Dr. Fernando Baraona Reyes
Dr. Patricio Downey
Noviembre, 2001
 
INTRODUCCION 

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de  la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.1

Es una patología de alta mortalidad,  en promedio 50 %2 ; que se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de los avances en el conocimiento de esta entidad, como se observa en la figura 1. La incidencia estimada al momento de ingresar al hospital es de 1% y entre 2 y 5% en pacientes hospitalizados.3
 

Figura 1:
mortalidad de IRA en los últimos 40años. En la figura se observa la tendencia de mortalidad desde 1951.se puede observar un incremento lento, pero sostenido durante el período de seguimiento, a pesar de los avances ya descritos.4

Por otro lado, como  se observa en el siguiente gráfico, la mortalidad fue mayor en el grupo de pacientes que desarrollaron IRA durante su estadía en el hospital versus quienes la desarrollaron previo a su ingreso (ver figura 2); lo que estaría en relación con el perfil de IRA, ya que las que se presentan en el hospital son de causa más severas y generalmente ocurren en pacientes mas graves.


Figura 2:

mortalidad por IRA según creatinina sérica, al  momento de ingreso al hospital.6
 
Además de la alta prevalencia y mortalidad ya mencionadas, cabe señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal, otro tercio aprox., presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro progresivo de ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará mejoría.5

El objetivo de este articulo es presentar una revisión de las principales características  de esta patología.

PRESENTACION CLINICA

 Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos:7
            Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal
            Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal
            Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%

Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria. La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o anuria  siempre implican una forma de IRA, aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden a la forma no oligúrica8. Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA , se correlaciona directamente con la filtración glomerular residual  y escasamente con la función tubular9. Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligúrica10.

Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de: anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hipofosfemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, o la presentación clínica característica del  síndrome urémico.11


DIAGNOSTICO

 Al igual que en otras patologías, en el proceso diagnóstico se reconocen distintas etapas:

 Historia y examen físico:

Orienta en la etiología y pronóstico  conocer el estatus basal del paciente: edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos;   la forma de instalación (de acuerdo a lo señalado anteriormente, si se presenta en la comunidad o durante su hospitalización). La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular ( diarrea, vómitos), alteración en el   calibre del chorro miccional, abuso de medicamentos, la sospecha de un cuadro infeccioso, el  uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros.

En el examen físico es importante definir ( aunque en la práctica  clínica es difícil de objetivar) el estatus de la volemia del paciente ( signos de ortostatismo, mucosas secas, por ejemplo). La realización del fondo de ojo,  la presencia de signos de embolización periférica (Ej., endocarditis bacteriana), determinación de insuficiencia cardiaca, hallazgos compatibles con daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica, enfermedad vascular periférica,  permiten plantear hipótesis diagnósticas de IRA.

Laboratorio

Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre ( Hemograma, Perfil Bioquímico, BUN, Creatinina,  ELP,  Creatin Kinasas, Gases Venosos), en la determinación del volumen urinario y en el sedimento urinario( figura 3), caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.

También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina  y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores; permitiendo así, el análisis global de los datos obtenidos, diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda) (figura 4).


Figura 3: sedimento de orina en IRA12
 
 

Figura 4 :
diagnóstico diferencial de IRA prerenal de renal.13
 
Estudio de Imágenes

Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria ( en conjunto con la cateterización vesical).  La Ecotomografia Renal , es de alto rendimiento en este sentido, pero debe recordarse las limitaciones asociadas a la experiencia del operador. Además informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño.

Biopsia renal 

En general, no tiene un rol establecido en forma rutinaria en el estudio de IRA. Sin embargo, en el caso que en el proceso diagnóstico se han excluido causas prerenales y obstructivas y sea plantean con alta probabilidad,  patologías propias del riñón (glomerulonefritis, vasculitis, necrosis tubular, nefritis tubulointersticial),  la biopsia permite establecer el diagnóstico y orientar en la terapia. En un estudio prospectivo, en que se debió recurrir a este método, el análisis histológico modificó el manejo en alrededor de 34 de los pacientes14. Fundamentalmente, el uso y dosificación  de agentes inmunosupresores, dependerá de la información obtenida. Cabe señalar, que este procedimiento tiene un  riesgo de complicaciones graves menor al 1 % y que en general se presentan dentro de la primeras 24 horas.


ETIOLOGIA

La insuficiencia renal se clasifica en prerenal, renal o postrenal, de acuerdo al mecanismo que la desencadena ( figura 5).  Las causas prerenales e intrínsecas, representan  el mayor porcentaje de casos. No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de  noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación de


IRA
.

IRA prerenal

Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural, que puede ser revertida15, si se reconoce la causa a tiempo. Se presenta en un 55-60% de los casos. Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras). Se caracteriza por presentar  excreción urinaria menor a 20 meq/lt y FeNa menor a 1% .  Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología ( figura 6).

IRA renal

Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.  Se presenta en un 30-40% de los casos. El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia (NTA), que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt, y FeNa mayor a 2%. Puede suceder a una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar,  las toxinas son responsables de esta causa : aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas.

IRA postrenal 

Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pac. monorenos. Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar.  Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.

Es de vital importancia descartarla en forma temprana, porque la reversibilidad depende del tiempo de obstrucción.16
 


 Figura 5: principales categorías de IRA.17
                                                                      


Figura 6:
  causa de IRA según edad. Destaca la distribución de acuerdo a edad. Se observa predominio de causa prerenal   y obstructiva en población mayor (sobre 65 años)18.TRATAMIENTO
 Principios generales

1)control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos, corrección de fracturas, por ejemplo.

2) Restablecer  la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través  de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia; corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a ventilación mecánica; mantener hemodinamia estable, mediante el apoyo de drogas vasoactivas;No se debe olvidar, que  la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.

3) Evitar o suspender nefrotóxicos.

4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas.

5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH  menor a 7.3 .

Terapia depletiva

Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis del  de prostaglandinas renales.

Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia.

Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica, haciendo mas sencillo el manejo global de enfermo, pero sin modificar la historia natural de la enfermedad19. Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ compensadora, al desaparecer el efecto diurético.

Terapia extracorpórea

El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia extracorpórea20. La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al síndrome urémico.

Cabe señalar, que esta terapia constituye  un tratamiento de soporte y no de reemplazo de la función renal, ya que carecen de funciones metabólicas, endocrinas y homeostáticas.

Las indicaciones comunes son: sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico, acidosis metabólica y síndrome urémico.

El tipo de soporte ( hemodiálisis intermitente,  depuración continua:  hemofiltración, hemodiafiltración ) dependerá fundamentalmente del estado catabólico del paciente, que se estimará de acuerdo a la producción de urea y de su estabilidad hemodinámica, prefiriéndose los métodos continuos si existe inestabilidad.
En el caso del paciente crítico, no se ha logrado demostrar que las terapias continuas mejoren la recuperación de la función renal y ofrezcan mayor sobrevida.21

Con respecto al tipo de membrana  de diálisis a utilizar en la terapia de soporte, se ha demostrado que las conocidas como biocompatibles o sintéticas  tienen un menor rol activador de la vía alterna del complemento y menor capacidad trombogénica  que las bioincompatibles ( derivadas de celulosa), permitiendo una mayor recuperación de la función renal y menor mortalidad.22

Por último, queda aún por definir, el momento de inicio de la diálisis y  la frecuencia de ésta, ya que existen datos contradictorios al respecto.23

Peritoneodiálisis en  IRA

El soporte en agudo  de peritoneodiálisis tiene su rol en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica ,  ya que al ser un procedimiento mejor tolerado, permite el retiro de volúmenes mayores en un tiempo prologado, la depuración de productos nitrogenados y la corrección de las alteraciones ácido base y electrolíticas.

Además se puede utilizar en aquellos pacientes que existe contraindicación de tratamiento anticoagulante, con malos accesos vasculares o hipotermia severa.

La desventaja implícita de este  método, es que no permite la corrección rápida de aquellos trastornos que impliquen riesgo vital de paciente ( insuficiencia respiratoria secundaria a sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa, entre otros)


BIBLIOGRAFIA

1. Thadahani, R,; Pascual, M.; Bonventre, Joseph. Acute Renal Failure. NEJM 1996;    334: 1448-1460.

2.  Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC.

3. Thadahani, R,; Pascual, M.; Bonventre, Joseph.Acute Renal Failure. NEJM 1996;334: 1448-1460.

4. Liaño, F; Pascual,J.; Acute Renal Failure: causes and prognosis. Chapter 8.

5. Finn, W.  Acute Renal Failure. Recovery From Acute Renal Failure. Chapter 35.

6. Liaño, F; Pascual,J.; Acute Renal Failure: causes and prognosis. Chapter 8.

7. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC.

8. Anderson, R. Acute Renal Failure. Clinical and Laboratory Diagnosis of ARF. Chapter 11. 

9. Rahman, SN. Glomerular and tubular factors in urine flow ratios of ARF patients. Am J Kidney Dis 1994; 23:30-36.

10. Anderson, R; Linas, SL;  Berns, AS. Nonoliguric ARF. NEJM 1977; 296:1134.

11.  Anderson, R. Acute Renal Failure. Clinical and Laboratory Diagnosis of ARF. Chapter 11. 

12. Anderson, R. Acute Renal Failure. Clinical and Laboratory Diagnosis of ARF. Chapter 11. 

13. Anderson, R. Acute Renal Failure. Clinical and Laboratory Diagnosis of ARF. Chapter 11. 

14. Richards, NT; Darby, S; Howie,A. knowledge of renal histology alters patient management in over 40% of cases. Nephrol Dial Transplant 1994; 9:1255-1259.

15. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de Medicina, PUC.

16. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC.

17. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC

18. Liaño, F; Pascual,J.; Acute Renal Failure: causes and prognosis. Chapter 8.

19. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC

20. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina Intensiva, Fac. de medicina, PUC

21. Metha,RL. Therapeutic alternatives to renal replacement for critically ill patients in ARF. Semin Nephrol 1994; 21: 522-526.
22.  Hakim, RM; Tolkoff- Rubin, N et al. A multicenter comparison of bioincompatible and biocompatible membranes in the treatment of ARF.J Am Soc Nephrol 1994; 5:394

23. Conger, JD. Interventions in clinical ARF: what are the data? Am J Kidney Dis 1995; 26:565-576.