• Las infecciones de piel y partes blandas son muy frecuentes en niños sanos y generalmente son causadas por S. aureus y Streptococcus b hemolítico grupo A.
  • El impétigo ampollar generalizado o síndrome piel escaldada es causado por toxinas estafilococias por lo que los cultivos bacterianos son generalmente negativos.
  • Un elemento clínico precoz en la fasceitis necrotizante es el dolor localizado y desproporcionado al aspecto de la lesión cutánea.
  • El tratamiento antibiótico debe ser sistémico en todas las infecciones de piel y partes blandas en niños con excepción del impétigo con lesión única.
 
  Figura N° 1 Impetigo Clasico  
     
  Figura N° 2 Impetigo Ampollar O Buloso  
     
  Figura N° 3 Sindrome De Ritter Von Rittershain  
     
  Figura N° 4 Ectima  
     
  Figura N° 5 Erisipela  
     
  Figura N° 6 Celulitis  
     
  Figura N°7 Fasceitis Necrotizante  
     
Bibliografía
 

1. Valeriano-Marcet J, Carter JD, Vasey F. Soft tissue disease. [revisión]. Rheum Dis Clin North Am. 2003; 29(1): 77-88

2. Norrby-Teglund A, Ihendyane N, Darenberg J. Intravenous immunoglobulin adjunctive therapy in sepsis, with special emphasis on severe invasive group A streptococcal infections. [revisión]. Scan J Infect Dis. 2003; 35(9): 683-689.

3. Rogers RL, Perkins J. Skin and soft tissue Infections. [revisión]. Prim Care. 2006; 33(3): 697-710.

4. Prego J, Galiana A, Pujadas M, et al. Infecciones de piel y partes blandas en pacientes ambulatorios. Rev Chil Pediatr. 2006; 77(2):196-197.

5. Amagai M, Matsuyoshi N, H. Wang Z, Andl C. Toxin in bullous impetigo and staphylococcal scalded-skin syndrome targets desmoglein 1. Nature Med. 2000; 6(11): 1275-1277.

6. Stanley, JR, Amagai, M. Mechanisms of Disease: Pemphigus, Bullous Impetigo, and the Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. NEJM. 2006: 355(17): 1800-1810.

 
     
     
  Evaluación  
  Infecciones de piel y partes blandas  
     

 

 

Introducción

 

Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en Pediatría y abarcan desde formas banales hasta cuadros que pueden poner en riesgo la vida.
Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso en:

  • Impétigo clásico e Impétigo ampollar o buloso: afecta la epidermis.
  • Ectima y erisipela: afecta la dermis.
  • Forunculosis: afecta al folículo piloso.
  • Celulitis: afecta hipodermis o tejido subcutáneo.
  • Fasceítis necrotizante: afecta la fascia.

Se originan generalmente a partir de lesiones de piel por donde ingresan las bacterias que colonizan en forma transitoria la piel sana. Menos frecuentemente, en lactantes menores y en el caso de las celulitis, pueden ser secundarias a bacteriemias.

 
     

Impetigo clásico (figura N°1)

 

Infección superficial de la piel altamente contagiosa que afecta mayoritariamente a niños preescolares y escolares, más frecuentemente en primavera y verano. Los factores predisponentes son mala higiene, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, pertenencia a instituciones cerradas, lesiones previas pruriginosas (eccema, pediculosis, sarna).

Etiología: Streptococcus beta-hemolítico grupo A es el principal agente y en menor frecuencia Staphylococcus aureus.

Clínica: lesiones polimorfas que comienzan como máculas rojas que se transforman en vesículas que se rompen y cuyo líquido seroso y purulento deja una costra amarillenta llamada melicérica. Se ubica preferentemente en regiones peri-orificiales (boca y nariz). Normalmente aparecen lesiones en la vecindad y a distancia por auto-inoculación, acompañadas de adenopatías satélites. El tratamiento cura las lesiones sin dejar cicatrices.

Diagnóstico:
es eminentemente clínico, el cultivo de la lesión tomado debajo de las costras permite identificar al agente.


Tratamiento:

- Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico ( Mupirocina, Acido Fucídico, Bacitracina) 2 veces al día por 7 días.

- Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina o Cefadroxilo por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos: Eritromicina o Clindamicina por 10 días.

Complicaciones:

- Inmediatas: linfadenitis, rara vez celulitis o sepsis.
- Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas) muy infrecuente en los últimos 20 años.

 
     
IMPETIGO AMPOLLAR O BULOSO: (figura N° 2)
 

Afección superficial causada por disrupción de las uniones intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato granuloso a causa de una toxina exfoliativa secretada por algunas cepas de Staphylococcus aureus. Forma parte del espectro del síndrome de piel escaldada estafilocócica con 2 variantes: localizada y generalizada.

a) Localizadas: impétigo ampollar o buloso o impétigo neonatal.

Epidemiología: se presenta en neonatos, en ocasiones con brotes epidémicos en unidades neonatales. Puede iniciarse hasta un mes después del alta. En niños mayores es una enfermedad esporádica que se puede presentar en brotes familiares limitados.

Etiología: S. aureus fago grupo 2, productor de las toxinas exfoliatina A o B. Ambas son proteasas séricas que se unen a la Desmogleína 1, molécula de adhesión intercelular existente principalmente en las capas superficiales de la epidermis, causando la ruptura de la unión entre las células, y por consiguiente la formación de ampollas.

Clínica: el impétigo buloso se caracteriza por la aparición de bulas flácidas, con fluido turbio en su interior, de márgenes bien delimitados y rodeados de un halo eritematoso, ubicadas preferentemente en el área periumbilical, axilas, o zona del pañal. Las bulas se rompen con facilidad, dejando una superficie erosionada, húmeda, que posteriormente se re-epiteliza.

Diagnostico: es clínico. El rendimiento de los cultivos (aspiración bula o superficie o sangre) es muy bajo pues es un enfermedad mediada por toxinas.

Tratamiento: se puede usar Cloxacilina, Flucloxacilina o Cefadroxilo vía oral por 10 días.


b) Generalizadas:

- Sindrome de la Piel Escaldada Estafilocócica.

El Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (figura 3) afecta predominantemente a neonatos y niños de hasta 5 años. Corresponde a la forma generalizada por traspaso de las toxinas epidermolíticas A y B del S. aureus (fagos tipo: 2, 3a, 3b, 3c, 55, 71) al torrente sanguíneo. Comienza como un exantema eritematoso generalizado que en uno o dos días progresa a exantema escarlatiniforme en tronco, zonas flexoras y periorificiales, donde se observan además fisuraciones (tipo rágades). Evoluciona en 1 a 3 días a la fase exfoliativa con descamación, costras y aparición de ampollas en tronco, axilas, cuello y zona inguinal, respetando mucosas. En esta etapa es positivo el signo de Nikolsky, consistente en el desprendimiento de la piel y en la formación de una ampolla al frotar la superficie. El cuadro además produce malestar general, fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutánea. En la fase de convalescencia se produce descamación en grandes hojas, tipo guante o calcetin en las zonas acrales. El pronóstico es excelente; la epidermis se restablece en 10-14 días sin dejar cicatrices.

Diagnóstico: clínico. En la forma generalizada las bulas son estériles, el Estafilococo debe buscarse como una infección generalmente inaparente en mucosa conjuntival, ótica, nasal, faríngea o en cordón umbilical. El hemocultivo tiene muy bajo rendimiento ya que no es una enfermedad bacteriémica.

Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento debe ser con Cloxacilina, o Cefazolina intravenosa por 2-3 días y luego vía oral hasta completar 10 días.

 
     
ECTIMA (figura N°4)
 

Es una piodermia más profunda que compromete la dermis. Se observa con cierta frecuencia en niños, especialmente en las extremidades inferiores y en las nalgas. Es una complicación frecuente de la varicela.

Etiología: Los agentes más frecuentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus b hemolítico grupo A. Ocasionalmente es causado por Pseudomona aeruginosa, agente que afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos.

Clínica: Comienza de una forma similar al impétigo común, pero se extiende más profundamente penetrando hasta la dermis. La lesión inicial es una vesícula rodeada por un halo rojo que aumenta de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm. Posteriormente se forma una costra amarilla grisácea rodeada periféricamente por un collarete de piel desprendida que al caer deja una úlcera de profundidad variable con aspecto de "sacabocado" cuyo borde es duro, de color rojo violáceo y su base granulomatosa. La evolución de la lesión aún con tratamiento médico, es lenta y su resolución demora semanas. Cura habitualmente dejando cicatriz o una zona hiperpigmentada.

La forma gangrenosa es causada por Pseudomona aeruginosa que por lo general se presenta en pacientes inmunosuprimidas, pero también en lactantes sanos en quienes se localiza en glúteos. Es una afección mucho más profunda que puede alcanzar planos musculares manifestándose como una úlcera necrótica de fondo negro. En pacientes neutropénicos febriles puede ser señal de una infección diseminada causada por agentes como bacterias gram negativas y hongos.

Diagnóstico: Clínico más cultivo de la base de la lesión, la que debe ser previamente descostrada. En pacientes inmunosuprimidos es necesario siempre realizar biopsia y cultivo.

Tratamiento: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo vía oral por 7-10 días. En los casos en que se sospeche Pseudomona aeruginosa se debe iniciar el tratamiento por vía intravenosa con amikacina asociada o no a ceftazidima o ciprofloxacino en cepas resistentes; la duración del tratamiento debe ser mínimo 14 días.

 
     

ERISIPELA (figura N°5)

     
 

Proceso infeccioso que compromete epidermis, dermis y vasos linfáticos regionales y que afecta más frecuentemente a adultos y niños mayores. Se origina a partir de una puerta de entrada que puede corresponder a picaduras de insecto, heridas, infección del lóbulo de la oreja, piercing, etc.

Etiología: Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: se inicia bruscamente con fiebre y escalofríos. Se observa una lesión inflamatoria con edema indurado, eritematoso, brillante, de bordes precisos y solevantados con microvesículas en su superficie, similar a una placa con aspecto de cáscara de naranja. Muy dolorosa cuando se palpa superficialmente, incluso el roce de la ropa produce gran dolor. Se localiza preferentemente en miembros inferiores y cara. Es frecuente palpar un cordón eritematoso por linfangitis y una adenopatía regional.

Diagnóstico: clínico más cultivo por punción desde el borde de la lesión.

Tratamiento: el antibiótico de elección es Penicilina sódica intravenosa por 2-3 días y luego Amoxicilina, Cefadroxilo o Eritromicina vía oral hasta completar 10 días de tratamiento.

Complicaciones:
- Inmediatas: Supurativas y linfadenitis
- Mediatas: Glomerulonefritis aguda

 
     

FORUNCULOSIS

 
  Infección del folículo piloso muy común en la adolescencia y juventud, poco frecuente en niños pequeños y que se origina de una foliculitis previa.

Etiología: S. aureus.

Clínica: se inicia como nódulo rojo, duro, doloroso, profundo con halo eritematoso que crece y posteriormente fluctúa y drena pus. Se localiza de preferencia en nariz, surco nasogeniano, labio superior, axilas, glúteos y extremidades inferiores.

Tratamiento: drenaje, evitar maniobras compresivas por riesgo de trombosis de seno cavernoso si se ubica en nariz o surco nasogeniano. El tratamiento sistémico es con Cloxacilina o Cefadroxilo oral por 7 días.
 
     

CELULITIS (figura N°6)

 
Es una infección e inflamación de la piel y del tejido celular subcutáneo producida generalmente por inoculación de una bacteria a través de una puerta de entrada (picadura de insecto, eczema, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, impétigo, etc.), rara vez por vía hematógena. Afecta a lactantes y niños mayores sanos y pacientes inmunosuprimidos.

Etiología: en niños sanos los agentes responsables de una celulitis con una puerta de entrada son S. aureus y/o Streptococcus beta hemolítico grupo A. En aquellas infecciones secundarias a bacteriemia predominan S. pneumoniae y Haemophilus influenza tipo b, el que ha desaparecido desde la introducción de la vacuna.

En celulitis de pie en niños y adolescentes que mantienen sus pies húmedos, por el uso de zapatillas, es frecuente encontrar P. aeruginosa y si además presentan tiña pedis, puede haber coinfección por hongos.

En celulitis secundaria a mordeduras humanas o de animales se deben considerar anaerobios, como Pasteurella multocida y otras bacterias como Eikenella corrodens.

Clínica:
lesión inflamatoria eritematosa, de límites mal definidos, caliente, dolorosa a la palpación profunda. Generalmente tiene una puerta de entrada ubicada en la superficie del aumento de volumen y puede haber adenopatía satélite. Se acompaña de síntomas generales como fiebre y malestar general. Se localiza preferentemente en zonas expuestas como extremidades inferiores, pero puede aparecer en cualquier sitio; la de origen bacteriémico se ubica principalmente en región periorbitaria y mejillas.

Diagnóstico: las características de la lesión permiten plantear un diagnóstico clínico y diferenciarla de erisipela. En el hemograma se encuentra leucocitosis con desviación a izquierda y la proteína C reactiva se eleva. El diagnóstico etiológico es posible hacerlo con hemocultivo cuando el origen es una bacteriemia. El examen de mayor rendimiento es el cultivo de la lesión por punción y aspiración desde el sitio de máxima inflamación.

Tratamiento: en celulitis con puerta de entrada el tratamiento debe ser sistémico,dependiendo del caso con terapia endovenosa con Cloxacilina asociada a Penicilina sódica por 2-3 días o sólo Cefazolina y luego completar 10 días con Cloxacilina o Cefadroxilo.

En celulitis de origen bacteriémico el tratamiento de elección es una cefalosporina de 3° generación intravenosa por 2-3 días y completar 7 días con Amoxicilina si se trata de S. pneumoniae y 10 a 14 días con Amoxicilina, Cloranfenicol, cefalosporina de 2° generación, Amoxicilina-ácido clavulánico si es un H. influenzae tipo b.

En celulitis de pie con sospecha de P. aeruginosa se debe agregar al esquema habitual Amikacina y luego completar tratamiento por 10-14 días con Ciprofloxacino vía oral. Frente a la sospecha de hongos se debe agregar Fluconazol vía oral por 21 días.

En celulitis por mordedura de animales o de humano, el tratamiento de elección es Amoxicilina-ácido clavulánico.

FASCEÍTIS NECROTIZANTE (figura N°7)
Esta es una de las principales emergencias en infectología. Se trata de una infección profunda rápidamente progresiva que diseca los planos entre el tejido subcutáneo y la fascia, generalmente es secundaria a una lesión previa como varicela, quemaduras, heridas (a veces mínimas). Se caracteriza por su morbilidad asociada a la necesidad de múltiples procedimientos quirúrgicos, de descompresión, drenaje y resección amplia, ocasionalmente amputaciones, y alta mortalidad en especial si se asocia a shock tóxico (hasta 50%).

Generalmente en niños y, a diferencia del adulto, se produce en huéspedes inmunocompetentes sin patología de base.

Etiología: en los niños es causada por Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: lesión inflamatoria inicialmente similar a una celulitis, pero con dolor intenso y desproporcionado en relación al examen físico, presumiblemente porque el compromiso se inicia en las capas profundas y no siempre es visible externamente. Evoluciona en muy pocas horas a una lesión violácea con aparición de bulas hemorrágicas con edema importante y necrosis. Todo esto produce un síndrome compartamental con destrucción de fascia y músculo. El paciente presenta marcados síntomas sistémicos, fiebre y compromiso del estado general, seguido rápidamente de shock y falla multiorgánica. Se asocia a anestesia de las zonas vecinas a la lesión producida por destrucción de nervios superficiales, secundaria a trombosis de vasos pequeños.

Diagnóstico: el dolor desproporcionado al aspecto de la lesión inicial, así como la aparición de una lesión violácea o bula debe hacer sospechar el diagnóstico precozmente. Los exámenes generales revelan leucocitosis, desviación a izquierda, elevación de proteína C reactiva y creatín-fosfoquinasa y alteraciones relacionadas con el compromiso multisistémico. El hemocultivo es positivo en cerca del 60%.

El diagnóstico por imágenes (ecografía, tomografía axial computarizada o resonancia magnética) pueden ser útiles para definir la profundidad y el compromiso de la fascia, sin embargo ante la sospecha clínica, debe procederse a cirugía de urgencia. Siempre debe hacerse estudio etiológico con gram, cultivo y biopsia tomados durante el procedimiento quirúrgico.

Tratamiento:
constituye una emergencia médico-quirúrgica y por lo tanto, su tratamiento debe incluir el uso de antimicrobianos, descompresión, necrectomía, debridamiento precoz y amplio de la zona afectada con subsecuentes reexploraciones.

El tratamiento antibiótico deber ser sistémico con Penicilina sódica asociada a Clindamicina por vía intravenosa durante 10-14 días.

El uso de Inmunoglobulina Inespecífica Intravenosa (IVIG) ha sido evaluado como terapia coadyuvante , basándose en su capacidad neutralizante sobre superantígenos estreptocócicos que inhiben la proliferación de células T, la modulación de la producción de citoquinas, y la potenciación de la opsonización bacteriana. Los estudios que apoyan su uso han demostrado una reducción significativa de la mortalidad en los grupos tratados.

Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino-resistente de la comunidad.

Si bien la etiología y clínica en la mayoría de infecciones de piel y partes blandas son bastante característicos, en los últimos años ha emergido una bacteria diferente: Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido no en ambiente nosocomial sino en la comunidad (SAMR-CA).

Es una cepa más virulenta pues produce una toxina llamada “killing leukocyte”. Este agente se ha detectado a nivel mundial; en nuestra región se encuentra principalmente en Uruguay. Entre los factores de riesgo para adquirirlo se describen: asistencia a guarderías infantiles, práctica de deportes de contacto, drogadicción intravenosa, permanencia en recintos cerrados (internados, cárceles, regimientos), familiares de personal de salud o de pacientes dializados, entre otros.

Produce generalmente infecciones profundas con tendencia a las recurrencias y es frecuente su diseminación intrafamiliar.

Su patrón de susceptibilidad es diferente al SAMR Intrahospitalario, y es sensible a Sulfatrimetropín, Gentamicina, Tetraciclina y Vancomicina, en forma variable a Eritromicina y con resistencia inducible a Clindamicina.

Aunque en Chile aún no se han encontrado casos autóctonos en niños, en un futuro próximo debe considerarse esta posibilidad al iniciar un tratamiento empírico en este tipo de infecciones.