Dr Juan Pablo Figueroa P.
Dr. Patricio Mellado
 
NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Es un término general, que indica la existencia de un desorden de nervios periféricos de cualquier causa. Las manifestaciones de la neuropatía pueden ser tan diversas que es difícil para los médicos conocer donde empezar y como proceder.

El objetivo de esta presentación es establecer una aproximación general hacia la Polineuropatía: sus distintas presentaciones, diagnósticos diferenciales, formas de estudio, manejo, etc.
 

POLINEUROPATIA

La Polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de nervios periféricos que es típicamente caracterizado por ser un proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular  o una combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestación de una enfermedad sistémica. La velocidad de progresión de la polineuropatía más el carácter de ésta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a identificar su etiología.

La Polineuropatía debe ser distinguida de otras enfermedades del SNP, incluyendo las Mononeuropatía y la Mononeuropatia Múltiple (Neuropatía Multifocal), y de algunos desordenes del SNC.


MONONEUROPATIA

Se refiere a un compromiso de un único nervio, y por lo tanto implica la existencia de causas locales, como trauma directo, compresión o atrapamiento. Ej. es el Sd del Túnel Carpiano en que existe compresión del Nervio Mediano.


MONONEUROPATIA MULTIPLE

Se refiere al compromiso simultáneo o secuencial de troncos nerviosos no contiguos, parcial o completamente, evolucionando en días o años.  A medida que progresa la enfermedad, el déficit  tiende a ser menos focal y en parche y se hace más confluente y simétrico. La principal atención debe ser dado al patrón de la sintomatología inicial. Ej. típico corresponde al compromiso de los Vasa Nervorun dentro de las Vasculitis Sistémicas.


ENFERMEDADES DEL SNC

Algunas enfermedades tales como tumores cerebrales, AVE, o lesiones de la médula espinal, ocasionalmente se presentan con síntomas que son difíciles de distinguir de una Polineuropatía.

CLASIFICACIÓN

Aunque las polineuropatías implican una amplia gama de procesos simétricos, usualmente distales y graduados, son totalmente diversas debida a una variedad en el tiempo, severidad, mezcla de síntomas sensitivos o motores y la presencia o ausencia de síntomas.

La clasificación ha llegado a ser muy compleja a medida de que se identifican nuevos subgrupos y nuevas asociaciones con drogas y toxinas. Las siguientes son las principales características de los grupos mayores de polineuropatías:

Según Tiempo de evolución
Polineuropatía axonal aguda

Evoluciona en días y en general son poco frecuentes; como ejemplos están la neuropatía porfírica y las intoxicaciones masivas (arsénico: ingesta de 100 mg de óxido arsenioso).

Ej de caso: al inicio de los síntomas presentará vómitos, diarrea y falla circulatoria, de evolución en pocas horas. Dentro de 1 a 3 días desarrolla insuficiencia renal y hepática, apareciendo polineuropatía al cabo de 14 a 21 días. Luego de alcanzar una intensidad máxima, el paciente se recupera en meses.

Polineuropatía  axonal subaguda

Evolución en semanas, hasta 6 meses. Características son las polineuropatías tóxicas y metabólicas.
El tratamiento implica la eliminación del agente causal o el tratamiento de la enfermedad sistémica asociada.

Polineuropatía axonal crónica


Evolución desde 6 meses a muchos años. En términos generales están las neuropatías hereditarias cuya evolución es con deterioro lento y progresivo durante más de cinco años con ausencia de síntomas positivos, la existencia de un déficit principalmente motor y carencia de un trastorno sistémico que mejor explica la causa. Son principalmente de herencia autosómica dominante, aunque también existen variedades de herencia recesiva  y ligada al cromosoma X.

Polineuropatía desmielinizante aguda

Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barré y polineuritis diftérica (rara)
 
Polineuropatía desmielinizante subagud

Son todas de tipo adquirida, pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos autoinmunes.

Polineuropatía desmielinizante crónica

Comprende neuropatías hereditarias inflamatorias, neuropatías asociadas a DM, disproteinemias y otros trastornos metabólicos.

Según Síntomas Predominantes:
 Polineuropatías Motoras

En las polineuropatías simétricas adquiridas, los músculos extensores y abductores tienden a presentar mayor compromiso que los músculos de la flexión y aducción. Por ejemplo la debilidad en las extremidades inferiores, suele afectar a los músculos peroneo y tibial anterior, con el consiguiente pie en péndulo y debilidad en la eversión, más que el grupo del gastrocnemio y/o a los inversores del pie. En la mayor parte de las polineuropatías, las piernas se afectan más que los brazos y los músculos distales con mayor  intensidad que los proximales.
 
Polineuropatías sensitivas

Suelen presentar sensación de hormigueo, quemazón, clavadas en bandas a nivel talones  o las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las  plantas. Al empeorar el proceso, el déficit sensitivo se desplaza centrípetamente de forma gradual en calcetín. Puede haber compromiso de la marcha por alteración propioceptiva.

Tipo de polin.Comentario   Evolución Causas  
Axonales      
Agudas Días a sem Porfiria
Intoxicaciones (arsénico)
Sd Guillain-Barré
 
Subagudas Sem a meses Polineuropatías tóxicas o
Metabólicas.
Tratamiento implica eliminación
del agente causal o tratamiento de la enfermedad sistémica asociada.
Crónicas Meses a años < 5 años: tóxicas o metabólicas.
>5 años: polineuropatía diabética
hereditarias o disproteinemicas
 
       
Desmielinizantes      
Agudas Días a sem Sd Guillain-Barré Raras: polineuropatía diftérica
Subagudas Sem a meses CIDP Raramente toxinas o drogas como el Taxol.
Crónicas Meses a años Polineuropatías hereditarias,
Inflamatorias - Autoinmune,
Disproteinemias, Tóxicas o
Metabólicas
 

EPIDEMIOLOGÍA:

Los datos epidemiológicos acerca de la polineuropatía son relativamente limitados, en parte porque es muy variable en su severidad, etiología y aun patología dentro de una población.

En un estudio de dos regiones de Italia, a 4191 sujetos >55 años se les hizo un screening para síntomas de polineuropatía: 734 presentaron síntomas sugerentes (deterioro de al menos dos de los siguientes: fuerza, sensación, o ROT ), los que fueron examinados por neurólogos. Posible polineuropatía (1 alteración) se detectó en un 7%, y probable polineuropatía (2 alteraciones) en un 4%. La DM fue el FR mas común , presente en un 44% de los pacientes , seguido del alcoholismo, DHC no OH, y Tu malignos.

Un estudio de historia natural de la DM 2 notó una prevalencia basal de 8% v/s la población control con una prevalencia de 2%. A los 10 años, el N de afectados alcanzó a un 42% entre los DM vs 6% en los controles.

Entre pacientes con VIH, un 12% presenta evidencia de polineuropatía, la mayoría con una neuropatía simétrica axonal distal, aunque también  se han descrito otros tipos de polineuropatías.
Polineuropatías hereditarias: la prevalencia de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth varia entre 8 a 41/100000 hbtes.

Polineuropatía  amiloidea 15000/100000 en Suecia
La prevalencia del Sd de Guillain-Barré  varía entre un 0.4 a 1.7 /100000 hbtes.
 

PATOGÉNESIS

La patogénesis de la polineuropatía depende de la etiología del desorden:

1.- En la DM existiría un desvalance entre factores que reparan y dañan los nervios dado por alteraciones metabólicas, vasculares y tal vez hormonales.

2.- En pacientes con polineuropatías principalmente desmielinizantes, como el Sd de Guillain-Barré, se han implicado factores humorales y fenómenos inmunológicos mediado por células, los que dañan la mielina o las células de Schwann que forman la mielina.


CLINICA

El cuadro clínico puede ser muy amplio, con rangos que van desde un paciente asintomático o levemente sintomático, que ocasionalmente es detectado a través de un detallado exámen sensitivo de las EEII, a pacientes con cuadro avanzado típico, la cual pude o no asociarse a alteraciones detectadas por el examen físico.

 Historia

 La presentación varía significativamente dependiendo de la fisiopatología subyacente:

 - Polineuropatias Axonales crónicas (ej. DM, IRC): Las más frecuentes. El daño tiende a ser relacionado a la longitud de los axones, siendo los más largos los primeros en afectarse, por lo que los síntomas comienzan a nivel de las extremidades inferiores. Los síntomas  sensitivos a menudo preceden a los síntomas motores. El paciente típicamente se presentan  con una lenta y progresiva pérdida sensorial y disestesias, tales como adormecimiento o sensación de quemadura o dolor en la planta de los pies o anormalidades leves de la marcha. A medida que la enfermedad progresa, empieza leve debilidad de las piernas y pueden ser seguidos de síntomas en las manos, lo que produce una pérdida de sensibilidad en distribución de guante y calcetín. El adormecimiento en casos severos se puede extender proximalmente afectando los músculos intercostales y causando pérdida sensitiva a nivel esternal.
 
- Polineuropatías  Axonales Agudas ( ej. son por exposición a toxicos o porfiria): La forma de presentación puede ser similar a la anterior pero con síntomas mucho más fulminantes. El dolor es a menudo el principal síntoma aunque puede estar ausente. Los síntomas tienden a empeorar en el curso de dos a tres semanas, alcanzando un plateau y luego se recuperan en meses.

- Polineuropatía  agudas desmielinizante (ej. Sd de Guillain-Barré): La enfermedad  tiende  afectar primero fibras predominantemente motoras, por lo que la debilidad es uno de los síntomas iniciales. Eventualmente la mayoría presentará disestesias distalmente en piernas y brazos. Pueden presentar dificultad para la marcha por alteración  de la propiocepción.

-CIDP (Chronic Inflamatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy): Se presenta con debilidad y pérdida sensorial generalizada simultáneamente.

-Polineuropatías Hereditarias: A menudo no presentan síntomas, pasando desapercibidos debido a la lenta progresión.

-La historia es muy importante para distinguir entre polineuropatía  y  Mononeuritis Múltiple.

-Ocasionalmente los pacientes con polineuropatía presentan  síntomas que comienzan por uno de los pies o son más pronunciados en uno de ellos. La Mononeuritis Múltiple se presenta  en forma aguda y usualmente afecta múltiples nervios no relacionados. A veces se presenta  con síntomas motores y sensitivos simétricos que afectan ambas piernas y pueden ser difíciles de diferenciar de una polineuropatía severa subaguda.

-Al exámen la diferencia podría ser dada por la relativa conservación de un nervio (ej. tibial post) comparado con otro (ej. peroneal).

Examen Físico

Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropatía  (axonal o desmielinizante) y de la clase de nervios que esté comprometida ( motor o sensitivo).

En un paciente con polineuropatía  axonal, puede encontrarse pérdida de la musculatura intrínseca de los pies o extremidades inferioriores; en casos más severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las manos. Pérdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial, vibración, frío y propiocepción también puede ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar ausentes a distal.

Polineuropatía con desmielinización: en los casos mas fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los músculos distales son predominantemente afectados, aunque la debilidad puede también  afecta músculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad está también  reducida; grandes fibras mielinizadas están dañadas, lo que produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepción sin proporción con la perdida de T y sensibilidad a los pinchazos. ROT están reducidos difusamente y a menudo están ausentes.

CURSO CLINICO

La evolución  de las polineuropatías  varía desde rápido empeoramiento en un pocos días a un proceso indolente que demora muchos años.

Los pacientes con polineuropatía axonal generalmente experimentan una lenta progresión en un periodo de años. Ej. son los pacientes con polineuropatía diabética o individuos ancianos con una polineuropatía axonal idiopática , en que la pérdida sensitiva asciende lentamente y se incrementa en severidad en las piernas antes que las manos se vean afectadas.

En los pacientes con polineuropatía axonal secundario a toxinas (polineuropatía alcohólica), las exacerbaciones aumentan con el consumo.

Cuando a ocurrido un evento puntual, como por ej. en la polineuropatía axonal secundaria del paciente crítico, se da una recuperación gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a menudo en un periodo de meses a años.

El curso de las polineuropatía desmielinizante es sumamente variable: en pacientes con Sd de Guillain-Barré , un período de 2 a 6 semanas de declinación es seguido de uno de estabilización y eventual mejoría en varios meses. La recuperación depende generalmente de la severidad del evento inicial.

En pacientes con CIDP, las exacerbaciones pueden ser seguidos por periodos de estabilidad en algunos mientras que en otros hay una constante y progresiva declinación.

En pacientes con polineuropatías desmielinizantes congénitas, tales como el Charcot-Marie-Tooth, tienen también un curso variable, aún entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la enfermedad en la niñez, mientras que otros recién pueden aparecer en la 7 y 8 década. Después de la presentación, una  lenta pero inevitable progresión de la enfermedad siempre ocurre.


EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:

Un estudio extenso puede no ser necesario en un paciente que tenga una enfermedad leve y de causa conocida ( ej DM o ingesta OH ). Por otro lado una evaluación debe ser completa si no está clara la causa de la enfermedad o esta es rápidamente progresiva.

En adición a las preguntas propias acerca de la evolución de la polineuropatía, hay que preguntarle al paciente  por antecedentes de infecciones virales recientes, otros síntomas sistémicos, nuevos medicamentos, exposición a solventes, metales pesados, potenciales toxinas, así como consumo de  OH o antecedentes familiares.

Test de Electrodiagnóstico 

Electromiografía / estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían ser el punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si una alteración es debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o un desorden muscular (miopatía). También permite identificar si los síntomas son 2 a una polineuropatía o a otro desorden nervioso periférico (ej. poliradiculopatía por  estenosis lumbar ). Por último, si se trata de una polineuropatía , permite establecer si es de carácter axonal o desmielinizante (el exámen clínico generalmente no puede hacer esta diferencia).

ECN: Permite determinar la velocidad de conducción nerviosa, siendo la velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg.

-Transtornos desmielinizantes:

Lenta velocidad de conducción.
Dispersión de potenciales de acción evocados.
Conducción en bloque.
Marcada prolongación de latencia a distal.

 -Transtornos axonales:

Amplitud reducida de los potenciales compestos evocados.
Velocidad de conducción relativamente conservada.

EMG: El patrón de actividad eléctrica de un músculo (EMG), se mide a través de un electrodo de aguja que se inserta en la masa muscular. La naturaleza y el patrón de las alteraciones observadas, dependen de la afectación de los distintos niveles de la unidad motora (conjunto formado por una neurona del asta anterior de la médula espinal, su axón, sus uniones neuromusculares y todas las fibras inervadas por este axón).

El músculo relajado es eléctricamente silente; cuando ocurre una contracción, se provoca la activación de un pequeño número de unidades motoras produciéndose un reclutamiento de otras unidades, dependiendo del grado de actividad voluntaria.  Los potenciales normales son bi o trifásicos.

En las neuropatías, se produce una pérdida de unidades motoras, con un menor número de unidades activadas, pudiendo identificarse a través de este exámen si el transtorno es del asta anterior o del trayecto del nervio.

La denervación produce ondas agudas positivas (reflejan irritabilidad de las fibras musculares), potenciales de defibrilación y descargas repetitivas complejas.

Test de Laboratorio Standard 

Screening habitual comprende Hemograma completo, VHS, TSH, EFP, glicemia, concentración de Vit B12, AAN, orina completa. Idealmente habría que solicitar esta bateria de exámenes una vez que se tenga el resultado de la EMG/ECN ya que evitaría al pcte entrar en gastos excesivos ( por ej las polineuropatías desmielinizantes generalmente no son causadas por Hipotiroidismo ).
Estudios adicionales contemplan punción lumbar, estudio genético, Biopsia de nervio o músculo.

Biopsia

La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente útil para establecer el diagnóstico de la causa subyacente de la polineuropatía. La biopsia de nervio es generalmente reservada para pacientes en quienes es difícil establecer si el proceso es predominantemente axonal o desmielinizante. También es útil en pacientes con síntomas que sugieren compromiso primariamente de pequeñas fibras (ej. polineuropatías dolorosas que afectan las sensaciones térmicas y dolorosas con electrofisiología relativamente normal), en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas efectivamente. La biopsia de nervio es de bajo rendimiento y debería evitarse en pacientes con polineuropatías subagudas o crónicas distales simétricas.

El nervio sural en el tobillo es el sitio preferido para la biopsia de nervio cutáneo. Raramente otros nervios pueden ser biopsiados, tales como el nervio safeno, radial o el nervio cutáneo intermedio del muslo.


Test Sensoriales Cuantitativos

Miden el grado de perdida sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibración. Es útil en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues y/o demostrar la progresión o estabilidad de la enfermedad.


TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa subyacente
Polineuropatías axonales.

- La reducción de la exposición a toxinas endógenas o exógenas es el más importante paso en el tratamiento y prevención de la progresión de las polineuropatías axonales. Por ejemplo evitar la ingesta de alcohol en los pacientes con daño secundario a éste. En pacientes con DM, un estricto control de las glicemias puede ayudar a mantener la función nerviosa.

- El factor de crecimiento neural, un péptido endógeno, ha dado resultados alentadores en el tratamiento de algunas polineuropatías axonales, como las inducidas por Cisplatino o la polineuropatía diabética leve. Estudios todavía están en proceso y la droga aún no es disponible comercialmente
.
- Inhibidor de la Aldosa Reductasa: ha sido usado para tratar la neuropatía diabética pero no han sido aprobados por la FDA; usualmente no hay mejoría en el dolor, teniendo un efecto inconsistente sobre las parestesias, y un incremento sobre la conducción nerviosa, pero no en todos los nervios.

-Hay algunos datos sobre los IECA que podrían ser útiles en la  neuropatía diabética.
 
Polineuropatías desmielinizantes
 A diferencia de las primeras, existen muchas alternativas de tratamiemto para la mayoría de las polineuropatías desmielinizantes adquiridas, tales como la CIDP o el Sd de Guillain-Barré.

- CIDP: el tratamiento de la enfermedad subyacente es lo más importante en el caso de las formas secundarias a desórdenes linfoproliferativos tales como  el mieloma múltiple o la Macroglobulinemia de Waldenström.

- CIDP idiopática o secundaria a Gamopatía Monoclonal de Significado Incierto, el tratamiento esteroidal, inmunoglobulinas iv, plasmaféresis u otros agentes inmunosupresores son efectivos.

Tratamiento de los síntomas y Prevención de complicaciones Manejo del Dolor:

- Antidepresivos Tricíclicos: han sido la principal terapia en las polineuropatías dolorosas y son más efectivos que los Inhibidores de la Recaptura de Serotonina (IRS).

- Gabapentina: constituyen la segunda línea de tratamiento, y podrían ser incluso más potentes que los Triciclicos.

- Otros: Carbamazepina, Fenitoína, Baclofeno.
Una aproximación estándar en el manejo del dolor sería inicialmente con Antidepresivos Tricíclicos ( ej. Desipramina 10 a 50 mg/noche v.o.). Si no son efectivos, la segunda línea está dada por la Gabapentina, y luego Carbamazepina, Fenitoína y otros de tercera línea.

Manejo de la debilidad:

- Terapia física de rehabilitación.
- Uso de Cabestrillos y aparatos de asistencia para caminar.
- Prevención de la formación de úlceras en los pies.

Junto al manejo del dolor, constituye uno de las principales metas en el tratamiento de este tipo de pacientes.
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Es una polineuropatía aguda, frecuentemente severa, de etiología autoinmune.  Su frecuencia es de un1:1000000 por mes, con igual frecuencia tanto en hombres como mujeres, y de mayor frecuencia en adultos.

Clínica

Se presenta como una parálisis motora arrefléctica de rápida evolución, de tipo ascendente. La debilidad evoluciona dentro de horas a pocos días, y frecuentemente se acompaña de disestesias y prurito.

Las piernas son más afectadas que los brazos, y una parálisis facial se puede encontrar hasta en un 50% de los casos. Puede haber afectación de los nervios craneanos, causando debilidad bulbar, por lo que pueden presentar dificultad para la movilización de secreciones y protección de la vía aérea.

La mayoría de los pacientes requiere hospitalización y hasta un 30% llega a requerir Ventilación Mecánica.Fiebre u otros síntomas constitucionales están ausentes.

En un 75% de los casos existe el antecedente de una infección respiratoria entre 1 a 3 semanas antes. Se ha asociado a cultivos positivos para C. Jejuni, CMV, VEB; a infecciones por Micoplasma; a vacunaciones (Influenza); otras enfermedades como linfoma, LES, VIH.

Al exámen físico los ROT rápidamente desaparecen, con importante disminución de la propiocepción. Los déficit sensitivos (como temperatura y dolor) son leves. La presencia de disfunción vesical se puede observar hasta a un 20% de los casos, siendo más bien de carácter transitoria.

Después de alcanzar un plateau se inicia la recuperación.
Subtipos 

AIDP ( Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy)  Afecta con preferentemente a  adultos, siendo la modalidad más frecuente de todas (90% de los casos). Es de rápida recuperación; se caracteriza por destrucción de las células de Shwan, lo que produce daño de la mielina, activación de macrófagos y linfocitos, y finalmente daño axonal.

 AMAN ( Neuropathy Axonal Motor Acute) Afecta tanto a niños como adultos, siendo un cuadro de rápida recuperación. El daño es primariamente axonal, con destrucción de los nodos de Ranvier de fibras motoras.

 AMSAN ( Neuropthy Axonal Sensitive Motor Acute) Afecta principalmente a adultos, siendo a diferencia de las previas de lenta recuperación, y a menudo incompleta.  Las mecanismo desencadenante es similar a el de la AMAN, pero afectando neuronas sensitivas y raíces nerviosas.
 MFS ( Sd M. Fisher) Afecta a adultos y niños, siendo una modalidad poco frecuente. Se caracteriza por la triada: Ataxia, Oftalmoplegia y Arreflexia.  Es una modalidad desmielinizante, similar a la AIDP.

Inmunopatología

En la etiología se han identificado mediadores autoinmunes involucrados, tales como activación de linfocitos T y aumento de citoquinas. Se generaría una respuesta inmune, ya sea mediado por una infección o vacuna, que indirectamente daña al huésped por medio de una reacción cruzada, siendo el blanco los gangliósidos en el tejido neural (glicoesfingolípidos), los que entre otras cosas, regulan el crecimiento, modulan a los receptores y participan en las interacciones celulares.

Los anticuerpos antigangliósido GM 1 se identifican entre un 20 a 50% de los casos; éstos atacan los nodos de Ranvier y placas motoras. En la modalidad MFS, más del 90% posee el anticuepo anti GQ1b.

Fisiopatología 

Una vez que se produce la desmielinización de las neuronas, se origina un bloqueo de la conducción, lo que produce una parálisis flácida y alteraciones sensitivas. Con el inicio de la remielinización, se inicia una rápida recuperación de los síntomas.

Laboratorio

En el LCR puede demostrarse un aumento de las proteínas ( 100  a 1000 mg/dl ), sin leucocitosis, aunque generalmente si es tomada la muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales.

EMG/ECN: se ebserva un aumento de la latencia a distal, con una disminución de la velocidad de conducción y dispersión de los potenciales evocados. Si el compromiso es axonal puro, hay una disminución de amplitud de los potenciales de acción.

Tratamiento 

El tratamiento debe de ser de inicio precoz:

- Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco días.
- Plasmaféresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 días.
- Kinesioterapia motora.
-Ventilación mecánica en los casos que llegan a requerirlo.

El uso de corticoides no ha mostrado utilidad.
Con este tratamiento puede producirse recaída entre la segunda y tercera semana.

Pronóstico           
85% de los casos logra recuperación de la función en meses u años, aunque en algunos puede persistir arreflexia.
La mortalidad es menor al 5%, generalmente secundario a compromiso pulmonar, siendo la de peor pronóstico la modalidad sensitivo-motora.


Bibliografía

De textos

1. Braunwald E., Fauci A., Kasper,D., Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15 Edición, Editorial McGraw-Hill, New York, año 2001.

De artículos

1. Beghi, E, Monticelli, ML. Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy in the elderly: A field screening investigation in two Italian regions. Neurology 1995; 45:1832.

2.  Partanen, J, Niskanen, L, Lehtinen, J, et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1995; 333:89.

3. Fuller, GN, Jacobs, JN, Guiloff, RJ. Nature and incidence of peripheral nerve syndromes in HIV infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:372.

4. Kokontis, L., Gutmann, L.(2000) Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arch. Neurol: 57: 939-943

De tablas y figuras.

1. BTABLA1: Asbury, A. “Approach to the patient with peripheral neuropathy”. En: Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15 edición, 2001.