Tuberculosis Pulmonar Primaria

Es la forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Se llama también infantil , aunque puede producirse en el adulto. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante. Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Puede situarse en cualquier lóbulo, pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo). De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del inferior. Muy raras veces en el vértice. Cualquiera que sea la localización, siempre es subpleural. En la mayoría de los casos, el foco es único, raras veces doble y aún múltiple y bilateral.

El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa; cuando aparece la resistencia específica, se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioideas que delimitan el proceso. Por fuera suelen observarse tubérculos miliares aislados (Fig. 2-12 y 2-13)

Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de volumen, que en ocasiones llega a comprimir bronquios de mayor calibre, determinando atelectasias de consideración.

 

Evolución del Complejo Primario

Curación

En la gran mayoría de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento. El caseum y la cápsula de incrustan de sales calcáreas. Finalmente, puede osificar. Mientras ocurren estos procesos, el foco se retrae, disminuye progresivamente de tamaño y llega a ser tan pequeño que con frecuencia pasa inadvertido durante la autopsia, siendo necesaria una radiografía para descubrirlo.

El foco ganglionar evoluciona de manera más lenta y la inflamación es más acentuada, de manera que el foco de Ghon puede encontrarse curado, en tanto la adenopatía está en pleno desarrollo. Los mecanismos de curación de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso, calcificación y cretificación. No osifica habitualmente. En algunos casos, especialmente en adultos, el ganglio sufre induración antracótica, la que posteriormente puede sufrir el llamado reblandecimiento pizarroso.

Todo este proceso de formación, desarrollo y curación del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas. Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo rodean.

 

Complejo Primario Progresivo

Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas. Entonces no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta una resistencia específica eficaz. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte (complejo primario progresivo). Esto puede presentarse de diversas formas:

1. El foco de Ghon puede progresar por contigüidad (tisis del foco primario). La lesión avanza por contigüidad a los alvéolos, bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos. Se determina así una caseificación masiva de un segmento pulmonar. Es la llamada diseminación pulmonar primaria. En ella falta completamente la proliferación histiocitaria propia de la resistencia. El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar, y así puede destruírse un lóbulo entero. Los focos caseosos pueden reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una caverna. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón, con lo que se forman nuevos y múltiples focos caseosos.

2. Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria, que da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un área limitada del pulmón, mientras el foco primario se encuentra aún activo, pero en vías de curación. Este evolución se produce por propagación de la tuberculosis de un ganglio hiliar del complejo primario, a un bronquio vecino por perforación de su pared: se vacia el contenido bacilífero y se disemina por aspiración. También puede producirse por vaciamiento de material caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio vecino. Cuando este proceso ocurre tardíamente, lo que es raro, puede confundirse con una reinfección. De esta manera se produce una neumonía caseosa extensa, con desarrollo de grandes cavernas. El proceso se extiende por aspiración de lobulillo en lobulillo. Tal es la típica tubeculosis infantil, progresiva y fatal (epituberculosis).

3. Generalización. La primoinfección tuberculosa puede curar o agravarse. En ambos casos, las lesiones se limitan al pulmón. Una tercera evolución es la generalización, es decir la extensión a distancia de la infección. Esto puede ocurrir vía linfática o vía sanguínea y las formas dependen de la vía y de la cantidad de bacilos transportados.

a. Extensión linfo-ganglionar. El foco de Ghon suele curar antes que el foco ganglionar. A veces este último no cura, sino que progresa y se propaga rápidamente a otros ganglios linfáticos. Esta propagación es por contigüidad (periadenitis) y por los conductos linfáticos (linfangitis). Simultáneamente, se produce una pleuritis exudativa en el mediastino, de donde puede extenderse al resto de la pleura. En poco tiempo pueden comprometerse los ganglios mediastínicos y cervicales hacia arriba y los lumbo-aórticos, ilíacos, mesentéricos, inguinales, etc., hacia abajo. Los grupos ganglionares crecen enormemente y están tumefactos y completamente caseificados. En el cuello, los ganglios caseificados, dan a la cabeza una forma de cabeza de cerdo (scropha ) de donde procede el nombre de escrofulosis . La tuberculosis ganglionar caseosa cura con frecuencia con cretificación calcárea de las masas y por encapsulamiento fibroso. Pero también puede sufrir reblandeciemiento y dar origen a fístulas (absceso frío).

b. Diseminación hematógena. La extensión a distancia determina formas de tuberculosis, que desde el punto de vista morfológico son distintas, pero relacionadas patogénicamente. Las formas de tuberculosis por diseminación hematógena son:

Tuberculosis metastásica
Tuberculosis miliar aguda
Diseminación pulmonar abortiva
Tuberculosis miliar crónica
Sepsis tuberculosa gravíssima

Si llegan a la sangre gérmenes en número reducido y en forma discontinua tendremos tuberculosis en un órgano. A veces podrá localizarse en dos o más órganos. En éstos aparecen nódulos caseificados que con el tiempo originan síntomas caracterítsicos de la llamada tuberculosis aislada de los órganos (a partir de la tuberculosis metastática, véase Manual de Patología General).

El foco de Aschoff-Puhl y el foco de Simon suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar. Su evolución es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Las metástasis se originarían de preferencia del componente ganglionar linfático reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. Se presenta como nódulos caseificados, que se extienden y pueden destruir grandes porciones del órgano. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. También pueden cretificarse, lo que representa una forma de curación. A veces, la tuberculosis orgánica compromete varios órganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple o tuberculosis polisistémica .

En cambio, si continuamente llegan gérmenes a la sangre en grandes cantidades, se desarrollan innumerables tubérculos miliares en todos los órganos lo que constituye la llamada tuberculosis miliar o granulia . El desarrollo de una tuberculosis generalizada durante la evolución del complejo primario (generalización precoz) es un fenómeno poco frecuente. Más a menudo esta generalización ocurre cuando el complejo primario está curado (generalización tardía) (Fig. 2-14). En este último caso, el foco de origen de las metástasis tuberculosas se encuentra en algún otro órgano, como riñón, próstata, trompas de Fallopio, etc. En la tuberculosis miliar se desarrollan nódulos del tamaño de un grano de mijo, en casi todos los órganos; predominan en pulmón, hígado, riñón, bazo y meninges.

En los casos de generalización precoz, los tubérculos son un poco mayores y prevalece el componente exudativo (granulia de grano grande). En cambio, en los casos de generalización tardía, los tubérculos son más pequeños y predomina el componente productivo (granulia de grano chico).

La diseminación abortiva corresponde a una tuberculosis miliar limitada a los pulmones.

 

Tuberculosis Pulmonar de Reinfección

Aparece en individuos que han tenido una primoinfección tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia específica.

Esta reinfección se propaga por el pulmón vía bronquial y no por vía linfática, tan importante en la primoinfección. Sus formas anatómicas son muy variadas. En los períodos iniciales puede hacerse un orden descriptivo, pero en las formas avanzadas hay tantas posibilidades, que el número de cuadros anatómicos es ilimitado.

Formas de comienzo

En contraste con la primoinfección, los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmón. Las más importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular.

El foco apical se identifica con cierta frecuencia en autopsias de adultos que han fallecido por otras causas. Se describe con el nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y foco de Simon en los niños. Aparece como nódulos pequeños, de algunos milímetros de diámetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antracótico (Fig. 2-15). El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que está engrosada en esa zona. La frecuencia con que se encuentran estas lesiones en la autopsia, el carácter del foco fibroso y la ausencia de síntomas, hacen pensar que se trata fundamentalmente de una forma de infección benigna, que evoluciona silenciosamente hasta la curación. Ambos focos se consideran formas de reinfección endógena originados por diseminación hematógena a partir del complejo primario. Por ende, son similares en su génesis y en su forma la tuberculosis generalizada miliar, pero representan formas leves y mínimas, limitadas al pulmón (tuberculosis miliar abortiva o diseminación abortiva).


Figura 2.15

Complejo primario pulmonar. G: foco de Ghon, L: linfoadenitis caseosa

 

EL infiltrado precoz de Assmann-Redeker es un foco de neumonía caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. Esta lesión se localiza en la región infraclavicular, por lo que se la conoce también como infiltrado infraclavicular. A veces se trata de un foco de gran extensión. Alrededor de este foco existe una importante infiltración inflamatoria con atelectasia. El caseum sufre ulterior reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que se constituye una caverna y se establecen así las condiciones para la diseminación de la infección. Estos focos infraclaviculares se consideran formas de reinfección exógena.

 

Formas avanzadas

Estas formas corresponden a la tisis pulmonar de reinfección, es decir, a una tuberculosis pulmonar progresiva diseminada por vía canalicular o broncógena ( fqivsi" (phthísis), consunción) (Fig. 2-16). La tisis pulmonar de primoinfección es poco frecuente. La tisis de reinfección se desarrolla a partir de los focos de Aschoff-Puhl o de Assmann-Redeker. Los bacilos pueden diseminarse también al pulmón contralateral. Si los gérmenes son muchos y es alta la hipersensibilidad, se producen formas exudativo-caseosas. Si la descarga no es tan abundante y la resistencia es elevada, se desarrollan formas predominantemente productivas, que irán a la fibrosis y dejarán focos de esclerosis pulmonar.


Figura 2.16

Pared de tuberculoma. C: caseificación, B: barrera epiteloídea con célula gigante de Langhans, L: barrera linfocitaria

En el primer caso, que es la llamada tisis progresiva, la caverna infraclavicular no muestra tendencia a la curación, el material caseoso reblandecido cargado de bacilos se vierte a los bronquios y durante los paroxismos de tos es aspirado a los bronquios de las porciones más bajas. Se forman de esta manera focos de neumonía, a veces muy pequeños (acinosos) y , más a menudo, algo mayores (lobulillares) y confluentes, a veces, focos neumónicos de gran extensión. Aún en estos casos, es posible encontrar signos de resistencia en forma de tubérculos epitelioideos con algunas células gigantes de Langhans en los bordes del área caseificada (Fig. 2-17).


Figura 2.17

Tuberculosis miliar del pulmón, posprimaria

 

En los casos en que la resistencia es mayor desde el comienzo, los gérmenes encuentran tejidos mejor preparados y las dosis son menores, por lo cual se observan pequeños focos de caseificación (acino-nodulares), rodeados de tejido epiteloideo y fibrosis. Se trata de focos acinares confluentes en forma de nodulillos de contornos policíclicos, bien delimitados. La fibrosis se desarrolla primero alrededor del foco caseoso y después se extiende en forma una masa dura y antracótica. El tejido pulmonar puede ser reemplazado por grandes cicatrices constituyéndose la forma de esclerosis pulmonar tuberculosa (Fig. 2-18). Las numerosas y sucesivas descargas de bacilos explican el aspecto variado con zonas activas y otras de fibrosis en el mismo pulmón.


Figura 2.18

Tuberculosis de reinfección. Foco de Aschoff-Puhl

 

Así, en el diagnóstico de una determinada forma de tuberculosis pulmonar de reinfección es preciso considerar la calidad de la tuberculosis (exudativa-productiva) y la extensión anatómica (acinar, acino-nodular, lobulillar, lobular), y finalmente la presencia de complicaciones.

Según estos es posible entonces reconocer las siguientes formas principales:

Tuberculosis productiva

acinosa productiva
acino-nodular (Fig. 2-20)
cirrótica o esclerosante (Fig. 2-21)

 
Tuberculosis exudativa

acinosa exudativa
lobulillar
lobular

 
Tuberculosis cavitada

aguda
crónica

 

Tuberculosis Cavitada

Las cavernas son cavidades formadas por reblandeciemiento y vaciamiento del tejido caseificado (Fig. 2-19). La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas; dicha superficie es irregular, grumosa y con colgajos de tejido; sus límites son imprecisos. A medida que transcurre el tiempo, la caverna adquiere clara delimitación y la superficie interna se hace lisa y brillante. El estudio microscópico demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. Estas masas se eliminan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad. Luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua, presenta una pared formada por una lámina de tejido fibroso, más o menos densa, revestida por epitelio de tipo bronquiolar.


Figura 2.19

Esquema de la tuberculosis de reinfección y sus variadas
formas. LS: formas cavernosas y esclerosantes,
LM:
formas acinosas y acino-nodulares, LI: bronconeumonía y neumonía caseosas

Figura 2.20

Bronconeumonía acino-nodular tuberculosa

 


Figura 2.21

Aspecto microscópico de la tuberculosis pulmonar esclerosante. G: granuloma, F: fibrosis intersticial

Figura 2.22

Pared de caverna tuberculosa. L: cavidad, C: caseificación, G: granulomas tuberculosos, T: tejido granulatorio inespecífico


Complicaciones

Dentro de las complicaciones de la tuberculosis la caverna es una de las más importantes. La presencia de una caverna es una fuente continua de eliminación de gérmenes; el resto del pulmón puede recibir nuevas siembras, los bacilos expulsados pueden deglutirse y originar una tuberculosis intestinal y también es posible el contagio de las personas sanas que rodean al paciente. La caverna puede romperse y perforarse a la pleura y originar así un neumotórax caseoso, generalmente grave. La caverna es fuente de hemorragias: al reblandecerse el tejido se rompen vasos sanguíneos y determinan hemoptisis copiosas. En las cavernas antiguas es más frecuente encontrar alteraciones en las paredes de los vasos perifocales, los llamados microaneurismas de Rasmussen , que fácilmente se rompen y dan origen a sangrados crónicos recidivantes. Una hemorragia pulmonar puede producir la muerte por asfixia por aspiración sanguínea masiva.