Trombosis de las Arterias Pulmonares

La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar. Ocasionalmente puede observarse asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardíaca.

La trombosis de ramas pulmonares menores - también de las venas - se observa cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la tetralogía de Fallot (70 a 90% de los casos), estenosis pulmonar no complicada, estenosis congénita de la tricúspide, sepsis neonatal y también anemia de células falciformes (hipercoagulabilidad).

Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias.

 

Embolia Pulmonar

Es un fenómeno muy frecuente. En diversas casuísticas de autopsias se encuentran frecuencias que varían de 10 a 25% de los casos estudiados. Es causa de muerte en más del 5% de los casos.

Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño, número y calidad de émbolos, del estado funcional de la circulación menor (anastomosis intrapulmonares) y de la capacidad funcional del corazón derecho.

La embolia más frecuente es la trombótica.

Embolía trombótica

Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas.

Las dos primeras formas son causa de muerte súbita o relativamente rápida, en cuestión de horas. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales (embolia masiva) suelen ser mortales. Las microembolias rara vez son causa de muerte y por lo general indican coagulación intravascular diseminada.

Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares.

Más del 90% de los émbolos trombóticos derivan de trombos venosos. El 45% de éstos se localizan en las piernas (femorales) y un 30% en la pelvis (plexos prostático, vésico-uterino, vaginal, hemorroidal).

En el 80% de los casos los émbolos se enclavan en ambos pulmones. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores, especialmente en el lado derecho.

Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y quebradizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco. Los más antiguos muestran claros signos de organización; presentan un tinte amarillo-blanquecino y están firmemente adheridos a la íntima del vaso. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.

 

Embolía grasa o adiposa

No se trata de emulsión, sino de grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis. A menudo, se trata de un fenómeno subclínico.

El émbolo adiposo se origina principalmente en fracturas de huesos largos (fémur y tibia), fracturas múltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras, masaje cardíaco, operaciones.

El así llamado síndrome de la embolia adiposa corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local.

 

Embolía aérea

Corresponde al paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Las causas más comunes son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica.

Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte, y que una inyección de 20 ml por segundo produce síntomas, pero pueden ser letal en el adulto 200 ml si pasan a la circulación en pocos segundos.

En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. También puede haber edema pulmonar agudo.

 

Embolía de líquido amniótico

Puede originarse en cualquier momento del embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones uterinas intensas (uso de ocitócicos).

Macroscópicamente los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. Microscópicamente, en los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas, mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.

 

Embolía de médula ósea

Habitualmente son secundarias a fracturas de huesos planos. También pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso, en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales (metástasis óseas de carcinoma). Se encuentran en alrededor del 15% de las autopsias. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte.

Estos émbolos se los encuentra en ramas pequeñas de la arteria pulmonar, rara vez en venas y casi nunca en capilares alevolares. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la organización.

 

Infarto Pulmonar

Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. La localización corresponde a la de los émbolos. El 75% se localiza en lóbulos inferiores, a menudo con compromiso del borde costofrénico del pulmón. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.

Patogenia

La embolia pulmonar por sí sola no es suficiente para producir un infarto pulmonar. En general, éste se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente cuando faltan las anatomosis bronco-pulmonares. Un infarto anémico también puede producirse dentro de una neumonía.

 

Macroscopía

Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico (cuneiformes y base hacia el hilio) y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. Al corte, el foco es rojo, rojo vinoso, liso, firme, seco, el tejido no crepita y es relativamente homogéneo.

 

Microscopía

Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, que histológicamente se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Despué comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Las fibras elásticas persisten en la cicatriz formando aglomeraciones o acúmulos enmarañados.

 

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son consecuencias de una infección: neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación (caverna post- infarto).

La infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o bronquial. La hemorragia de esta caverna puede ser fatal.

 

Infarto Séptico

El infarto pulmonar séptico es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias (estáfilococos). Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o purulento (focos supurados) y periferia hemorrágica. De regla se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta. Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor frecuencia se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales .