Dr. Sergio Blanco López
Dr. Patricio Mellado
Junio, 2001
 
INTRODUCCION

El manejo de pacientes en coma es un problema frecuente en las unidades de tratamiento intensivo. El objetivo de este capítulo es dar herramientas concretas para el enfrentamiento diagnóstico y tratamiento de estos pacientes. Entenderemos por coma  (del griego koma = sueño) al estado de pérdida total de la conciencia, con ausencia absoluta de respuesta a los estímulos externos e internos, a excepción de los reflejos integrados en troncoencéfalo o médula espinal.


FISIOPATOLOGÍA

La conciencia es un proceso activo con distintos componentes, el contenido o conocimiento y la capacidad para despertar son los más importantes. El contenido corresponde a la integración de los distintos estímulos sensoriales, permite darse cuenta de sí mismo y del entorno, reside difusamente en la corteza cerebral. La capacidad para despertar, es decir, de mantener el ciclo sueño-vigilia, depende de estructuras más primitivas como el diencéfalo y el troncoencéfalo, es el sistema reticular ascendente activante (SRAA), vía núcleos de relevo talámicos, el encargado de activar la corteza cerebral permitiendo la vigilia. Un trabajo estableció que una desviación de la línea media de 8 mm, a nivel de la glándula pineal y en una patología aguda, es suficiente para causar compresión y disfunción del SRAA provocando coma.
De este modo, el coma podrá generarse en lesiones corticales difusas o en lesiones localizadas, ya sea en troncoencéfalo o tálamo. Las alteraciones tóxico-metabólicas comprometen ambas estructuras, la corteza cerebral y el SRAA.
 

APROXIMACIÓN AL PACIENTE COMPROMETIDO DE CONCIENCIA

 Antecedentes

Se sugiere que un examinador adquiera los antecedentes de terceras personas mientras un segundo realiza el examen físico. Se deben precisar antecedentes mórbidos como patologías médicas, epilepsia, antecedentes de depresión, intentos suicidas previos, hábitos tóxicos y fármacos. En la historia clínica actual son importantes los síntomas previos, el perfil evolutivo y las circunstancias donde y como fue encontrado.


Examen general

 A. Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial, temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc.

B. Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza, addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol, urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosis retroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc.

C. Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos, arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y extremidades.

Examen -  Neurológico  

A. Nivel de conciencia: La literatura ha empleado distintas terminologías para referirse a los niveles de compromiso cuantitativo de la conciencia. Lo más importante es una adecuada descripción de ella, evitando términos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. En nuestro hospital utilizamos la siguiente graduación.   

-Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente.
- Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso.
- Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad  (verbal = superficial, dolor = profundo).

Coma: Incapacidad absoluta de despertar.
 
El compromiso cualitativo de la conciencia se refiere a un paciente vigil pero desatento y desorientado, puede o no estar agitado. Se le denomina estado confusional o delirium. La mayoría de las veces se debe a una alteración tóxica-metabólica, ver tabla #4. Un 10% de los casos se debe a una lesión encefálica sin otra manifestación neurológica, en este caso la lesión puede ser intraparenquimatosa (lóbulo parietal derecho, prefrontal o talámica) o debido a un status epiléptico no convulsivo o una meningoencefalitis viral o bacteriana.

B. Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio.

1. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades respiratorias o cardíacas. Su presencia no es signo de paro respiratorio inminente.

2. Hiperventilación neurogénica central: Muy infrecuente, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Es más frecuente de observar en una acidosis metabólica intentando ser compensada.

3. Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas tanto inspiratorias como espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, también en hipoxia e hipoglicemia.

4. Respiración atáxica (Biot): Es un patrón respiratorio caótico, premortem, que combina períodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.

C. Examen de los ojos

1. Oculomotilidad: En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Ver reflejos de troncoencéfalo en el capítulo “Muerte Cerebral”.

En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacádico contralateral al movimiento tónico de los ojos), debido a que éste es de origen cortical. La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicógeno. La presencia de nistagmus espontáneo en un paciente comprometido de conciencia sugiere un status epiléptico no convulsivo. En la tabla #1 se detallan los principales hallazgos neuroftalmológicos de los pacientes en coma.

2. Fondo de ojo: Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana (manchas de Roth). Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialoídea y vítrea, las que se deben a hipertensión intracraneana grave y de inicio ictal, frecuentemente debido a una hemorragia subaracnoídea.

3. Examen pupilar: Se observa su tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora. Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto último para detectar ausencia de midriasis reactiva en el S. de Horner. Un 20 % de la población normal tiene una asimetría de hasta 1 mm. Las principales alteraciones se describen en la tabla #2.

4. Reflejo corneal: Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial. Es un reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales extensas.

D. Examen motor

1. Inspección: Se debe observar la postura corporal, desviación cefálica y buscar movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva (status no convulsivo).

2. Tono muscular: Se levanta un brazo y se dejar caer, buscando asimetrías del tono muscular que sugieran lesión de la vía piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica hemiparesia. El asterixis de muñeca se pierde en pacientes comprometidos de conciencia debido a falta de cooperación, pero puede buscarse con la abducción de las caderas y rodillas flectadas (signo de Noda).

3. Patrón motor: Al estímulo nociceptivo (esternal, compresión de raíz ungeal o  compresión retromandibular de Foix), se pueden producir distintos tipos de respuesta motora, las que se resumen en la tabla #3.

4. Reflejos: La asimetría de los reflejos osteotendíneos sugiere hemiparesia reciente del lado hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de la vía piramidal.

E. Signos meníngeos

Se conservan en pacientes con compromiso superficial de conciencia, en pacientes en coma están ausentes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pseudocoma psicógeno

Es un trastorno psiquiátrico. Al examen, hay una resistencia activa característica a la apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares se observa nistagmus, lo que descarta el coma. El electroencefalograma (EEG) es normal.

Muerte Cerebral

Existe ausencia absoluta de actividad encefálica, clínicamente se manifiesta por: coma, abolición de todos los reflejos troncoencéfalo, apnea y EEG isoeléctrico. Debe existir ausencia de intoxicación por barbitúricos o hipotermia, ver capítulo “Muerte Cerebral”.

Síndrome de Locked-in

Se caracteriza por la presencia de tetraplejia, anartria, parálisis de la mirada horizontal y vigilia conservada. La lesión se ubica frecuentemente en el puente, comprometiendo las vías de conexión del encéfalo con el resto del cuerpo, pero respetando la SRAA, lo que posibilita la vigilia (paciente despierto pero incapaz de moverse). Puede simular un coma. Sugerimos descartar este síndrome en todo paciente en coma, ordenándole mover los ojos en el plano vertical (integrado en mesencéfalo y por lo tanto preservado en este síndrome).

Estado vegetativo

Condición subaguda o crónica que se presenta después de una lesión cerebral grave. Estos pacientes carecen de contenido de la conciencia, sus reacciones son simples, automáticas, estereotipadas y predecibles. Mantienen los ciclos de sueño-vigilia. El EEG se encuentra alterado con patrones de: enlentecimiento, supresión, coma alfa (generalización de ritmo alfa) e incluso puede ser isoeléctrico (plano).

Estado vegetativo persistente se refiere a una condición irreversible, la que por estudios epidemiológicos, ha sido definida después de 3 meses para toda patología cerebral, con excepción del traumatismo encefalocraneano, donde se aplica después de un año.

Mutismo aquinético

Es un estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta, existe ausencia total de actividad motora espontánea, se mantiene el ciclo-sueño vigilia. El EEG muestra un marcado enlentecimiento difuso y ausencia de ritmo alfa. Las principales causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalámicos, hemorragias en el tálamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de sustancia blanca. Puede ser reversible.

Estado de mínima conciencia

Corresponde a un paciente con un profundo daño cognitivo debido a una lesión cerebral aguda o crónica, pero que no cumple con los criterios de estado vegetativo. Algunos autores catalogan a este estado de demencia.

 
CAUSAS DE COMA

Orgánicas o estructurales

Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica. Las causas más frecuentes se señalan en el diagrama #1.

Tóxico-metabólicas

En general, se caracterizan por la ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. En la tabla #4 se resumen las principales causas. Los trastornos del potasio no producen alteraciones de conciencia.
 
Inflamatorias e infecciosas

Se incluyen los procesos infecciosos difusos del  sistema nervioso central (meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.

 
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE EN COMA EN LA UCI
Paciente con incapacidad de despertar


Es un problema frecuente en pacientes sometidos a sedación profunda por varios días, haber recibido anestesia prolongada por cirugías de alta complejidad y en aquellos con compromiso hemodinámico. Las principales causas se resumen en la tabla #5.
Paciente en coma de causa desconocida
Se sugiere el siguiente esquema.

a. Examinador Nć 1 realiza ABC. Para evitar un valsalva y el riesgo de enclavamiento, se debe usar lidocaína 1 mg/Kg IV previo a la intubación.
b. Examinador Nć 2 recolecta antecedentes paralelamente. Ver punto III.1.
c. Examen físico general. Ver punto III.2.
d. Realizar examen neurológico según lo descrito en el punto III.3.
e. “Coma cocktail”: Utilidad cuestionable. Ver tabla #6.
f. Tomar muestra de sangre para exámenes de laboratorio (ver tabla #7).
g. Solicitar TAC cerebral.


Tabla # 1
Principales Hallazgos Neuroftalmológicos en el Paciente en Coma

-Bobbing (rebote) ocular:  Reiteradamente ambos globos oculares caen espontáneamente en forma rápida y se recuperan lentamente a la posición media. Es patognomónico de lesión pontina caudal.
 
-Oftalmolejia internuclear:  Parálisis de un recto medial ipsilateral a una lesión del fascículo longitudinal medial. Mitad superior del puente o inferior del mesencéfalo.

-Exotropia bilateral: Descartar intoxicación por benzodiazepinas u oftalmoplejía internuclear doble (puente).
 
-Desviación conjugada  de la mirada horizontal: Miran la lesión cuando es hemisférica y al lado contrario cuando
es pontina.
               
-Desviación vertical descendente:  Hematoma talámico o lesión mesencefálica. También en coma hepático.
 
-Desviación  vertical ascendente:  Hipoxia-isquemia grave (necrosis laminar de la corteza cerebral). Hernia cerebelosa ascendente o convulsión.
 
-S. del uno y medio:  Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral a la lesión y paresia de recto medial contralateral (oftalmoplejia internuclear). Localizan en la mitad superior del puente.
 
-Desviación sesgada de la mirada (skew):  Ojos desalineados en plano vertical. Troncoencéfalo, tálamo y cerebelo.

-Parálisis de VI nervio aislado: No localiza, debido a su extenso trayecto intracraneano puede ser comprometido
 por lesiones supra o infratentoriales.  


Tabla # 2
Alteraciones Pupilares en el Paciente en Coma
Midriasis bilateral arrefléctica: Compresión mesencefálica bilateral. Intoxicación por anticolinérgicos.

- Coma metabólico: Pupilas en posición media y lentas al reflejo fotomotor.
- Pupilas mesencefálicas: Posición media y arreactivas.
- Pupilas pontinas: Puntiformes (pinpoint pupils) y reactivas (ver con lupa). Descartar opiáceos y organofosforados.
- Anisocoria: * Midriasis: Hernia uncal ipsilateral a la midriasis.
- Aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral. 
- Debido a convulsión o postictal.


  * Miosis:S. de Horner ipsilateral. En coma se pierden los signos palpebrales del S de Horner.
  Lesión de troncoencéfalo o disección carotídea.


Tabla # 3 
Patrones Motores al estímulo nociceptivo en el Paciente en Coma ·         

- Retirada de la extremidad: El paciente no esta en coma. Indemnidad sensitivo-motora de la extremidad.

- Rigidez de decorticación: Flexión de extremidades superiores y extensión de inferiores. Lesión difusa cortical.
 
- Rigidez de descerebración: Extenso-pronación de extremidades superiores y extensión de inferiores. Lesión de troncoencéfalo. Ocasionalmente en coma tóxico-metabólico.

- Flexión de extremidades inferiores y extensión de superiores: Patrón poco común, se observa en lesiones pontinas caudales. (descerebración reversa). 

- Patrón mixto: Un hemicuerpo descerebra y el otro decortica. Fase avanzada de hernia uncal.

· Sin respuesta: No localiza.     

áááááá

Tabla # 4 

Principales Causas de Coma Metab█lico

  Alteraciones hidroelectrol╠ticas   Endocrinopat╠as
Hiponatremia* Hipernatremia   Hipoglicemia*  
Hipocalcemia Hipercalcemia   Hiperglicemia: cetoacidosis diab╚tica coma hiperosmolar no cet█sico*  
Hipofosfemia Hipocapniastyle   Mixedema  
Hipomagnesemia Hipermagnesemia   Insuficiencia suprarrenal aguda


Tormenta tiroidea

Falla de órganos vitales   Otras
     
Uremia *   Porfiria
Encefalopatía hepática *   MELIAS
Encefalopatía pancreática (?)   Intoxicaciones
Puden presentar signos focales    

Tabla # 5

Causas de Imposibilidad de Despertar en la UCI

Sedaci█n: Tiempo de recuperaci█n al suspender la droga
  * Propofol:15-30 m  (> de 2 h cuando se ha usado por  > de 3 d╠as).
  * Midazolam :  2-36 h.
  * Lorazepam :  36-72 h.

Accidente vascular encefĚlico:
  - Oclusivo:  Suspensi█n de anticoagulantes, cardioversi█n, falla hemodinĚmica (infartos de territorio lim╠trofe).
  HemorrĚgico: Discrasias sangu╠neas, trombocitopenia, CID, trombolisis de IAM/TEP.
Encefalopat╠a s╚ptica.
Encefalopat╠a hip█xico-isqu╚mica:  Post PCR, cirug╠a cardiovascular o a█rtica. 
Encefalopat╠a metab█lica: Hiponatremia, hipoglicemia, uremia, cetoacidosis diab╚tica.
Otras:  S. de privaci█n, status epil╚ptico no convulsivo, embolia grasa, embolia de colesterol.
1: pueden prolongarse en insuficiencia renal o falla multiorgĚnica. Considerar interacci█n de drogas.
TEP : tromboembolismo pulmonar
CID : coagulaci█n intravascular diseminada
PCR : paro cardiorrespiratorio
IAM : infarto agudo al miocardio

Tabla # 6
“Coma Cocktail”
      
Suero Glucosado al 50% 50 cc (no si HGT revela glicemia normal).
Tiamina 90 mg IV.  Inocuo y barato. Altamente recomendado.
Flumazenil:- Útil en intoxicación por benzodiazepinas.
Riesgo de convulsiones (particularmente en intoxicaciones mixtas).
Se utiliza sólo si existe alta sospecha y titulando las dosis  (0,4 a 1,0 mg). - vida media corta (problema de efecto rebote).
Naloxona:  - Antagonista de opiáceos.
         - No se usa rutinariamente en nuestro medio (poco común la intoxicación extrahospitalaria  por opiáceos).
         - Útil en pacientes que no despiertan por sedación con morfina.
Tabla # 7

ExĚmenes en Paciente en Coma de Causa Desconocida

A) Hemograma–VHS Na+ Carboxihemoglobina
Uremia Gases arteriales con lactato Proteina C reactiva
Glicemia Ca++ Hemocultivos
Pruebas de función hepática Mg++ Orina Completa
Amonemia Fosfemia TP-TTPK
Toxilab (panel de drogas) T4-TSH  

B) TAC cerebral

C) Estudio de LCR:  Citoquímico, látex bacteriano, gram, cultivo corriente, PCR herpes virus, glutamina.
  Guardar 1 tubo.

D) Electroencefalograma:
  - Ondas trifásicas (encefalopatía hepática u otras metabólicas).
-  PLEDS 1 (encefalitis herpética).
-  Actividad Beta (intoxicación por benzodiazepinas o barbitúricos).
- Actividad irritativa (status epiléptico).
-  Patrón de paroxismo-supresión y alfa coma (mal pronóstico).
-  Sin actividad: Muerte cerebral, intoxicaciones e hipotermia.
1: Descargas periódicas lateralizadas epileptiformes

BIBLIOGRAFIA

1.Young B., Ropper A., Bolton Ch. Coma and Impaired Consciousness. McGraw –Hill. New York. 1998.

2.Plum F., Posner J.  The Diagnosis of Stupor and coma. Third edition. F.A. Davis Company. Philadelphia. 1980.

3.Feske S. Coma and Confusional States: Emergency and Management. Neurologic Emergencies. Neurologic Clinics. 1998; 116(2): 237-254.

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6.Aquino T., Samuels M. Coma and Other Alterations in Consciousness. In Samuels M. (Ed.). Manual of Neurologic Therapeutics. Lippincot  and Williams & Wilkins. 1999: 3-18.

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