En la organogénesis pueden distinguirse diversas etapas del desarrollo a partir de una población celular amorfa, a saber:

1) proliferación celular hasta alcanzarse una masa celular crítica, necesaria para la prosecución del desarrollo;
2) inducción;
3) agregación celular;
4) topogénesis con formación de los esbozos orgánicos;
5) diferenciación celular, probablemente por acción de ciertas substancias (quimiodiferenciación);
6) crecimiento;
7) proliferaciones celulares circunscritas, con lo que aparecen las asimetrías orgánicas;
8) apoptosis con la consiguiente remodelación de órganos (figura 5.39).

Figura 5.39.

Fases principales de la organogenesis (Modificado de Saxén L. Defective regulatory mechanisms of teratogenesis. Int Gynecol Obst 1970; 8:798-804)

La agenesia se debe a una inhibición de la proliferación celular antes de alcanzarse la masa crítica; la hipoplasia, a una inhibición de la proliferación después de alcanzada dicha masa. En el órgano hipoplástico lo que está disminuido es principalmente el número, no el tamaño celular. En los órganos huecos, la hipoplasia suele condicionar una estenosis.

En la aplasia existe sólo un órgano rudimentario, que muestra alteraciones cualitativas y cuantitativas. La aplasia se debe probablemente a un trastorno de la inducción, en los órganos huecos se da habitualmente con una atresia. Atresia y estenosis son términos descriptivos, no indican patogenia.

Los órganos supernumerarios y las heterotopías se explican por un trastorno de la agregación celular. Las alteraciones de la topogénesis condicionan las disrrafias. Las anomalías regionales de un órgano en forma de hipoplasias o de anomalías por exceso, se producen más tardíamente por alteración de la proliferación celular circunscrita. La muerte celular local juega un papel importante en la formación del lúmen y remodelación de ciertos órganos. La atresia esofágica, las estenósis conatales del intestino y la sindactilia, por ejemplo, parecen deberse formalmente a una inhibición de apoptosis.