PATOLOGIA DE LA VIA URINARIA
Inflamaciones de la Vía Urinaria
Son relativamente frecuentes, las más de las veces se deben a
una infección y afectan principalmente la vejiga. Los agentes etiológicos
más fecuentes son las bacterias: escherichia coli , proteus , stafilococcus
, klebsiella , pseudomona , streptococcus , menos frecuentemente la inflamación
se produce por hongos (género cándida), agentes químicos
(ciclofosfamida), radiaciones ionizantes o parásitos (schistosomiasis).
Las condiciones que favorecen la infección de la vía urinaria
son:
1) alteraciones hemodinámicas por múltiples causas (alteraciones
neurogénicas, embarazo, traumatismos, malformaciones, litiasis,
intervenciones quirúrgicas, hiperplasia nodular de la próstata
entre las más importantes);
2) manipulaciones (uso de sonda);
3) deficiencias inmunológicas;
4) diabetes mellitus y
5) abuso de analgésicos (fenacetina).
Inflamaciones agudas
En estas se distinguen las cistitis serosas, hemorrágicas, purulentas,
las erosivas, las fibrino-necrotizantes con formación de pseudomembranas,
las ulcerosas y las disecantes gangrenosas.
Inflamaciones crónicas
Estas pueden llevar a una retracción vesical. Por lo común
cursan con gran desarrollo de tejido granulatorio. Pueden ser papilares
y granulosas, a veces con zonas de leucoplaquia y metaplasia espinocelular.
Esta última puede transformarse en un carcinoma. La cistitis
crónica intersticial es más frecuente en las mujeres y
se caracteriza morfológicamente por una inflamación transmural
con abundantes células cebadas en el exudado inflamatorio.
Otras formas especiales son la cistitis eosinofílica , la cistitis
folicular , caracterizada por gran hiperplasia de folículos linfáticos,
la cistitis de tipo viral , con alteraciones del epitelio de revestimiento
similares a las producidas por el virus papiloma en el cuello uterino
y la cistitis glandular , en que la inflamación compromete los
nidos epiteliales de von Brunn, derivados del epitelio de transición,
que sufren una transformación quística.
La malacoplaquia se manifiesta macroscópicamente en forma de
eminencias planas amarillentas en la superficie interna vesical. La
lesión se debería a una eliminación defectuosa
de bacterias Gram negativas del grupo coli por una alteración
enzimática lisosomal en los macrófagos. Estos macrófagos,
de abundante citoplasma granular (células de Hansemann), muestran
en el citoplasma partículas granulares, a veces laminillares,
de sales de calcio (cuerpos de Michaelis-Gutmann). El depósito
de calcio se produciría en los restos bacterianos.
La cistitis tuberculosa generalmente es secundaria a una tuberculosis
renal úlcero-caseosa abierta y habitualmente es de forma productiva
granulomatosa. Una forma similar puede producirse por bacilos BCG inyectados
en la vejiga como tratamiento contra el cáncer vesical superficial.
Tumores de la Via Urinaria
Como la pelvis renal, uréter, vejiga y gran parte de la uretra
tienen un origen embriológico común, los tumores de estos
órganos son similares. La gran mayoría son carcinomas: de
la pelvis, el 6%; del uréter, el 2% y de la vejiga, el 92%. Se
reconocen los siguientes tipos histológicos (cifras según
W.M. Murphy, Pathology and pathobiology of the urinary bladder and prostata,
Int Acad of Pathol, Nº 34, Williams & Wilkins, 1992):
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de epitelio de transición
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90%
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carcinoma espinocelular
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6%
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adenocarcinoma
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2%
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indiferenciados
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2%
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Cáncer de la vía urinaria
Puede aparecer a cualquier edad, pero es mucho más frecuente
sobre los 50 años; el de la pelvis y el del uréter, en
edades aun más avanzadas. En la segunda mitad del presente siglo
se ha detectado un significativo aumento del cáncer vesical tanto
en el hombre como en la mujer (10 a 23 casos por 100.00 habitantes por
año). Esto puede atribuirse al aumento de substancias cancerígenas,
como el tabaco (el riesgo es 4 veces mayor que en la población
no fumadora) y muchos otros productos químicos, en buena parte
ya eliminados del comercio. Un buen método de búsqueda
del cáncer vesical es el examen citológico de la orina
en grupos de mayor riesgo, por ejemplo, en trabajadores de determinadas
industrias (goma, anilinas, etc.).
Cáncer vesical
Los cánceres vesicales se localizan preferentemente en el
trígono y en relación con la salida de los ureteres.
La mayoría son papilares exofíticos, pueden ser únicos
o múltiples, unos pocos son planos e infiltrantes o una combincación
de ambas formas. En el 60% de los casos, una vejiga con carcinoma
tiene un carcinoma in situ en algún otro sitio de la mucosa.
Existen raros casos en que sólo existe un carcinoma in situ
en toda la mucosa vesical.
Todo caso de cáncer vesical debe clasificarse, de acuerdo
con la Organización Mundial de la Salud, considerando:
1) el tipo histológico,
2) el grado de diferenciación (según Broders),
3) el tipo de crecimiento (in situ , papilar, sólido o sésil,
mixto: papilar y plano, sólido e infiltrante),
4) la extensión del tumor, es decir,según la infiltración
a través de las diversas capas de la vejiga y por fuera de
ésta, para lo cual se usa la clasificación de Jewett-Strong,
en que se distinguen los siguientes grupos (Fig. 5-31):
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Grupo A:
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tumor confinado a la mucosa o a la submucosa
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Grupo B1:
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tumor infiltrante en la mitad interna de la túnica muscular
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Grupo B2:
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tumor infiltrante en la mitad externa de la túnica muscular
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Grupo C:
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tumor infiltrante en la adventicia
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Grupo D1:
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metástasis tumorales en ganglios linfáticos regionales
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Grupo D2:
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metástasis tumorales en ganglios linfáticos yuxtarregionales
o metástasis a distancia
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La recidiva del cáncer vesical es frecuente y se estima, en
cifras globales a los 5 años, en 85%. Las recidivas generalmente
son de un grado mayor de malignidad y, además, pueden presentar
focos de diferenciación espinocelular, que empeora aún
más el pronóstico. La sobrevida a los 5 años
para el grupo A es de 65%; para el B1 y B2, de 30% y para el C, de
0%. Los cánceres desarrollados en divertículos vesicales
(en alrededor del 5% de los divertículos vesicales se desarrolla
un cáncer) son de peor pronóstico y la sobrevida al
año de evolución es de 15%.
Las metástasis se producen por vía linfática
en ganglios regionales y periaórticos (12-85%) y por vía
hematógena, en hígado, pulmón, bazo, hueso, piel,
entre las más frecuentes.
El adenocarcinoma mucosecretor de la vejiga es poco frecuente. Puede
derivar de restos uracales o de metaplasia glandular de la mucosa
en la base vesical. Se observa en individuos jóvenes, de 30
años a 40 años, y debe diferenciarse del adenocarcinoma
infiltrante de órganos vecinos: próstata, recto, cuello
uterino.
Cáncer de la pelvis renal y del uréter
Son poco frecuentes y se clasifican de la misma forma que los vesicales.
Cuando infiltran más allá de la muscular y son de alto
grado, los pacientes no tienen una sobrevida mayor de 12 meses.
Tumores benignos de la vejiga
El papiloma de la vejiga, que representa el 2,5% de todos los tumores
papilares de la vejiga, está formado por un eje fibroconjuntivo
vascular revestido de un epitelio de transición normotípico.
Otros tumores benignos son: adenomas, angiomas, leiomiomas, fibromas,
y otros más; todos éstos son poco frecuentes.
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Figura 5.31 |
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