Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina. Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).

a. Patogenia del exudado en general

El exudado se produce como consecuencia de un trastorno en la microcirculación. Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular. El exudado se produce principalmente en el segmento venular.

En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases:

1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los nervios vasoconstrictores;

2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, vasodilatación producida por la acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;

3) éstasis sanguínea acompañada de un aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de microtrombosis.

Las substancias vasoactivas están representadas por productos celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destrucción celular; y por factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación. La principal substancia vasoactiva en el hombre es la histamina.

 

b. Patogenia del exudado de plasma

El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas. El agua y solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.

1) Exudación de agua y solutos de bajo peso molecular

La exudación de estos elementos se produce por aumento de la presión de filtración: Pf = Ph - Po. Normalmente rigen los siguientes valores: en el segmento arteriolar Pf = 32 - 25 mmHg, en el venular: Pf = 12 - 25. Debido a la hiperemia activa se produce un aumento de la presión hidrostática con valores del orden de los 45 mmHg en el segmento arteriolar y de 25 mmHg en el venular. Al aumento de la presión de filtración contribuye además la disminución de la presión oncótica por pérdida de proteínas.

El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pequeños espacios intercelulares y también a través del citoplasma por pinocitosis.

2) Exudación de proteínas

El aumento de la permeabilidad vascular traduce una alteración de la pared de los vasos pequeños. Esta alteración está condicionada por dos factores: acción de substancias vasoactivas y lesión endotelial. El estudio experimental del aumento de la permeabilidad vascular ha mostrado que las substancias vasoactivas producen por sí solas un aumento precoz pero sólo transitorio de la permeabilidad vascular, en tanto la lesión endotelial se traduce en un aumento persistente de la permeabilidad vascular. En el hombre la lesión endotelial es el factor principal del aumento de la permeabilidad vascular. Entre las substancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad se cuentan también las substancias quimiotácticas. Las substancias vasoactivas aumentan la permeabilidad vascular por contracción de las células endoteliales y ampliación del espacio intercelular.

La exudación de proteínas se manifiesta en lo que clínicamente se llama exudado: líquido con densidad mayor de 1018. En la clínica se denomina trasudado a un líquido con densidad de 1018 o menos.

 

c. Patogenia de la exudación de células

La exudación de células hemáticas se debe a un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.

1) Exudación de leucocitos (células polinucleares)

El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.

En el desplazamiento referido de los leucocitos pueden distinguirse las siguientes fases: (figura 4.2) marginación de estas células en la corriente sanguínea, es decir, se disponen en la periferia de ésta; adhesión de los leucocitos al endotelio y, por último, migración de los leucocitos a través de la pared vascular. La migración se realiza por el espacio intercelular y luego por la membrana basal. En el paso por el espacio intercelular los leucocitos se alargan, se aplanan y emiten prolongaciones a manera de pseudópodos. Al paso de los leucocitos por la membrana basal, se produce una disolución temporal de ésta.

Figura 4.2.
Exudación de leucocitos, marginación, adherencia y migración.
(Modificado de Cotran et al, 1989)

Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes: las substancias liberadas en la activación de los sistemas plasmáticos en cascada; productos de la destrucción o alteración tisulares, entre ellos las prostaglandinas; microorganismos diversos; los propios leucocitos ya emigrados, y diversas proteínas desnaturalizadas.

2) Exudación de otras células hemáticas

La exudación de monocitos, granulocitos eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis, cuyos agentes no están todavía bien determinados. Los granulocitos eosinófilos muestran una respuesta quimiotáctica positiva para ciertas bacterias y el factor C5 del complemento. Los monocitos tienen menor movilidad que los granulocitos neutrófilos y su respuesta quimiotáctica ocurre después.

3) Exudación de eritrocitos

La salida de eritrocitos es pasiva y está condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.

En resumen, la exudación está determinada por factores mecánicos, substancias vasoactivas, lesión endotelial y agentes quimiotácticos.

 

d. Destino de los leucocitos y monocitos exudados

Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días. Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo de O2. Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno, que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.