihistamínicos, antisicóticos,
antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.
3. Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con
mayor afinidad por alfa –1, producen hipotensión ortostática,
sedación y constricción pupilar que contrarresta
acción antimuscarínica. No tienen acción
anti- Beta adrenérgica.
4. Inhibición de la recaptura de aminas: corresponde al
principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un potente
inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina. Esto
puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría
en la generación de arritmias.
5. Bloqueo de canales de Sodio: esto genera disminución
de la contractilidad cardiaca,bloqueos, desviación a derecha,
QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La expresión
electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS
, R en aVR y S en DI.(17)
6. Bloqueo de canales de potasio: se disminuye el eflujo
de potasio durante la repolarización produciendo prolongación
del QT. Torsades de pointes es rara vez visto en intoxicación
por tricíclicos.
7. Antagonismo receptores gaba: se cree el principal mecanismo
en la generación de convulsiones. Las benzodiazepinas y
los barbitúricos son potentes agonistas de los receptores
gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.
|
FARMACOCINETICA
Desde un punto de vista farmacocinético, es importante destacar
que los tricíclicos tienen propiedades similares. Alcanzan peak
plasmáticos luego de 2 a 6 hrs. de la ingestión, son altamente
lipofílicos, lo que se asocia a alto volumen de distribución
y a niveles tisulares 10 a 100 veces más altos que los plasmáticos,
lo que le resta utilidad clínica a estos últimos, y explica
la inutilidad de la diálisis o la diuresis forzada como medidas
terapéuticas. El metabolismo y degradación es completamente
hepática y la vida media es de alrededor de 24 a 36 hrs. subiendo
a 72 hrs. después de sobredosis.(16)
Las dosis terapéuticas van entre 1- 5 Mg./ Kg. por día.
Dosis letales corresponden a aquellas sobre 10 Mg. /Kg./ día.
Los niveles plasmáticos tienen escaso valor predictivo en la aparición
de complicaciones, pero rara vez ocurre toxicidad severa bajo 300 ng./ml.
Niveles sobre 1000ng/ml se asocia a mayor riesgo de complicaciones cardiacas
y convulsiones, pero estos pueden aparecer aún con niveles más
bajos.
CLINICA
La clínica es muy variable y va desde leves síntomas
muscarínicos hasta severa toxicidad cardiaca, siendo bastante inespecífica.
Toxicidad severa ocurre generalmente al cabo de seis horas de ingestión
y cursa con agitación, convulsiones generalizadas, coma, depresión
respiratoria, alteraciones de ritmo cardiaco ( bloqueos, arritmias
supraventriculares y ventriculares, extrasistolías), edema pulmonar
e hipotensión. Complicaciones secundarias corresponde a aspiración,
hipertermia, rabdomiolisis y encefalopatía anóxica.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con niveles
séricos / urinarios positivos, cuadro clínico compatible
y alteraciones electrocardiográficas características. Estas
últimas corresponden a taquicardia sinusal, eje a derecha y prolongación
de PR, QRS y QT. Las alteraciones electrocardiográficas son un
predictor de complicaciones neurológicas o cardiacas. Es así
como QRS mayores a 100 MS. y eje a derecha mayor a 120° se asocian
a convulsiones y QRS mayor a 160 MS. se asocian a arritmias ventriculares.
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por tricíclicos
deben ser observados al menos por seis horas para monitorización
por riesgo de compromiso de conciencia, colapso circulatorio y depresión
miocárdica. Quienes estén asintomáticos al cabo de
seis horas no tienen indicación de hospitalización por razones
farmacológicas.
TRATAMIENTO
En los casos de ingesta reciente el uso de inductores del vómito
no es recomendado. El carbón activado se une a tricíclicos
y disminuye efectivamente su absorción. No está demostrado
si el lavado gástrico combinado con carbón activado es mejor
que este último sólo. El uso de dosis repetidas de carbón
activado y de lavado gástrico debe ser observado con cautela por
la presencia de íleo.(18)
La terapia con bicarbonato de sodio ha mostrado mejorar la conducción
eléctrica cardiaca, suprimir extrasístoles e incrementar
la contractilidad. Esto se basa en la disminución del bloqueo de
los canales de sodio debido a la alcalinización de pH y al aumento
de sodio. Tiene indicación en los pacientes con QRS mayores 100ms
y eje mayor a 120°.El objetivo es mantener pH sérico
alrededor de 7.5, teniendo cuidado con la hipokalemia y la sobrecarga
de sodio, especialmente en los pacientes en edema pulmonar. En estos últimos
puede ser útil la hiperventilación para alcalinizar pH.
Los pacientes con compromiso de conciencia deben tener protección
de vía aérea y no debe usarse flumazanil por que predisponen
a convulsiones.
Las convulsiones secundarias a tricíclicos son generalizadas y
breves, y en 10 a 30 % pueden ser múltiples. Otros patrones requieren
mayor evaluación neurológica. Se pueden utilizar benzodiazepinas
como manejo de primera línea y fenobarbital en segunda. La fenitoína
es inefectiva en estos casos. Quienes no responden a tratamiento pueden
requerir relajantes neuromusculares para evitar complicaciones secundarias
a convulsiones.
Los pacientes que cursan con hipotensión deben ser manejados con
volumen inicialmente, bicarbonato de sodio y en última instancia
noradrenalina. La dopamina puede producir hipotensión sistólica
debido a efecto beta.
Las alteraciones del ritmo cardiaco deben ser manejadas inicialmente con
bicarbonato de sodio. Como agente de segunda línea se encuentra
la lidocaína y como de tercera el bretilio ( no disponible en Chile).
Las arritmias inestables deben recibir desfibrilación sincronizada.
Están contraindicados en el tratamiento de las arritmias por tricíclicos
todos los antiarrítmicos IA, IC, III. los beta bloqueadores y los
bloqueadores de canal de Calcio.
TABLA 1
TABLA 2.-
Indicaciones de oxígeno hiperbárico en pacientes con
intoxicación por Monóxido de carbono
Coma
Cualquier forma de compromiso de conciencia
Carboxihemoglobina mayor a 40 %
Embarazo con carboxihemoglobina mayor a 15 %
Signos de isquemia cardiaca o arritmias
Historia de enfermedad coronaria y carboxihemoglobina mayor a 20 %
Síntomas recurrentes por más de tres semanas
Síntomas no se resuelven con Oxígeno Normobárico
luego de seis horas
TABLA 3.-
Síntomas reportados posterior a exposición a
Monóxido de carbono.
| Síntoma |
Porcentaje de pacientes |
| Cefalea |
91
|
| Mareos |
77
|
| Debilidad |
53
|
| Nausea |
47
|
Dificultad concentración o
Confusión |
43
|
| Dificultad para respirar |
40
|
| Cambios visuales |
25
|
| Dolor torácico |
9
|
| Pérdida de conocimiento |
6
|
| Dolor abdominal |
5
|
| Calambres |
5
|
BIBLIOGRAFIA
1.Litovitz, TL, Smilkstein, M, Felberg, L, et al. 1996 annual report
of the American Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance
system. Am J Emerg Med 1997; 15:447.
2.McCaig, LF, Burt, CW. Poisoning-realted visits to emergency departments
in the United States, 1993-1996. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37:817.
3. Proudfoot, A. Acute poisoning: Principles of management. Med Int 1989;
61:2499.
4. Olson, KR, Pentel PR, Kelley, MT. Physical assessment and differential
diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicol 1987; 2:52.
5. Brown MJ, Brown DC, Murphy MB: Hypokalemia from beta-2 receptor stimulation
by circulating epinephrine. N Engl J Med 309:1414, 1983.
6. Campbell, J, Chyka, P. Physiochemical characteristics of drugs and
response to repeat dose activated charcoal.
Am J Emerg Med 1992; 10:208.
7.Chyka, PA, Holley, JE, Mandrell, TD, Sugathan, P. Correlation of drug
pharmacokinetics and effectiveness of multiple-dose activated charcoal
therapy. Ann Emerg Med 1995; 25:356.
8.Antman EM, Wenger TL, Butler VP, et al: Treatment of 150 cases of life-threatening
digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: Final
report of a multicenter study. Circulation 81:1744, 1990.
9.Baud FJ, Saboraud A, Vicaut E, et al: Brief report: treatment of severe
colchicine overdose with colchicine-specific Fab fragments. N Engl J Med
332:642, 1995.
10. Walker Ed.Carbon monoxide poisoning.BMJ 1999;319:1082-3.
11. Ernst, A, Zibrak, JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;
339:1603.
12. Lindell, K. Carbon monoxide poisoning.Critical Care Clinics 1999;15:2:297.
13. Tomaszewski CA. Carbon monoxide poisoning. Postgraduate Medicine 1999;105:1:39
14. Juurlink,DN;Sanbrook,MB.The Cochrane Library. Review. Hyperaric oxygen
for carbon monoxide poisoning. 2001;issue 2.
15. Olson, K. Poisoning & drug overdose. 1999.
16. Frommer,DA,Kenneth,W. Tricyclic antidepressant overdose. A review.
JAMA 1987; 257:4:521.
17. Liebelt,EL. Serial electrocardiogram changes in acute tricyclic antidepressant
overdoses. Critical Care Med 1997;25:10:1721.
18. Haddad,LM. Managing tricyclic antidepressant overdose. Am Fam Physician
1992;46:153.
|
