A continuación se presentan 9 casos clínicos sobre patología tiroidea, al final de los cuales se formulan algunas preguntas. Las respuestas y comentarios se muestran en la página x. (REVISAR AL PAGINAR EN LA REVISTA)

Caso 1

Mujer de 25 años, quien desde hace 4 años presenta bocio difuso de 30 g y eutiroidismo.

Exámenes: TSH: 0,8 uUI/ml (VN: 0,4-4); T3: 150 ng/dl (VN: 90-180); T4L: 1,4 ng/dl (VN: 0,9-1,8); AAT: negativos; captación de I-131 en 24 horas: 25%.

Dos años más tarde, después de 2 abortos espontáneos, se constata embarazo de 8 semanas, y se evalúa la función tiroidea: TSH: 3,5 uUI/ml; T3: 190 ng/dl, T4L: 1 ng/dl; AAT: 1/400. Se mantiene clínica y bioquímicamente eutiroidea durante el embarazo y postparto inmediato.

A las 12 semanas postparto refiere intranquilidad, intolerancia al calor, diaforesis, palpitaciones, debilidad muscular y polidefecación. Al examen físico destaca: FC: 108 lpm; PA: 150/90 mmHg; dermografismo acentuado; leve exoftalmo bilateral; Graefe (+); tiroides difusamente aumentado 35 g, firme, indoloro, sin soplo; tono muscular disminuido. La función tiroidea muestra: TSH: <0,01 uUI/ml; T3: 350 ng/dl; T4L: 2,0 ng/dl. Ecografía tiroidea evidencia bocio con múltiples áreas hipoecoicas, pequeñas y confluentes de 2 a 4 mm, sin evidencia de lesiones focales.

A las 20 semanas postparto cursa con cuadro depresivo y al examen el bocio se estima en 25 gr. TSH: 9,8 uUI/ml; T4L: 0,9 ng/dl. A los 9 meses postparto se encuentra en tratamiento con levotiroxina 100 ug/día por hipotiroidismo.

1. ¿ Cuál es su diagnóstico ?
2. ¿ Qué exámenes solicitaría para confirmarlo ?
3. ¿ Cómo explicaría el hipotiroidismo post-parto ?

Caso 2

Mujer de 39 años que consulta por cefalea occipital de seis meses de evolución. Refiere historia de un cuadro depresivo durante el último año. Su siquiatra comenzó a tratarla con carbonato de litio. Estando con este tratamiento presenta TSH: 5,8 uUI/ml ( VN: 0,4-4,2) y T4: 7,5 ug/dl ( VN: 5,5-12,0). No se indica tratamiento específico. Debido a la pobre respuesta a la terapia con litio se agregó un antidepresivo LuvoxÒ (fluvoxamina); tres meses después las hormonas tiroideas eran: TSH: 2,8 uUI/ml y T4: 7,0 ug/dl .

Examen físico: paciente de buen ánimo, cooperadora y atingente en sus respuestas. Afebril, normotensa, pulso 80 lpm regular. Tiroides abollonado, aumentado de consistencia, pero de tamaño normal. Resto del examen físico sin alteraciones.

  1. ¿Cómo influye el litio en la función tiroidea ?
  2. ¿Qué examen hubiese solicitado para determinar la presencia de una enfermedad tiroidea de base que pudiese explicar la TSH elevada ?.
  3. ¿Cómo explica la normalización de TSH ?

Caso 3

Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea seguidos por 2 de amenorrea; relata estreñimiento, incremento de 4 kg de peso en el último año y cefalea frontal en las últimas 2 semanas. Niega aumento de vello, galactorrea, intolerancia al frío o alteraciones visuales. Antecedentes: menarquia a los 13 años; madre con hipotiroidismo espontáneo en tratamiento.

Al examen físico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68 lpm regular, presión arterial 120 /90 mmHg; glándula tiroides: aumento difuso al doble de tamaño; galactorrea bilateral: resto normal.

Exámenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: <20); FSH: 9 mIU/ml (VN: 1,4 — 9,6); TSH: 200 uUI/ml (VN: 0,4- 4,2); T4: 2,0 ug/dl (VN: 4,3-12,5); Estradiol: < 20 pg/ml (VN: 20-60).

Por la cefalea se efectúa TAC cerebral que muestra crecimiento selar por una masa con extensión supraselar compatible con macroadenoma hipofisiario. El campo visual es normal.

  1. ¿ Cómo explica la elevación conjunta de TSH y prolactina?
  2. ¿ Cómo interpreta el binomio FSH/estradiol y la amenorrea?
  3. ¿ Le indicaría bromocriptina como tratamiento?

Caso 4

Recién nacido varón de término, con 3.200 g de peso de nacimiento, sin antecedentes perinatales de importancia. En el control a los 15 días de vida se constata persistencia de ictericia detectada a los 4 días. Además notan flojera para mamar y que se enfría con facilidad.

Examen físico: temperatura rectal 36,7 ºC, ictericia de cabeza, tronco y parte proximal de extremidades, fontanela posterior abierta, hernia umbilical, cierta hipotonía generalizada, testículos en escroto y pene pequeño.

El "screening" neonatal mostraba TSH de 10 uUI/ml (VN < 20 uUI/ml).

Se solicitan otros exámenes cuyos resultados son los siguientes: bilirrubina total: 25 mg/dl, bilirrubina directa: 1,2 mg/dl, SGOT: 9 mIU/dL (VN 2-54 mIU/dL), fosfatasas alcalinas: 300 IU/L (VN 175- 600); T4: 4 ug/dL (VN: 8-19 ug/dL), T3: 70 ng/dL (VN: 90-300 ng/dL), TSH: 5 uUI/ml.

  1. ¿Cuál es la razón de realizar un "screening" neonatal para hipotiroidismo congénito, y porqué se prefiere medir TSH que T4 ó T3?
  2. ¿Cómo explicaría el hallazgo de T4 y T3 bajas con TSH normal?
  3. ¿Qué otros posibles problemas asociados habría que descartar?

Caso 5

Recién nacida hija de madre con enfermedad de Basedow Graves, que recibió propiltiouracilo hasta el término del embarazo, con buen control del hipertiroidismo. Al nacer su peso era 3.000 g, la frecuencia cardiaca 100 lpm y la temperatura rectal 36,5 ºC; no se palpaba bocio.

A los 5 días se realizan exámenes que muestran: TSH: 80 uUI/ml (VN: 0,5-30 uUI/ml), T4: 5 ug/dL: (VN: 8-19 ug/dL), T3: 60 ng/dL (VN: 90-300 ng/dL), Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAB) 20% (VN: <12 %).

Se inicia levotiroxina 37,5 ug/día mostrando a los 12 días de vida T4: 9 ug/dL, T3: 150 ng/dL y TSH: 6 uUI/ml. A los 35 días de vida se suspende la levotiroxina por tener TSH: 0,5 uUI/ml, T4: 10 ug/dL y T3: 180 ng/dL.

En un nuevo control a los 2 meses de vida se constata mal incremento de peso, polidefecación, mirada brillante y frecuencia cardíaca de 170 lpm. El control de exámenes mostraba TSH: < 0,1 uUI/ml, T4: 23 ug/dL, T3: 370 ng/dL. Se inició propiltiouracilo el que se mantuvo por 1 mes. En controles posteriores esta niña mantiene crecimiento y hormonas tiroideas normales.

  1. ¿Cuál es la causa más probable del hipotiroidismo transitorio que presentó al nacer?
  2. ¿Cómo explica fisiopatológicamente la ocurrencia posterior de hipertiroidismo?
  3. ¿Cuál es el pronóstico a corto y largo plazo del hipertiroidismo neonatal?

Caso 6

Paciente de 35 años que consulta por baja de peso involuntaria desde hace 6 meses, junto con astenia, nerviosismo, taquicardia, hipersudoración e insomnio. Su menstruación, que era regular, se suspendió hace 3 meses. Al examen se aprecia una paciente hiperquinética, temblorosa, con un pulso de 104 lpm, regular, con proptosis ocular moderada bilateral y con glándula tiroides de peso estimado en 30 g, lobulada, cauchosa, con un nódulo de 1,5 cm, bien delimitado, en el polo inferior del lóbulo izquierdo. En el resto del examen sólo hay temblor de manos y discreto mixedema pretibial bilateral. El laboratorio inicial muestra una TSH: <0,01 UI/mL; T4: 18 g/dL y T3: 620 ng/dL.

  1. ¿Cuál de los siguientes exámenes pediría primero?.
  • Captación de I-131 de 24 horas
  • Ecotomografía tiroidea
  • Punción del nódulo con aguja fina
  • Cintigrama tiroideo con tecnecio-99
  • Cintigrama tiroideo con I-131

Posteriormente se efectuó una punción del nódulo con aguja fina que permitió obtener una muestra cuyo examen histológico reveló atipías celulares y papilas.

  1. ¿Cuál debería ser la conducta a seguir?
  1. Completar seis meses de tratamiento con propiltiouracilo y reevaluar el tamaño del nódulo.
  2. Administrar propiltiouracilo hasta conseguir el eutiroidismo y enviar a cirugía.
  3. Repetir la punción una vez conseguido el eutiroidismo
  4. Administrar una dosis terapéutica de I-131 para el hipertiroidismo.
  5. Enviar a cirugía de inmediado.

Caso 7

Paciente de 34 años, que consulta a un médico general porque en los dos últimos meses presenta intranquilidad que no cede con diazepam, sensación de calor, temblor de manos que le imposibilita trabajar (es orfebre), insomnio, transpiración; en el interrogatorio dirigido reconoce polidefecación, disminución del volumen menstrual que le era habitual, y palpitaciones cuando bebe café. Está contenta porque ha bajado 6 kg de peso en dos meses con poca modificación de su dieta alimentaria. No hay antecedentes mórbidos de importancia.

Examen físico: se aprecia una mujer bien estrogenizada, con mirada brillante, sudorosa y con temblor de extremidades. Pulso 88 xlpm, regular, presión arterial 142/76 mmHg; Afebril, conjuntivas rosadas, tiroides difuso de tamaño pequeño. Corazón: choque de la punta en posición normal, extrasístoles aislados y ocasionalmente en salvas. Disminución de fuerzas en extremidades inferiores. No hay proptosis ni mixedema pretibial. Resto del examen es negativo.

Exámenes de laboratorio: Captación de I-131 de 24 horas: 1%; T4: 1,6 g/dl (VN: 5,5-12,0); T3: 368 ng/dl (VN: 70-170); TSH: < 0,001 uIU/ml ( VN: 0,4-4,2).

  1. ¿Qué antecedente faltaría averiguar en la historia de la paciente?
  2. ¿Cómo explicaría fisiopatológicamente el exceso de T3 y el déficit de T4?
  3. ¿Cuál sería la razón de la baja captación de I-131 de 24 hrs por la glándula?

Caso 8

Mujer de 42 años con hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca crónica que ingresa a UCI con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio y edema pulmonar. Su evolución fue tórpida, agregándose sepsis secundaria a neumonía intrahospitalaria y falla renal progresiva. Recibió dopamina, corticoides y furosemida, entre otras drogas. Tenía el antecedente de haber sido tratada por bocio 20 años antes; el último control de hormonas tiroideas efectuado 3 meses antes del ingreso era normal, salvo por anticuerpos antitiroideos moderadamente positivos.

Las pruebas de función tiroidea al sexto día en UCI revelaron: T4 <1 ug/dl (VN: 5,5-12,0), T3 = 40 ng/dl (VN: 70-170) y TSH <0,03 mUI/ml (VN: 0,4-4,2). En ese momento, la paciente se encontraba conectada a ventilación mecánica. Presión arterial 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca: 90 lpm, temperatura 37 °C. No se encontró bocio ni exolftalmo; el examen de mamas, vello púbico y axilar eran normales; los reflejos osteotendíneos fueron difíciles de examinar. Algunos exámenes relevantes fueron Na: 132mEq/l, creatinina: 3,5 mg/dl y colesterol: 206 mg/dl.

La paciente mejoró progresivamente y a las dos semanas las pruebas de función tiroidea mostraron T4: 1,2 ug/dl, T4 libre 0,8 ug/dl y TSH 0,48 mUI/ml. Se mantuvo sin aporte de hormonas tiroideas y una semana después, en relación a deterioro de la insuficiencia cardíaca se encontró TSH: 13,2 mUI/ml. El cardiólogo consultó si la paciente estaba hipotiroidea y si esto pudiera contribuir a la reagudización de la falla de bomba.

  1. ¿Cuál es su diagnóstico al momento de la primera evaluación de hormonas tiroideas en UCI?
  2. ¿ Qué examen realizaría para confirmar su diagnóstico?
  3. ¿Qué respuesta daría al cardiólogo?
  4. ¿Trataría a esta paciente con hormonas tiroideas?

Caso 9

Hombre de 60 años que consulta en urgencia por presentar, en las últimas 48 horas, palpitaciones rápidas y disnea de esfuerzo progresiva hasta llegar a CF III. Dirigidamente no relata otros síntomas, excepto baja involuntaria de peso con apetito conservado de 10 kg en los últimos 4 meses. Fármacos: polivitamínicos 2 tabetas diarias en el último mes.

Examen físico: facies no característica, arritmia completa 110 lpm., presión arterial 155/65 mmHg, peso 55 kg, talla 1,73 m, edema maleolar (+). Yugulares ingurgitadas a 45 grados; nódulo tiroídeo de 3,5 cm, indoloro. Corazón con ritmo irregular en 2 tonos, sin soplos. Crepitaciones pulmonares bilaterales aisladas. Temblor muscular distal leve.

El ECG demuestra fibrilación auricular, sin otros hallazgos de significación. Se solicita hemograma, perfil bioquímico y enzimas miocárdicas. Se hospitaliza, iniciándose tratamiento con O2, furosemide y amiodarona IV; se pide evaluación cardiológica y endocrinológica. A las 72 horas, la serie enzimática descartó episodio coronario agudo, pero el paciente persiste con fibrilación auricular.

Se obtienen los siguientes exámenes: TSH <0,001 uIU/ml (VN 0,4-4,2); T4 > 24 ng/dl (VN: 5,5-12,0); T3: 165 ng/dl (VN: 70-170). Captación I 131 de 24 horas: 1%.

1. ¿Cuál es su diagnóstico respecto del estado funcional tiroídeo?
2. ¿Cómo explica los hallazgos del examen físico?
3. ¿Cómo explica el valor de T3 y el de la captación de I 131?
4. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?.

Respuestas casos clíncios

Caso 1

  1. Se trata de una tiroiditis postparto. Este es un cuadro de origen inmunológico caracterizado por el desarrollo de una fase hipertiroidea, seguida de otra con hipotiroidismo, de duración e intensidad variables, que ocurre durante los primeros 6 meses postparto. Su incidencia fluctúa entre 5 y 9% de madres no seleccionadas.

  2. Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales y antiperoxidasas, que son positivos en 90 % de las tiroiditis postparto; la mitad de las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el embarazo pueden desarrollar el cuadro. Las tasas de anticuerpos tienden a aumentar en el postparto, pues cesa la supresión de la actividad inmunológica, propia del embarazo.

    Captación de I-131 de 24 horas; el hipertiroidismo en la tiroiditis postparto es debido a destrucción folicular, por lo que ésta se encuentra muy baja.

    Últimamente, la ecografía de tiroides ofrece algunos criterios diagnósticos que requieren de mayor confirmación. Histológicamente se evidencia una tiroiditis linfocitaria difusa.

  3. Normalmente la tiroiditis postparto evoluciona a la resolución completa después de una fase de hipotiroidismo transitorio. Sin embargo, el hipotiroidismo definitivo se presenta en 20 a 30 % de los casos y se asocia a anticuerpos antitiroideos permanentemente positivos. La recurrencia de la tiroiditis postparto es frecuente, pues se observa en 30 a 40% de los casos con nuevos embarazos.

Dr. Julian Berdeja Murillo
Residente de Endocrinología

Caso 2

  1. Es esperable una elevación moderada de TSH en los pacientes en tratamiento con carbonato de litio, debido a disminución de la liberación de la hormona tiroidea preformada desde los folículos.

  2. Se debe solicitar anticuerpos antitiroideos; el aumento moderado de TSH "reserva tiroidea disminuida o hipotiroidismo subclínico", puede deberse a efecto del litio o a patología tiroidea autoinmune. En relación a lo anterior, la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos apoya la concomitancia de enfermedad autoinmune.

  3. Existen medicamentos que por diferentes mecanismos producen disminución de TSH, sin que esto signifique enfermedad tiroidea. Un grupo representativo son los antidepresivos tricíclicos, inhibidores en altas dosis de la recaptación de serotonina y los bloqueadores a - noradrenérgicos, como es el caso que comentamos.
  4. Dr. Iván Quevedo Langenegger
    Residente de Endocrinología

Caso 3

  1. El hipotiroidismo primario induce aumento de TRH, lo que a largo plazo hiperplasia los tirotropos, con el consiguiente crecimiento de la hipófisis y aumento de la secreción de TSH. El tratamiento con tiroxina revierte el proceso. El hipotiroidismo es causa de hiperprolactinemia (en general <100ng/ml) por el estímulo de TRH sobre los lactotropos.

  2. La secreción de FSH y LH se encuentra disminuida como consecuencia de la alteración pulsátil del GnRH inducida por la hiperprolactinemia. El resultado final es hipogonadismo y amenorrea.

  3. No está indicada bromocriptina hasta ver la respuesta de prolactina a la normalización tiroidea. De hecho, el seguimiento de la paciente mostró, después de 2 meses de tratamiento con 100 ug/día de EutiroxÒ , resolución de los síntomas de hipotiroidismo y reducción significativa del aumento hipofisiario visualizado en la TAC. Su prolactina era 36 ng/ml y la TSH 8,0 uUI/ml. Se aumentó la dosis de EutiroxÒ a 125 ug/día; dos meses después la TSH era 1,5 uUI/ml; T4: 10 ug/dl; prolactina 8 ng/ml. En esas circunstancias la paciente reinició ciclos menstruales regulares. A los 17 meses de tratamiento la TAC de control no mostraba alteración selar.
  4. Dr. José N. Alvarado Renderos
    Residente de Endocrinología

Caso 4

  1. El hipotiroidismo congénito es una enfermedad frecuente (alrededor de 1:4000 recién nacidos vivos), poco sintomática y que sin un tratamiento temprano puede producir retardo mental. Es por estas características que se justifican los programas nacionales de "screening" neonatal. Lejos, la causa más frecuente y grave de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea (hipo o aplasia tiroidea), por lo que por razones de costo-eficiencia la mayoría de los programas miden sólo TSH y no T4. Por este motivo en un niño con sospecha clínica de hipotiroidismo un "screening" neonatal normal no descarta el diagnóstico.

  2. El hipotiroidismo puede ser primario o de la glándula tiroidea, o central, ya sea secundario (hipofisiario) o terciario (hipotalámico). Los hipotiroidismos centrales característicamente tienen TSH baja.

  3. El hipotiroidismo central es mucho menos frecuente (alrededor de 1:100.000 recién nacidos vivos) y puede corresponder a déficit aislado de TSH o, más frecuentemente, a hipopituitarismo. Todo niño en quien se ha confirmado un hipotiroidismo central debe ser estudiado respecto de otras hormonas hipofisiarias (GH, ACTH, ADH y prolactina). En el caso presentado, la presencia de pene pequeño hace sospechar la concomitancia de déficit de hormona de crecimiento

    Dra. Loreto Reyes General
    Departamento de Pediatría

Caso 5

  1. Hijos de madres hipertiroídeas tratadas con drogas antitiroídeas durante el embarazo pueden presentar, como en el caso descrito, un hipotiroidismo transitorio, por acción de ellas sobre el tiroides del neonato. Más raro es el hipotiroidismo neonatal transitorio secundario al paso de anticuerpos inhibitorios del receptor de TSH, que también pueden encontrarse en la enfermedad de Basedow Graves.

  2. Después del nacimiento, debido al paso a través de la placenta de anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAB) se puede observar hipertiroidismo en aproximadamente 1% a 2% de los casos. Lo más frecuente es su presentación pocos días después del parto, pero puede aparecer hasta los 4 meses de vida. Mientras más altos sean los niveles de TRAB en el recién nacido, mayor es la probabilidad de presentar hipertiroidismo, si bien no se ha podido establecer un nivel de corte predictivo.

  3. La enfermedad de Basedow Graves durante el embarazo conlleva múltiples riesgos para el feto y el recién nacido. El hipertiroidismo neonatal sin tratamiento oportuno se asocia a alta mortalidad precoz, debido a insuficiencia cardíaca, así como también tardía, por daño neurológico y craneosinostosis. Tratados en forma adecuada y una vez eliminadas de la sangre las drogas antitiroideas y los eventuales anticuerpos bloqueadores o estimuladores, estos niños presentan crecimiento y desarrollo normal. Este caso enfatiza la importancia del seguimiento cercano y prolongado de los hijos de madres con enfermedad de Basedow Graves.
  4. Dra. Loreto Reyes General
    Departamento de Pediatría

Caso 6

  1. Iniciaría el estudio con cintigrama con I-131, el que reveló que se trataba de un nódulo frío. La captación de I-131 sirve poco, ya que la posibilidad de que se trate de una tiroiditis subaguda (que cursa con una fase hipertiroidea de uno a dos meses) es remota dada la evolución de seis meses en este caso; además la proptosis y el mixedema apoyan el diagnóstico de enfermedad de Basedow-Graves. La ecotomografía tiroidea no cambiaría la conducta en caso de revelar nódulos no palpables. La punción con aguja fina está indicada si el nódulo es frío, para lo cual hay que hacer antes un cintigrama y éste debe hacerse con yodo, ya que hasta un 10% de los nódulos "calientes" con tecnecio pueden ser "fríos" con yodo.

  2. Administrar propiltiouracilo hasta conseguir el eutiroidismo y enviar a cirugía. Reevaluar el tamaño del nódulo o repetir la punción en seis meses es una dilación inútil, habiendo evidencias concretas de malignidad (presencia de papilas); el I-131 no es la primera elección para tratar el hipertiroidismo en un bocio con un nódulo frío, y la cirugía inmediata es riesgosa en un paciente hipertiroideo no tratado.
  3. Dr. José Adolfo Rodríguez Portales
    Departamento de Endocrinología

Caso 7

  1. Falta preguntar por el antecedente de medicamentos que pudiera estar recibiendo. La baja captación de I-131 (1% en 24 horas) hace mandatoria esta averiguación. El resultado de ella es que recibía un preparado magistral para bajar de peso, que entre sus componentes tenía TRIAC (triyodoacético).

  2. El mecanismo fisiopatológico envuelto es el siguiente: el TRIAC del preparado magistral tiene contaminantes de triyodotironina (T3), que se manifiesta por aumento de las concentraciones sanguíneas de T3, que llegan a niveles de hipertiroidismo con todo su cortejo sintomático. Este ascenso de T3 explica la supresión de TSH; derivado de esta falta de TSH, la captación de yodo se minimiza y la síntesis tiroidea se decapita, completando el patrón de esta paciente.

  3. La captación de yodo por las células foliculares desde la sangre es un proceso dependiente de TSH.
  4. Dr. José Manuel López Moreno
    Departamento de Endocrinología

Caso 8

  1. La evaluación de la función tiroidea en pacientes graves es difícil. En este caso el antecedente de bocio y los anticuerpos antitiroideos positivos sugieren tiroiditis de Hashimoto de base; sin embargo, la TSH baja hace plantear la posibilidad de hipotiroidismo de origen central. Dado que un hipotiroidismo central puro es una entidad clínicamente rara, en el examen físico se deben buscar signos y síntomas de otros déficit hormonales. En este caso no existen signos ni síntomas de hipopituitarismo. La baja en los niveles de T4 pueden ser explicados por la grave enfermedad que cursa y la baja de TSH por los medicamentos utilizados (corticoides y dopamina suprimen TSH directamente). El hecho de que dos meses antes del ingreso sus pruebas fueran normales, apoyan el diagnóstico de síndrome de eutiroideo enfermo (SEE).

  2. La medición de T4 libre puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La repetición de las mediciones, incluyendo esta vez T4 libre, sirvió para confirmar el diagnóstico de SEE.

  3. En la primera medición intrahospitalaria la paciente estaba recibiendo dopamina y otra drogas, por esto la TSH estaba suprimida. En la segunda evaluación la paciente estaba recuperándose, su TSH ya era detectable y T4 comenzaba a subir. En la última evaluación la TSH tendió a elevarse; éste hecho se ha descrito hasta en el 15% de los pacientes con SEE en fase de recuperación, por lo que el diagnóstico de hipotiroidismo debe reevaluarse más adelante, ya que tiene T4 libre normal; sin embargo, dado el antecedente de anticuerpos antitiroideos positivos, de persistir TSH elevada, aún con T4 libre normal hablaría a favor de una tiroiditis inmunológica.

  4. No existe razón para tratar con hormonas tiroideas a esta paciente; los datos muestran que esto no cambia el curso de la enfermedad e incluso podría ser deletéreo. El uso de hormona tiroidea sería planteable sólo si aparecieran signos ominosos como hipotermia, hipoventilación y cambios en el estado mental o coma.
  5. Dra. Lorena Mosso Gómez
    Departamento de Endocrinología

Caso 9

  1. Hipertiroidismo. La baja involuntaria de peso, la taquiarritmia con insuficiencia cardíaca sin cardiopatía previa y el temblor muscular lo sugieren fuertemente, lo cual es confirmado por el hallazgo de T4 elevada con TSH suprimida.

  2. La ausencia de signos oculares, edad y sexo del paciente, más el hallazgo de nódulo tiroideo con el tamaño descrito, permiten plantear como causa del hipertiroidismo un nódulo tiroideo hiperfuncionante.

  3. Por el tratamiento con amiodarona, fármaco que disminuye la conversión periférica de T4. En este paciente el valor de T3, aunque normal, está por encima del promedio de T3 observable en pacientes recibiendo amiodarona (habitualmente inferior a 130 ng/dl). Además, la amiodarona tiene un contenido muy alto de yodo, el cual satura "el pool intratiroideo" y circulante del halógeno, provocando el descenso de la captación de yodo. En estricto sentido, la captación no se compromete, sino que, por dilución del trazador radioactivo en la gran masa de yodo estable aportado por el fármaco, lo medible resulta ser una pequeña fracción.

  4. El tratamiento inicial debe ser hecho con dosis altas de propiltiouracilo. La amiodarona por su alto contenido en yodo puede inducir enfermedad tiroídea o agravar enfermedad tiroidea previa. Por ejemplo, en el caso presentado, el gran aporte de yodo puede determinar agravamiento del hipertiroidismo, retrasar el efecto de drogas antitiroideas e imposibilitar el uso de yodo radioactivo como terapia definitiva del hipertioidismo, mientras no se demuestren valores de captación de yodo > 10% a las 24 horas. Por ello, frente a la sospecha de hipertiroidismo y la necesidad de administrar amiodarona, es recomendable antes de indicarla tomar pruebas tiroídeas basales. Si la situación lo permite, es preferible esperar el resultado de éstas para decidir en base a la relación riesgo/beneficio el uso de amiodarona. Si no hay posibilidad de esperar y la sospecha de hipertiroidismo es alta, puede utilizarse propiltiouracilo en dosis oral de 100 a 150 mg c/8 horas desde 6-12 horas antes de iniciar la amiodarona. Esta medida disminuirá la incorporación de yodo al tiroides, previniendo las dificultades comentadas.

    Dr. Gilberto González Vicente
    Departamento de Endocrinología