Se denomina neumonía , en general, a la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente.

Según causas las neumonías pueden ser:

bacterianas
virales
por micoplasma o agente de Eaton
por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis)
micóticas
protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma)
por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones)
inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alérgica)

En el presente capítulo se tratará la neumonía alveolar o genuina como prototipo de las neumonías. En el capítulo de enfermedades intersticiales y en el de pulmón de shock se describen las otras formas.

 

Neumonias Alveolares

En estas neumonías se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se producen probablemente por infección exogena y, más rara vez, por la activación de una colonización de bacterias, por ejemplo, desde las vías aéreas altas.

 

Neumonía Neumocócica

No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. Esta comprobado sí que en niños y ancianos desnutridos puede producir una bronconeumonía (véase más adelante). La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.

Descripción general
Esta neumonía corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Se habla de hepatización porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado (Fig. 2-7).

Figura 2.7
Fases evolutivas de la neumonía fibrinosa alveolar producida por el Streptococcus pneumoniae. A: congestión, B: hepatización roja, C: hepatización gris, D: organización en fase temprana, E: organización en fase avanzada

 

Fase de congestión
En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.

Hepatización roja
En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.

Hepatización gris
En esta fase, de 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.

Resolución
El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.

Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.

Complicaciones
La neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural (2-6% de los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante.

En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se produce un absceso pulmonar. Este se origina como necrosis isquémica por trombosis fibrinosa secundaria a angeítis séptica en vasos pequeños.

En el 3 a 5% de los casos, el exudado se organiza en los alveólos (neumonía crónica, carnificación), penetran fibroblastos y angioblastos desde las paredes alveolares y sustituyen la fibrina por tejido granulatorio. Se produce finalmente una induración cicatrizal del tejido pulmonar y se forman amplias adherencias de los tapones con las paredes alveolares.

La mortalidad en pacientes menores de 50 años es de aproximadamente 5%, en los mayores de 50 años, de hasta 30%.

Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días. La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día ). Se resuelve a partir del estadio I o II. Esto se ha producido por la introducción de eficaces esquemas antibióticos.

 

Neumonía de Friedländer

Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae y comprende aproximadamente un 1% de las neumonías de autopsias. El 75% son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica. Se distingue una forma aguda y una crónica.

La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo (segmentos posterior y apical inferiores). El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.

En las formas crónicas, más del 80% de los casos presenta abscesos del lóbulo superior derecho y el 25%, empiema pleural.