Pancreatitis Aguda

Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda intersticial y la pacreatitis aguda hemorrágica.

Pancreatitis aguda intersticial

Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades infecciosas: el ejemplo característico es la pacreatitis de la parotiditis viral.

 

Pancreatitis aguda hemorrágica

Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción vascular y hemorragia.

Morfología

Macroscopía: el órgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que alternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.

 

Histología: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general, muy escasos leucocitos (Fig. 4-29).


Figura 4.29

Pancreatitis aguda. Foco de esteatonecrosis con infiltración celular inflamatoria en la periferia

 

Evolución
La lesión puede cursar con:
1) reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas nodularescorrespondientes al tejido pancreático remanente;

2) pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.

Patogenia

Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con ellos son los siguientes:

1. Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los agentes que pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.

 

2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.

El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones: las proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman jabones (saponificación) con iones calcio y magnesio.

Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea). Además la pancreatitis grave se acompaña de daño multiorgánico (daño pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no bien aclarada.

Pancreatitis Crónica

Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis.

Morfología: el páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina, diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el lumen, que tiende a calcificar. Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y plasmocitaria intersticial (Fig. 4-30).


Figura 4.30

Pancreatitis crónica. Fibrosis, infiltración celular inflamatoria, dilatación de conductos

 

Tumores del Páncrea

PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS

PÁNCREAS EXOCRINO

Benignos

Malignos

Cistoadenoma

Adenocarcinoma

Cistoadenocarcinoma

PÁNCREAS ENDOCRINO

Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans (nesidioblastomas)
(poco frecuentes)

 

Adenocarcinoma del páncreas exocrino

Se origina más frecuentemente en la cabeza del páncreas; se manifiesta clínicamente por obstrucción biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del páncreas suele ser clínicamente silencioso hasta que da metástasis.

Etiología y patogenia: se lo ha relacionado estadísticamente con el hábito de fumar y con dieta rica en proteínas y grasas.

Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso.

Diseminación: por invasión local, metástasis linfógenas y hematógenas. Es una neoplasia de evolución muy desfavorable: generalmente es irresecable en el momento del diagnóstico. El 90% de los pacientes no sobreviven más de 6 meses. En 10% de los casos se acompaña de tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.

 

Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma

Son tumores infrecuentes del páncreas, redondeados, que pueden llegar a medir más de 10 cm. Las células neoplásticas, cilíndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.