Columna 1

Columna 2

displasia I (leve)

neoplasia intraepitelial I

displasia II (moderada)

neoplasia intraepitelial II

displasia III (intensa)

neoplasia intraepitelial III

carcinoma in situ

La terminología de la columna 1 considera dos tipos de lesiones: displasia (leve, moderada e intensa) y carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Según esta concepción, la displasia es una lesión precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al epitelio; no ha iniciado la fase invasora. La terminología de la columna 2 se basa en el concepto de que todas estas lesiones tienen caracteres morfológicos, incluyendo aneuploidía, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es sólo de grado y no cualitativa.

La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia intraepitelial I (NIE I)

La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II)

La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial III (NIE III)

No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor: muchas de ellas pueden permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular, hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del estroma y metástasis.

Se considera que, a mayor grado de heterotipía de una lesión intraepitelial, menor es su probabilidad de regresión y mayor su probabilidad de invadir y dar metástasis.

4) Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeño (de algunos milímetros de diámetro) generalmente no da metástasis. En los cánceres mayores de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis.

Los fundamentos de esta teoría sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes:

Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor.

Hallazgo de microfocos de invasión en mucosas que tienen una lesión intraepitelial extensa.

Seguimiento con pequeñas biopsias o citología en personas que rehusaron la operación, en las cuales hubo progresión de las lesiones intraepiteliales hasta un carcinoma invasor.

Edades promedio: las mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tienen en promedio 5 a 10 años menos que las con lesiones intraepiteliales de alto grado. Estas tienen un promedio 5 a 10 años inferior que el de las mujeres con carcinoma invasor.

En la tumorigénesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia - neoplasia intraepitelial - neoplasia invasora.

Observaciones epidemiológicas muestran que las personas con lesiones potencialmente precursoras de un órgano están expuestas a los mismos factores de riesgo que las personas con cáncer invasor del mismo órgano.

En resumen, la causa de un cáncer parece ser multifactorial, con participación de más de un agente cancerígeno y en muchos casos, de una predisposición hereditaria. En la patogenia se reconoce un proceso multifásico, con manifestación progresiva de alteraciones bioquímicas, morfológicas y funcionales. En la mayoría de los casos la evolución de las lesiones desde una neoplasia intraepitelial grado I hasta una neoplasia maligna invasora dura muchos años, incluso lustros o décadas; una vez iniciada la invasión, el tumor tiene una evolución más rápida.