Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados:
leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina.
Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado)
o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).
a. Patogenia del exudado en general
El exudado se produce como consecuencia de un trastorno en la microcirculación.
Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y aumento de la permeabilidad
vascular. El exudado se produce principalmente en el segmento venular.
En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases:
1) fase transitoria de constricción arteriolar por
estímulo de los nervios vasoconstrictores;
2) vasodilatación con aceleración de la corriente
sanguínea, vasodilatación producida por la acción
de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;
3) éstasis sanguínea acompañada de un
aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y
a veces de microtrombosis.
Las substancias vasoactivas están representadas por productos
celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destrucción
celular; y por factores plasmáticos: productos de la activación
del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de
la coagulación. La principal substancia vasoactiva en el hombre
es la histamina.
b. Patogenia del exudado de plasma
El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso
molecular y proteínas. El agua y solutos de bajo peso molecular
salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las
proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.
1) Exudación de agua y solutos de bajo peso molecular
La exudación de estos elementos se produce por aumento de
la presión de filtración: Pf = Ph - Po. Normalmente
rigen los siguientes valores: en el segmento arteriolar Pf = 32 -
25 mmHg, en el venular: Pf = 12 - 25. Debido a la hiperemia activa
se produce un aumento de la presión hidrostática con
valores del orden de los 45 mmHg en el segmento arteriolar y de 25
mmHg en el venular. Al aumento de la presión de filtración
contribuye además la disminución de la presión
oncótica por pérdida de proteínas.
El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio
por los pequeños espacios intercelulares y también a
través del citoplasma por pinocitosis.
2) Exudación de proteínas
El aumento de la permeabilidad vascular traduce una alteración
de la pared de los vasos pequeños. Esta alteración está
condicionada por dos factores: acción de substancias vasoactivas
y lesión endotelial. El estudio experimental del aumento de
la permeabilidad vascular ha mostrado que las substancias vasoactivas
producen por sí solas un aumento precoz pero sólo transitorio
de la permeabilidad vascular, en tanto la lesión endotelial
se traduce en un aumento persistente de la permeabilidad vascular.
En el hombre la lesión endotelial es el factor principal del
aumento de la permeabilidad vascular. Entre las substancias vasoactivas
que aumentan la permeabilidad se cuentan también las substancias
quimiotácticas. Las substancias vasoactivas aumentan la permeabilidad
vascular por contracción de las células endoteliales
y ampliación del espacio intercelular.
La exudación de proteínas se manifiesta en lo que clínicamente
se llama exudado: líquido con densidad mayor de 1018. En la
clínica se denomina trasudado a un líquido con densidad
de 1018 o menos.
c. Patogenia de la exudación de células
La exudación de células hemáticas se debe a un
proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso
pasivo en el caso de los eritrocitos.
1) Exudación de leucocitos (células polinucleares)
El proceso activo de la exudación celular corresponde a la
quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas
se concentran en el espacio extravascular.
En el desplazamiento referido de los leucocitos pueden distinguirse
las siguientes fases: (figura 4.2) marginación de estas células
en la corriente sanguínea, es decir, se disponen en la periferia
de ésta; adhesión de los leucocitos al endotelio y,
por último, migración de los leucocitos a través
de la pared vascular. La migración se realiza por el espacio
intercelular y luego por la membrana basal. En el paso por el espacio
intercelular los leucocitos se alargan, se aplanan y emiten prolongaciones
a manera de pseudópodos. Al paso de los leucocitos por la membrana
basal, se produce una disolución temporal de ésta.
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Figura 4.2.
Exudación de leucocitos, marginación, adherencia
y migración.
(Modificado de Cotran et al, 1989) |
Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes:
las substancias liberadas en la activación de los sistemas
plasmáticos en cascada; productos de la destrucción
o alteración tisulares, entre ellos las prostaglandinas; microorganismos
diversos; los propios leucocitos ya emigrados, y diversas proteínas
desnaturalizadas.
2) Exudación de otras células hemáticas
La exudación de monocitos, granulocitos eosinófilos
y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente
por quimiotaxis, cuyos agentes no están todavía bien
determinados. Los granulocitos eosinófilos muestran una respuesta
quimiotáctica positiva para ciertas bacterias y el factor C5
del complemento. Los monocitos tienen menor movilidad que los granulocitos
neutrófilos y su respuesta quimiotáctica ocurre después.
3) Exudación de eritrocitos
La salida de eritrocitos es pasiva y está condicionada principalmente
por el grado de lesión endotelial.
En resumen, la exudación está determinada por factores
mecánicos, substancias vasoactivas, lesión endotelial
y agentes quimiotácticos.
d. Destino de los leucocitos y monocitos exudados
Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta quimiotáctica,
tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días.
Son células altamente especializadas, con abundante depósito
de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo
de O2. Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas.
Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente
inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno,
que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar
lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en
macrófagos y así pasar a constituirse en un componente
proliferativo de la inflamación.
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