Dra. Carol Pérez.
Dr. Miguel Marchese.
Agosto 2001
 
INTRODUCCION

Una intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del organismo. Los envenenamientos pueden resultar de exposiciones accidentales, intentos suicidas, sobredosis durante el curso de una terapia, errores de prescripción o como consecuencia de abuso de sustancias. En USA donde existen centros de intoxicaciones en todo el país  se reportaron durante 1996 tres de millones de exposiciones a tóxicos, correspondiendo el 47% a adultos mayores de 18 años. La mortalidad varia entre un 0.5% a un 4%(1,2). En nuestro país los envenenamientos están agrupados con los traumatismos y en conjunto contribuyen la tercera causa de muerte global, con una tasa de 60 por 100000 habitantes.

El centro toxicológico nacional de mayor relevancia es el CITUC   de la Universidad Católica, que comenzó a funcionaren 1993. A la fecha hay un incremento sustancial de las llamadas, llegando en 1999 a 11885 solicitudes de información. El 37% corresponde a casos mayores de 15 años. La vía de exposición más frecuente es la ingestión y los tóxicos más importantes son los medicamentos y los productos industriales. Los medicamentos involucrados son en su mayoría drogas sicotrópicas como benzodiazepinas y antidepresivos y de los productos industriales los más frecuentes son el cloro y los hidrocarburos.


MANEJO DE UNA INTOXICACION EN EL SERVICIO DE URGENCIA.

Apreciación inicial

El manejo de una intoxicación aguda es dominio de la medicina de urgencia. Los médicos que trabajan en este escenario deben diagnosticar, tratar y observar al  paciente. Con la utilización de las unidades de observación la mayoría de los pacientes pueden ser manejados en el servicio de urgencia y dados de alta a su hogar, siendo el porcentaje de pacientes que requieren  de unidades de paciente crítico aproximadamente 20%. Algunos de los criterios de ingreso a unidades de tratamiento intensivo se resumen en la tabla 1. (3)

Manejo de la vía aérea

En un paciente intoxicado debe siempre sospecharse de un potencial compromiso de la vía aérea. El factor más común que contribuye a la muerte del paciente es la perdida de los reflejos protectores de la vía aérea, desencadenando obstrucción por lengua flácida, aspiración pulmonar y depresión respiratoria.

Cuando no hay un control adecuado de la vía aérea, situación evaluada por el compromiso de conciencia y la falta del reflejo de vía aérea, debe practicarse una intubación endotraqueal y no retardar su indicación. El uso precoz de flumazenil y naloxona pueden antagonizar el efecto de la intoxicación por benzodiazepinas y opiodes evitando su intubación.

Signos Vitales

La evaluación de los signos vitales, una vez asegurada  la vía aérea, es fundamental. Se debe chequear frecuencia cardiaca y respiratoria, la presión arterial, la saturación de oxigeno y la temperatura. En esta evaluación general si hay anormalidades debe procederse a la monitorización electrocardiográfica, saturación de oxigeno, colocar una vía venosa y obtener muestras de sangre para gases arteriales y bioquímica general. En esta etapa debe considerarse terapias de emergencia para convulsiones, arritmias, agitación sicomotora y corrección de alteraciones metabólicas.

Examen Físico y Anamnesis.

Si el paciente esta estable desde el punto de vista de los signos vitales o ha superado la etapa anterior, se debe proceder a un examen físico clínico orientado a aspectos toxicológicos y tratar de reconocer un toxidrome. Los toxidromes más frecuentes se resumen en la tabla 2.(4)

En la valoración toxicologica el reconocimiento de los toxidromes permite orientarse al tipo de intoxicación. Junto con los signos vitales, es vital evaluar el tamaño pupilar, la motilidad intestinal, la presencia de secreciones salivales y b ronquiales, así como hallazgos neurológicos específicos como ataxia, rigidez, fasciculaciones, etc.

La historia clínica aportada por el paciente y los familiares es un pilar de mucho valor en la valoración toxicologica, se debe preguntar por los antecedentes de drogas, antecedentes psiquiátricos, antecedentes ocupacionales, episodios anteriores y revisión de los fármacos.


ROL DEL LABORATORIO EN LA EVALUACION DEL PACIENTE INTOXICADO.

Los test diagnósticos pueden mejorar el diagnostico, entregar información que impida que paciente se deteriore, o guiar decisiones terapéuticas.

Los exámenes de rutina deben incluir electrolitos, nitrogeno ureico, creatinina, glucosa, ECG.
Estos test pueden detectar toxidromes de laboratorio. El toxidrome identifica las características de ciertas clases de toxinas.

Los más comunes son acidosis metabólica, toxicidad adrenergica, y bloqueo de canales de sodio.

La acidosis metabólica

Es definida por un bicarbonato serico menor de 24 mEq/L. La medición es muy útil porque es un signo de gravedad que aparece precozmente en muchas intoxicaciones como: alcoholes tóxicos (metanol y etilen glicol); fierro, salicilatos; hipoglicemiantes (metformina) y paraaldehido.

Toxicidad Adrenergica

Respuestas fisiológicas al aumento de catecolaminas son la hiperglicemia, acidosis metabólica, hipokalemia y leucocitosis.(5)

En respuesta  a la estimulación adrenergica el hígado libera glucosa por medio del glicógeno. La actividad celular es aumentada por estimulación de cAMP. Metabolismo anaeróbico produce acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. Hay un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa. Muchas drogas producen una excesiva estimulación adrenergica: Cocaína, anfetamina, seudoefedrina, teofilina, cafeína. Los test diagnósticos deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica, arritmias, rabdomiolisis, o hiperkalemia.

El medico de urgencia debe utilizar el laboratorio para identificar las drogas y toxinas presentes y que las cantidades detectadas:

1.expliquen los hallazgos clínicos, por ejemplo un paciente en coma y niveles elevados de fenitoina
2.que puedan predecir deterioro o complicaciones por ejemplo, niveles elevados de teofilina y riesgo de convulsiones
3. que guíen a terapias especificas por ejemplo, uso de N-acetilcisteina e intoxicación por acetoaminofeno.



Las determinaciones cualitativas no son de ayuda en la toma de decisiones, mientras los nivéleles cuantitativos pueden se útiles. Son útiles en acetoaminofeno, fierro, litio, anticonvulsivantes, etanol, etilen glicol, metanol, digoxina. Es muy importante verificar las unidades de medición para evitar errores en la toma de decisiones.


MEDIDAS GENERALES DE ORIENTADA AL MANEJO DE UNA INTOXICACION.

Evitando la absorción de la toxina
Remoción del toxico del tubo digestivo.
Existe controversia acerca de la real utilidad y beneficio del vomito inducido, lavado gástrico y catárticos en el manejo del paciente intoxicado. La literatura que los apoye es reducida y actualmente esta bien establecido que después de 60 minutos ó más una fracción muy reducida serea removida por la emesis o lavado gástrico.
Eliminación de la toxina no absorbida.


CARBON ACTIVADO

Es el método más utilizado en el manejo de las intoxicaciones. Funciona ligando el toxico y evitando su absorción. También mejora la eliminación de toxinas absorbidas interrumpiendo la circulación entero hepática  y promoviendo la difusión pasiva desde los capilares de la mucosa intestinal hacia el lumen.
La efectividad del  carbón activado depende de las características de la droga ingerida. Es más efectivo en remover drogas con vida media más prolongada, pequeño volumen de distribución, poca unión a proteínas, formas no ionizadas a pH fisiológico.(6,7)
La dosis es de un gramo por kilo de peso vía oral ya sea por boca o por una sonda nasogastrica. Se puede utilizar dosis repetidas de 0.5 gramo por kilo peso cada 4 a 6 horas.
No tiene utilidad en las siguientes: litio, fierro, metales pesados, cáusticos y paracetamol después de tres horas.
Se recomienda mezclar el carbón activado con manito al 15% en dosis de 300 cc.
Las contraindicaciones son vía aérea no protegida y compromiso de conciencia, inestabilidad hemodinámica.


IRRIGACION TOTAL INTESTINAL

Su mecanismo es lavar las toxinas que están en el tracto gastrointestinal. Su indicación en intoxicación por litio, fierro, metales pesados, drogas de acción prolongada y paquetes de almacenaje de drogas.
La administración de la solución colon es por vía oral o por sonda naso gástrica en infusión de 1500 cc hora. Se debe obtener liquido claro por el recto.
Eliminación de la toxina absorbida


ANTIDOTOS
Fab fragmentos ( antigen-biding fragment )
Anticuerpos dirigidos contra drogas especificas han sido utilizados en intoxicaciones por digoxina y colchicina(8,9). Fab-fragmentos son una pequeña porción de la molécula de Ig G que contiene sitios de unión a la droga. El complejo formado es excretado por los riñones.
Son producidos en pequeñas cantidades por lo que las drogas que son toxicas en pequeñas cantidades serán efectivamente tratados. Su uso en la sobredosis de digoxina ha mejorado el outcome de los pacientes.


ALCALINIZACION DE LA ORINA
Las drogas que probablemente responden a la alcalinización de la orina y diuresis forzada cumplen cuatro criterios:

1.son eliminados intactas por el riñón
2.. distribuidas primariamente en el extracelular
3.poca unión a proteínas
4. son ácidos débiles.

Su utilidad ha sido demostrada en: salicilatos, fenobarbital, clorpropamida y triciclicos.


HEMOPERFUSION CON CARBON
Esta indicado en pacientes con intoxicaciones severas por drogas adsorbibles como teofilina y barbitúricos.

La técnica para la hemoperfusion consiste en colocar al paciente en un sistema de hemofiltracion continua arteriovenosa ó veno-venosa, donde la sangre extraída del paciente a una velocidad de 300 ml minuto pase a través de  una columna de carbón activado, donde las partículas toxicas se adsorban y luego reingrese al paciente


HEMODIALISIS

Las drogas y toxinas pasan pasivamente a través de una membrana semipermeable hacia la solución de diálisis. Anormalidades electrolíticas también pueden ser corregidas.

Remueve toxinas con las siguientes características: peso molecular < 500 daltons; volumen de distribución pequeño; baja unión a proteínas y alta solubilidad en agua.
Indicación en intoxicaciones graves por: etilen glicol, metanol, litio y salicilatos.


INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.

INTRODUCCION.

La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial.   
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.

ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO.

Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. La concentración en la atmósfera es menor que el 0.001%. Las concentraciones de carboxihemoglobina son aproximadamente entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.

El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, inhalación de humo.(11)

Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10 minutos en un garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación por CO corresponden a emanaciones por el tubo de escape.

FISIOPATOLOGIA

El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxigeno en el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.

La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.

Actualmente existe la evidencia suficiente que  demuestra que el CO actúa como una toxina intracelular.(12)
Mecanismos de daño por CO:

1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina

2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina

3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxigeno y producción de ATP

4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina

5. se une a varias enzimas del complejo P-450

6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno

7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro

8. se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular

9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA

Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación por CO ha sido llamada  la “cefalea de invierno”. (TABLA 3.)

Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia  retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)

El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.

A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.

Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años.

Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido e hipocampo.


DIAGNOSTICO

Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente durante el invierno.
El estudio de laboratorio recomendado comprende:

1.Glicemia: Debe descartarse hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.  

2.Concentración plasmática de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia significativa entre sangre venosa y arterial. La concentración plasmática de  COHb no siempre se correlaciona bien con la severidad de la intoxicación.

3.Gases arteriales: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica; existen reportes que señalan que la acidosis metabólica, como marcador de daño tisular, sería mejor COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia hiperbárica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de la oxihemoglobina

4. Lactato: Está en estudio como marcador de  daño tisular.

5. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. Se ha visto que puede desarrollarse isquemia miocárdica por CO en pacientes con arterias coronarias normales.

6. Estudios de imágenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la intoxicación por CO y sólo se recomiendan como herramienta de diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la premisa que la unión del CO con la Hb es reversible  y éste puede ser desplazado con dosis altas de Oxígeno; se ha determinado que la vida media de la COHb es de 4,5 hrs con FIO2 ambiental, de 2,5 horas con O2 al 100% y de 25 minutos con O2 hiperbárico a 3 bar. La oxigenoterapia debe realizarse siempre, ya sea con oxígeno normo o hiperbárico, pues no existe evidencia que sustente el manejo de estos pacientes sin O2. (TABLA 4 )

1. Oxígeno normobárico: O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Se recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso de persistencia de sintomatología pese a este tratamiento, debe considerarse  la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.

2. Oxígeno hiperbárico: Las indicaciones más aceptadas de cámara de oxígeno hiperbárica son: pérdida de conciencia transitoria o permanente (la más frecuente), alteraciones neurológicas y cognitivas, evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica, COHb >20%, embarazo. Existe evidencia que apoya que el O2 hiperbárico reduce la concentración de radicales libres, a diferencia del O2 normobárico, que no la afecta.. Además, varios trabajos han mostrado que el O2 hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas tardía.y acortaría el tiempo de recuperación, aún en pacientes que no presentan compromiso de conciencia


Se ha publicado una revisión del Cochrane este año(14)  cuyo objetivo fue determinar la efectividad del oxigeno hiperbárico comparado con el normobárico  en la prevención de síntomas neurológicos después de un mes  en pacientes con intoxicación aguda por CO.

Se incluyo seis trabajos, sin embargo eran muy heterogéneos. Estos trials enrolaron pacientes con diversa severidad de la intoxicación por CO, emplearon regímenes diferentes de oxigeno  hiperbarico. Solo un trabajo fue doble ciego.

La conclusión es que de los trabajos existentes en pacientes adultos con intoxicación aguda por monóxido de carbono fallaron en demostrar una reducción significativa en la prevalencia de síntomas neurológicos un mes después del tratamiento con oxigeno hiperbarico.


 INTOXICACION POR  ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

 INTRODUCCION

Corresponde al grupo de fármacos que más se relacionan con muertes relacionado con intoxicación por drogas. Se trata de medicamentos de muy bajo costo y de alta disponibilidad en el mercado farmacéutico, utilizados en múltiples patologías de la esfera psiquiátrica, dolores crónicos, neuropatías, enuresis nocturna y como profiláctico de migraña. Esto, unido a su bajo índice  terapéutico y su compleja farmacología predisponen al desarrollo de toxicidad clínica.(15)
La intoxicación con tricíclicos no se limita a los casos de sobredosis. Existen  distintos mecanismos que se pueden reducir en

a.Mecanismos relacionados con el paciente.
  -Inicio abrupto con dosis terapéuticas altas
-Un subgrupo de población son metabolizadores lentos, desarrollando niveles plasmáticos más altos con dosis terapéuticas
-Pacientes con patología cardiaca o síndromes convulsivos tienen mayor susceptibilidad a dosis terapéutica.
b.Mecanismo por interacción con drogas
  -Antihistamínicos, antisicóticos
- Medicamentos combinados con benzodiazepinas.
   

MECANISMOS DE ACCION
Los tricíclicos exhiben múltiples efectos farmacológicos, de donde deriva la clínica de la toxicidad.(16)

1. Efectos  antihistamínicos: de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la sedación.

2. Efectos antimuscarínicos:  inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de acetilcolina centrales y periféricos. De los primeros derivan agitación, delirio, confusión amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación y coma. De los segundos, pupilas dilatadas, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución de las secreciones bronquiales y orales, piel seca, íleo, retención urinaria, incremento tono muscular y temblor.. Estos efectos se ven aumentados cuando la intoxicación es concomitante con antihistamínicos, antisicóticos, antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.

3. Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa –1, producen hipotensión ortostática,  sedación y  constricción pupilar que contrarresta acción antimuscarínica. No tienen acción anti- Beta adrenérgica.

4. Inhibición de la recaptura de aminas: corresponde al principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina. Esto puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de arritmias.

5. Bloqueo de canales de Sodio: esto genera disminución de la contractilidad cardiaca,bloqueos, desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La expresión electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS ,  R en  aVR y S en DI.(17)

6. Bloqueo de  canales de potasio: se disminuye el eflujo de potasio durante la repolarización produciendo prolongación del QT. Torsades de pointes es rara vez visto en intoxicación por tricíclicos.

7. Antagonismo receptores gaba: se cree el principal mecanismo en la generación de convulsiones. Las benzodiazepinas y los barbitúricos son potentes agonistas de los receptores gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.

FARMACOCINETICA

Desde un punto de vista farmacocinético, es importante destacar que los tricíclicos tienen propiedades similares. Alcanzan peak plasmáticos luego de 2 a 6 hrs. de la ingestión, son altamente lipofílicos, lo que se asocia a alto volumen de distribución y a niveles tisulares 10 a 100 veces más altos que los plasmáticos, lo que le resta utilidad clínica a estos últimos, y explica la inutilidad de la diálisis o la diuresis forzada como medidas terapéuticas. El metabolismo y degradación es completamente hepática y la vida media es de alrededor de 24 a 36 hrs. subiendo a 72 hrs.  después de sobredosis.(16)
Las dosis terapéuticas van entre 1- 5 Mg./ Kg. por día. Dosis letales  corresponden a aquellas sobre 10 Mg. /Kg./ día. Los niveles plasmáticos tienen escaso valor predictivo en la aparición de complicaciones, pero rara vez ocurre toxicidad severa bajo 300 ng./ml. Niveles sobre 1000ng/ml se asocia a mayor riesgo de complicaciones cardiacas y convulsiones, pero estos pueden aparecer aún con niveles más bajos.

CLINICA

La clínica es muy variable y va desde leves síntomas muscarínicos hasta severa toxicidad cardiaca, siendo bastante inespecífica. Toxicidad severa ocurre generalmente al cabo de seis horas de ingestión y cursa con agitación, convulsiones generalizadas, coma, depresión respiratoria, alteraciones de ritmo cardiaco   ( bloqueos, arritmias supraventriculares y ventriculares, extrasistolías), edema pulmonar e hipotensión. Complicaciones secundarias corresponde a aspiración, hipertermia, rabdomiolisis y encefalopatía anóxica.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con niveles séricos / urinarios positivos, cuadro clínico compatible y alteraciones electrocardiográficas características. Estas últimas corresponden a taquicardia sinusal, eje a derecha y prolongación de PR, QRS y QT. Las alteraciones electrocardiográficas son un predictor de complicaciones neurológicas o cardiacas. Es así como QRS mayores a 100 MS. y eje a derecha mayor a 120° se asocian a convulsiones y QRS mayor a 160 MS. se asocian a arritmias ventriculares.
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por tricíclicos deben ser observados al menos por seis horas para monitorización por riesgo de compromiso de conciencia, colapso circulatorio y depresión miocárdica. Quienes estén asintomáticos al cabo de seis horas no tienen indicación de hospitalización por razones farmacológicas.

TRATAMIENTO

En los casos de ingesta reciente el uso de inductores del vómito no es recomendado. El carbón activado se une a tricíclicos y disminuye efectivamente su absorción. No está demostrado si el lavado gástrico combinado con carbón activado es mejor que este último sólo. El uso de dosis repetidas de carbón activado y de lavado gástrico debe ser observado con cautela por la presencia de íleo.(18)

La terapia con bicarbonato de sodio ha mostrado mejorar la conducción eléctrica cardiaca, suprimir extrasístoles e incrementar la contractilidad. Esto se basa en la disminución del bloqueo de los canales de sodio debido a la alcalinización de pH y al aumento de sodio. Tiene indicación en los pacientes con QRS mayores 100ms  y eje mayor a 120°.El objetivo es mantener pH sérico  alrededor de 7.5, teniendo cuidado con la hipokalemia y la sobrecarga de sodio, especialmente en los pacientes en edema pulmonar. En estos últimos puede ser útil la hiperventilación para alcalinizar pH.

Los pacientes con compromiso de conciencia deben tener protección de vía aérea y no debe usarse flumazanil por que predisponen a convulsiones.

Las convulsiones secundarias a tricíclicos son generalizadas y breves, y en 10 a 30 % pueden ser múltiples. Otros patrones requieren mayor evaluación neurológica.  Se pueden utilizar benzodiazepinas como manejo de primera línea y fenobarbital en segunda. La fenitoína es inefectiva en estos casos. Quienes no responden a tratamiento pueden requerir relajantes neuromusculares para evitar complicaciones secundarias a convulsiones.

Los pacientes que cursan con hipotensión deben ser manejados con volumen inicialmente, bicarbonato de sodio y en última instancia noradrenalina. La dopamina puede producir hipotensión sistólica debido a efecto beta.

Las alteraciones del ritmo cardiaco deben ser manejadas inicialmente con bicarbonato de sodio. Como agente de segunda línea  se encuentra la lidocaína y como de tercera el bretilio ( no disponible en Chile). Las arritmias inestables deben recibir desfibrilación sincronizada. Están contraindicados en el tratamiento de las arritmias por tricíclicos todos los antiarrítmicos IA, IC, III. los beta bloqueadores y los bloqueadores de canal de Calcio.
 
TABLA 1

 TABLA 2.-

 


Indicaciones de oxígeno hiperbárico en pacientes con   intoxicación por Monóxido de carbono
 
Coma
Cualquier forma de compromiso de conciencia
Carboxihemoglobina mayor a 40 %
Embarazo con carboxihemoglobina mayor a 15 %
Signos de isquemia cardiaca o arritmias
Historia de enfermedad coronaria y carboxihemoglobina mayor a 20 %
Síntomas recurrentes por más de tres semanas
Síntomas no se resuelven con Oxígeno Normobárico luego de seis horas
 
TABLA 3.-
 Síntomas reportados posterior a exposición a Monóxido de carbono.
 

Síntoma Porcentaje de pacientes
Cefalea
91
Mareos
77
Debilidad
53
Nausea
47
Dificultad concentración o
Confusión
43
Dificultad para respirar
40
Cambios visuales
25
Dolor torácico
9
Pérdida de conocimiento
6
Dolor abdominal  
5
Calambres
5

BIBLIOGRAFIA

1.Litovitz, TL, Smilkstein, M, Felberg, L, et al. 1996 annual report of the American Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med 1997; 15:447.

2.McCaig, LF, Burt, CW. Poisoning-realted visits to emergency departments in the United States, 1993-1996. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37:817.

3. Proudfoot, A. Acute poisoning: Principles of management. Med Int 1989; 61:2499.

4. Olson, KR, Pentel PR, Kelley, MT. Physical assessment and differential diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicol 1987; 2:52.

5. Brown MJ, Brown DC, Murphy MB: Hypokalemia from beta-2 receptor stimulation by circulating epinephrine. N Engl J Med 309:1414, 1983.

6. Campbell, J, Chyka, P. Physiochemical characteristics of drugs and response      to repeat dose activated charcoal. Am J Emerg Med 1992; 10:208.

7.Chyka, PA, Holley, JE, Mandrell, TD, Sugathan, P. Correlation of drug pharmacokinetics and effectiveness of multiple-dose activated charcoal therapy. Ann Emerg Med 1995; 25:356.

8.Antman EM, Wenger TL, Butler VP, et al: Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: Final report of a multicenter study. Circulation 81:1744, 1990.

9.Baud FJ, Saboraud A, Vicaut E, et al: Brief report: treatment of severe colchicine overdose with colchicine-specific Fab fragments. N Engl J Med 332:642, 1995.

10. Walker Ed.Carbon monoxide poisoning.BMJ 1999;319:1082-3.

11. Ernst, A, Zibrak, JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339:1603.

12. Lindell, K. Carbon monoxide poisoning.Critical Care Clinics 1999;15:2:297.

13. Tomaszewski CA. Carbon monoxide poisoning. Postgraduate Medicine 1999;105:1:39

14. Juurlink,DN;Sanbrook,MB.The Cochrane Library. Review. Hyperaric oxygen for carbon monoxide poisoning. 2001;issue 2.
15. Olson, K. Poisoning & drug overdose. 1999.

16. Frommer,DA,Kenneth,W. Tricyclic antidepressant overdose. A review. JAMA 1987; 257:4:521.

17. Liebelt,EL. Serial electrocardiogram changes in acute tricyclic antidepressant overdoses. Critical Care Med 1997;25:10:1721.

18. Haddad,LM. Managing tricyclic antidepressant overdose. Am Fam Physician 1992;46:153.