Clínicamente se distinguen la inflamación aguda y la crónica. La inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración. La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración. Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente, exudativo; las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente productivo importante. Existen, sin embargo, inflamaciones agudas predominantemente productivas linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y neumonitis intersticiales causadas por virus.

También hay inflamaciones crónicas con abundante exudado, como son las supuraciones crónicas, entre ellas las osteomielitis crónicas purulentas y los abscesos. La salpingtis y la pielonefritis crónicas suelen tener abundante exudado leucocitario.

Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres formas según el componente predominante: la inflamación alterativa, la exudativa y la productiva (o proliferativa).

a. Inflamaciones alterativas

Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son relativamente poco frecuentes. Ejemplos de esta forma son inflamaciones necrotizantes en que el componente principal está representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis. No necesariamente el componente alterativo corresponde a una necrosis, así por ejemplo, en la miocarditis diftérica pueden predominar, en la primera semana de evolución, alteraciones paratróficas de las fibras miocárdicas (figura 4.3).

Figura 4.3. Inflamación alterativa. Miocarditis diftérica: predominio del componente alterativo en forma de necrosis y tumefacción de fibras micárdicas. (Modificado de Hamperl, 1966)

Las inflamaciones alterativas suelen darse en órganos que tienen relativamente poco estroma, como el encéfalo, corazón e hígado. Cuando la alteración se da principalmente en el parénquima, algunos autores hablan de inflamación parenquimatosa.

 

b. Inflamaciones exudativas

Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye. Catarral viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido a un líquido). Dicho adjetivo suele tener un uso más limitado referido a ciertas inflamaciones catarrales (con células descamadas o con mucus).

1. Inflamaciones catarrales

Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.

La inflamación serosa está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos (figura 4.4). Estas pocas células son las que sirven para distinguir histológicamente el edema inflamatorio del edema; en la clínica ello suele hacerse midiendo la densidad del líquido, que traduce la cuantía de las proteínas.

Figura 4.4.

Inflamación serosa en pulmón: alvéolo con abundante plasma y escasos leucocitos.

En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa, necrosis (figura 4.5).

Figura 4.5.
Transformación de un leucocito en piocito: progresiva vacuolización y tumefacción del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis. (Modificado por Hamperl, 1966)

Los leucocitos así alterados se denominan piocitos. Como estas alteraciones ocurren rápidamente debido a que los leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran piocitos en una inflamación leucocitaria y, por lo tanto, se habla indistintamente de inflamación leucocitaria e inflamación purulenta (figura 4.6).

Figura 4.6.

Inflamación exudativa predominantemente leucocitaria en pulmón. (Modificado de Hamperl, 1966)

Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares. El pus es un exudado líquido amarillento, pero de viscocidad y coloración variables. Puede ser muy fluido hasta cremoso filante y puede tener tonalidades blanquecina, verdosa y grisácea. Puede ser desde casi inodoro hasta fétido. La formación de pus es casi característica de las inflamaciones producidas por gérmenes piógenos. Un ejemplo de inflamación purulenta no producida por gérmenes piógenos es la que causa el aceite de trementina.

En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmón, el foco supurado y el absceso. El flegmón es una inflamación leucocitaria o serosa, infiltrativa, sin delimitación neta. El exudado se encuentra en el intersticio (figura 4.7).

Figura 4.7.

Flegmón de la musculatura esquelética: inflamación leucocitaria infiltrativa (Modificado de Hamperl, 1966)

Es una inflamación particularmente grave. El foco supurado es una colección de pus en una cavidad labrada en el espesor de un órgano (figura 4.8).

Figura 4.8.

Foco supurado en miocardio. Colección de piocitos en cavidad labrada por necrosis y lisis del tejido, frecuentemente con colonias bacterianas visibles (en negro). (Modificado de Hamperl, 1966)

La cavidad se forma por necrosis con rápida colicuación. La necrosis es producida principalmente por la acción de gérmenes piógenos y la colicuación, por enzimas proteolíticas liberadas por los piocitos. El foco supurado suele tener alrededor exudado fibrinoso. La persistencia de un foco supurado lleva a la formación de un absceso, que consiste en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio (figura 4.9).

Figura 4.9.

Absceso. Al centro, necrosis y piocitos. Periferia con membrana piógena (fibrina y polimorfonucleares neutrófilos) y banda de fibroblastos y colágeno.


Este tejido granulatorio tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina y entonces se habla de membrana piógena. Con el tiempo se transforma en una cápsula fibrosa.

Las inflamaciones hemorrágicas contienen abundantes eritrocitos, se distinguen de una hemorragia por contener otras células exudadas en mayor proporción que la sangre. Estas inflamaciones traducen una lesión endotelial acentuada.

Al exudado pueden agregarse otros elementos que no provienen de la sangre sino de los tejidos afectados. Ellos son el mucus y células descamadas (epiteliales o de los senos linfáticos). El mucus suele ser abundante en las inflamaciones del tracto respiratorio, en que por la irritación inflamatoria se produce una hipersecreción mucosa e incluso hiperplasia de células mucosas. El mucus abundante se ve especialmente en inflamaciones serosas o purulentas (seromucosas, mucopurulentas, respectivamente), células descamadas abundantes se observan en inflamaciones serosas (inflamación catarral descamativa).

2. Inflamaciones fibrinosas

La fibrina predomina típicamente en una fase de la neumonía neumocócica (figura 4.10), se la encuentra con frecuencia en inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas (figura 4.11). En los espacios alveolares aparece a ojo desnudo como gránulos gris amarillentos que rellenan los alvéolos; en las superficies, como filamentos o grumos blanquecino-amarillentos friables o como una lámina friable (pseudomembrana).

Figura 4.10.

Inflamación exudativa predominantemente fibrinosa en pulmón: alvéolo relleno con fibrina en forma de material filamentoso. (Modificado de Hamperl, 1966)

 

Figura 4.11.

Inflamación fibrinosa en pericardio. La fibrina aparece como grumos eosinófilos (capa superior). hacia abajo, subserosa y miocardio. (Modificado de Hamperl, 1966)

 

c. Inflamaciones productivas

El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos (figura 4.12); como una proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).

Figura 4.12.

Inflamación predominantemente productiva linfoplasmocitaria de la trompa de Fallopio. (Modificado de Hamperl, 1966)