Foco supurado y absceso

El foco supurado, si bien es principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo que corresponde a una necrosis con rápida necrolisis. El foco supurado suele ser hematógeno, producido dentro de una pioemia. En este proceso séptico se trata de focos supurados múltiples en diversos órganos, focos que se ubican preferentemente en los territorios terminales de irrigación. Esta es la patogenia más frecuente de los focos supurados en el miocardio y encéfalo. En el pulmón y en los riñones, en cambio, pueden producirse focos supurados como complicación de una pneumonía o bronconeumonía o pielonefritis.

El absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio. La cápsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio, impide la llegada de antibióticos, por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser únicos.

 

Inflamación fibrinosa en superficies mucosas

En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o láminas amarillentos friables. Cuando se trata de una lámina, se habla de pseudomembrana, puesto que sólo simula un tejido. Se habla así de inflamaciones pseudomembranosas (figura 4.13). En las mucosas, la pseudomembrana puede ser superficial o profunda, en las serosas de regla es superficial.

Figura 4.13.

Inflamación pseudomembranosa en mucoa faríngea. Al centro, pseudomembrana profunda; a los lados, pseudomembrana superficial. (Modificado de Hamperl, 1966)

 

La inflamación pseudomembranosa superficial se llama también crupal o cruposa. Dicha pseudomembrana no es adherente a la superficie, se desprende con facilidad. Histológicamente puede haber descamación del epitelio, pero la membrana basal no está destruida. En las mucosas con gruesa membrana basal, como la respiratoria, la pseudomembrana suele ser superficial.

La inflamación pseudomembranosa profunda se llama también diftérica según su acepción etimológica (difteria significa etimológicamente la piel desprendida como la de los animales que cambian la piel). La pseudomembrana profunda es adherente, al desprenderla deja una superficie hiperémica, sangrante. Histológicamente hay necrosis de parte de la mucosa, la pseudomembrana penetra en la mucosa y la fibrina se halla entremezclada con detritus celulares. Las mucosas con epitelio malpighiano tienen una membrana basal menos resistente, como la de la faringe, y en ellas la pseudomembrana tiende a ser profunda. En la enfermedad difteria se produce en el foco primario frecuentemente faríngeo, una inflamación pseudomembranosa profunda («diftérica»). Esta pseudomembrana puede extenderse por las vías respiratorias altas en forma de una pseudomembrana superficial.

En el intestino delgado como en el grueso se dan inflamaciones pseudomembranosas superficiales o profundas, especialmente en niños y personas de edad avanzada. Algunos autores aceptan la expresión de inflamación membranosa para casos en que la lámina está hecha principalmente de mucosa necrótica, como por ejemplo, en la esofagitis cáustica causada por ingestión de ácidos. Es discutible si en estos casos se trata primariamente de una inflamación o de una necrosis con reacción inflamatoria secundaria.

 

Inflamación en tejidos avasculares

Se trata de tejidos que pueden inflamarse a pesar de no tener vasos; son la córnea, el cartílago y las válvulas cardíacas en su mayor parte. Todos ellos, sin embargo, tienen en su vecindad tejido vascularizado: alrededor de la córnea está la conjuntiva; alrededor del cartílago, el pericondrio, y la porción avascular de las válvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo de inserción.

En la inflamación de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa aislada en al zona avascular, lesión que estimula la neoformación de vasos a partir de la zona vascularizada vecina (figura 4.14). Una vez que estos vasos penetran en la zona avascular, se produce la exudación. El componente productivo puede iniciarse antes de esta vascularización. En las válvulas cardíacas, sin embargo, se acumulan en el tejido y sobre él, elementos hemáticos similares a los de un exudado corriente, pero que provienen directamente de la sangre de las cavidades cardíacas. Este proceso se denomina insudación, que en las válvulas cardíacas es más importante que la exudación. En resumen, en la inflamación de los tejidos avasculares sí puede decirse que el componente alterativo que desencadena la inflamación ocurre en forma de una fase en un comienzo separada cronológicamente de la exudación e insudación.

Figura 4.14.

Inflamación en tejido avascular. Válvula cardíaca semilunar. El proceso comienza por foco alterativo en la zona avascular (cuadriculado), después se produce la vascularización a partir de los vasos preexistentes junto al anillo.